Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS)

Sepsis
Sepsis grave

Shock séptico

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CARDIOVASCULAR

NEUROLOGICO

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• Primeras etapas de la sepsis
– Caída del flujo sanguíneo renal
– Perfusión regional alterada
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GASTROINTESTINAL

HEPATICO

Vasoconstriccion

Disfuncion hepatica

• Disminuye la perfusión de
la mucosa gastrointestinal
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• Neurológico
– Disminución del nivel de conciencia evidenciable con
la Escala de Coma de Glasgow causada por reducción
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Tratamiento de soporte
• Reanimacion Inicial (primeras 6h)
• Mantenimiento Posterior

El primer tratamiento que se puede o...
Cuando la fluidoterapia fracasa en el
intento de normalizar la presión arterial
y la perfusión orgánica, se debe iniciar
t...
El tratamiento
antibiótico es
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reanimación, por lo
que ambos deben
realizarse en paral...
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Fisiopatologia Shock septico

  1. 1. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Sepsis Sepsis grave Shock séptico Posee dos o más de los siguientes signos: 1. Temperatura >38ºC o menor de 36ªC 2. Frecuencia cardiaca >90/min 3. Frecuencia respiratoria mayor de 20/min, o PaCO2 menor de 32 mmHg 4. Recuento leucocítico mayor de 10% de formas inmaduras (bandas). SIRS más evidencia de infección Sepsis más disfunción de órgano, hipotensión, o hipoperfusión (incluso acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental). Hipotensión más anormalidades por hipoperfusión
  2. 2. • La sepsis y sus agravamientos son la primera causa mundial de muerte en las unidades de terapia intensiva no cardiológicas. • Como lo demuestran las estadísticas en Hospital de Especialidades Eugenio Espejo, Quito-Ecuador (2008, 2009 y 2010), la letalidad de la sepsis y del shock séptico llegan a ser bastante elevadas, del 50-70% debido a las nuevas implementaciones terapéuticas que aumentan el riesgo de infección y posible sepsis
  3. 3. • Bacterias Protozoos Virus Hongos • • • La causa más frecuente son las bacterias (Gram+) – Neumococo y S. aureus Gram – E. coli – Klebsiella – Pseudomonas Hongos – Candida Sitio de infección mas común – Vías respiratorias – Vías génitourinarias – Fuentes abdominales (vesícula y cólon)
  4. 4. ENDOTOXINAS COMP ESTRUCTURAL EXOTOXINAS PROTEINAS SINTETIZADAS ESTIMULO INICAL EXOGENO GRAM - ENDOTOXINA (LPS) + SIST. RETICULO ENDOTELIAL ESTIMULACION TCD4 CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS TH1 SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK MUERTE CITOQUINAS ANTIINFLAMATORIAS TH2
  5. 5. Endotoxina (LPS) Comp estruct de la mem externa de las bact gram – Activador de la respuesta inflamatoria Hidrofilico (Antigeno O) Estructuralmente Hidrofobico (Lipido A) Se puede unir a varias moleculas de superf Responsable de la toxicidad Liberacion de mediadores Activan e intensifican la resp inflamatoria Monocitos, Granulocitos, Linfocitos B Activador Cel Endoteliales Celulas CD14 Fibroblastos
  6. 6. EXOTOXINA • Sx hipotension y choque • S. aureus (exotoxina TSST-1) • S. pyogenes (exotoxina A) • Estimulan del sistema inmunitario • Proliferacion de linfocitos T • Citoquinas PEPTIDOGLICANO • Compuestos elementales de la pared celular • Inducen fiebre y cambios hemodinamicos • Menor intensidad
  7. 7. AT-III C-proteina
  8. 8. METABOLITOS DEL AC. ARAQUIDONICO SISTEMA KALICREÍNA-CININA LPS: Macrofagos Hipotensor - Oxido Nitrico - Prostaciclina TNF-alfa
  9. 9. Activa complemento • Tejidos efectores – – – – Oxido nítrico Prostaglandinas Eicosanoides FAP • Cascada inflamatoria se produce por lib de comp endogenos: citoquinas – Fallo multiorganico – Muerte • Proinflamatorias Antiinflamatorias Pulmon Riñon higado IL-6, IL-4, IL-10 y la IL-13
  10. 10. BAJA DISPONIBILIDAD DE O2 < CANTIDAD DE ENERGIA CRISIS METABOLICA MUERTE SX DISFUNCION MULTIORGANICA PRIMARIO SECUNDARIO DISFUNCION TEMPRANA RESPUESTA DEL HUESPED INJURIA BIEN DEFINIDA INFLAMATORIA SISTEMICA (SHOCK SEPTICO) INCAPACIDAD DE MANTENER LA HOMEOSTASIS
  11. 11. RESPIRATORIO HEMATOLOGICO CARDIOVASCULAR NEUROLOGICO RENAL HEPATICO DISFUNCION LEVE A INSUFICIENCIA
  12. 12. CITOQUINAS AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR ALVEOLAR DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD DIFICULTA LA HEMATOSIS FATIGA LOS MUSC RESPIRATORIOS HIPERCAPNEA 24 A 48H FLUJO REGIONAL IRREGULAR ALT DISPONIBLE DE O2 TROMBOSIS INTRAVASCULAR LESION PULMONAR ALT RADIO V/Q FILTRADO DE LIQ Y PROTEINAS HACIA EL INTERSTICIO Y ESPACIO ALVEOLAR HIPOXEMIA
  13. 13. TONO VASCULAR DISMINUIDO OXIDO NITRICO PERMEABILIDAD AUMENTADA EDEMA FLUJO SANG REGIONAL ALT ESTASIS Y OBST MICROCIRCULACION ALTA SATURACION VENOSA MIXTA DEPRESION MESOCARDICA DERECHA RESISTENTE A CATECOLAMINAS FC × PVC PAM
  14. 14. • Primeras etapas de la sepsis – Caída del flujo sanguíneo renal – Perfusión regional alterada – Aumento de la presión intra-abdominal • Apoptosis, estrés oxidativo , disfunción mitocondrial ,cambios en respuesta a cascada proinflamatoria • Endotoxinas – Isquemia precursora de necrosis tubular aguda.
  15. 15. GASTROINTESTINAL HEPATICO Vasoconstriccion Disfuncion hepatica • Disminuye la perfusión de la mucosa gastrointestinal • Isquemia, contribuyendo a la propagación de la lesión que produce el shock • Redistribución del flujo sanguíneo normal • Ulceras gastrointestinales • Hiperbilirrubinemia • Colestasis • Alteración de la síntesis de proteínas hepática • Niveles séricos elevados de proteína C reactiva y alfa-1-antitripsina
  16. 16. • Neurológico – Disminución del nivel de conciencia evidenciable con la Escala de Coma de Glasgow causada por reducción de la presión de perfusión cerebral y microabscesos. • Hematológicas – Trombocitopenia, que puede resultar en DIC. – Puede observarse también anemia leve acompañada de leucocitosis. • Inmunológicas – Alt de la hipersensibilidad • Anómala producción de anticuerpos y regulación anormal de la respuesta linfocitaria. • Endocrino/metabólico – Hiperglicemia y resistencia a la insulina
  17. 17. Tratamiento de soporte • Reanimacion Inicial (primeras 6h) • Mantenimiento Posterior El primer tratamiento que se puede ofrecer al paciente con sepsis con hipoperfusión es la fluidoterapia • Coloides • Albúmina, almidones, dextranos y gelatinas • Cristaloides • Menor coste • Al tener menor osmolaridad y mayor volumen de distribución se requieren cantidades superiores (Edema) • Se recomienda: iniciar con 20-30 mL/kg de cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30 min
  18. 18. Cuando la fluidoterapia fracasa en el intento de normalizar la presión arterial y la perfusión orgánica, se debe iniciar tratamiento con fármacos vasoconstrictores, idealmente a través de un catéter central. Si durante la reanimación inicial no se consigue corregir la perfusión global (SvcO2 inferior al 70% o SvO2 menor del 65%) se sugiere el empleo de inótropos • Dobutamina, o la transfusión de hematíes para conseguir un hematocrito superior al 30%
  19. 19. El tratamiento antibiótico es fundamental y tan importante como la reanimación, por lo que ambos deben realizarse en paralelo Una posible pauta en caso de sepsis grave/shock séptico de foco desconocido, origen comunitario Si el origen es hospitalario o el paciente ha recibido tratamiento antibiótico previamente

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