Actualización en fibrilación auricular

1. Actualización en
Fibrilación Auricular

2. Desarrollo
 Introducción
 Epidemiología
 Etiología
 FA y riesgo CV
 Clasificación de la FA
 Implicaciones socioeconómicas de la FA
 Diagnóstico
 Estrategias de tratamiento: control del ritmo y frecuencia
 FA y riesgo de tromboembolismo
 Anticoagulación y FA
 Derivación desde AP a Cardiología
2

3. Fibrilación auricular: tendencias en las
publicaciones
Tendencias de publicaciones segun fecha en PubMed, acceso en Febrero 2008.
3

4. Concepto
• La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la
activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro
de su función mecánica. En el ECG, las ondas P son reemplazadas
por ondas pequeñas e irregulares de amplitud y morfología
variables, frecuentemente asociadas a respuestas ventriculares
rápidas.
• La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, suponiendo
aproximadamente 1/3 del total de hospitalizaciones por trastornos
del ritmo cardiaco.
Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with
atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e354
4

5. Epidemiología
• Prevalencia: aumenta con la edad: 0,4-1% en población
general vs. 8% en mayores de 80 años. La edad media de
pacientes con FA es de 75 años.
• Incidencia: 0,1% por año en personas <40 años vs. 1,5-2% en
<80años.
• La FA se asocia con un aumento del riesgo de ACV, IC y
mortalidad.
Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with
atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e354
5

6. Incidencia. Comparación de datos en EE.UU
6

7. Prevalencia
14
12
10
8
% 6
4
2
0
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79
Kannel WB et al. AHJ 1983; 106: 389
7

8. Prevalencia de FA en población hipertensa
española 11,1
12 %
8,8
10
8 6,3
6
3,9
4
0,9
2
0
<50 años 50-59 60-69 70-79 >79 años
CARDIOTENS. Rev Esp Cardiol 2002; 55: 943-52
8

9. Prevalencia de FA en población general
española
18 %
16,5
14,8
16
12,8
14
12
10 7,3
8 5,8
4,2
6
años
4
2
0
60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 >84
Estudio PREV-ICTUS. Rev Esp Cardiol 2007; 60: 616-24
9

10. Etiología
Distribución Población General Reum.
CI HTA
Varones ICC
ACV
“Aislada” 30%
No CV 10%
CI ICC
CV 60% ACV
HTA
Mujeres Reum.
Framingham Study, 1991
10

11. FA asociada con cardiopatías
Enfermedad valvular (mitral)
Cardiopatía hipertensiva (HVI)
Cardiopatía isquémica
Miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía restrictiva
(amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis endomiocárdica)
Enfermedad pericárdica
Masas intracardíacas
Disfunción nódulo sinusal
Cardiopatía congénita (excluida)
Calcificación del anillo mitral
Cor pulmonale
Hipoxia
ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001
11

12. La FA incrementa el riesgo a lo largo del
continuum cardiovascular
Remodelado Dilatación
Ventricular
IM Insuficiencia
cardiaca
Aterosclerosis Enfermedad cardiaca y
e HVI microvascular
terminal
Fibrilación
Factores de riesgo Auricular1,2
(diabetes,
hipertensión) Muerte
1. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med. 1995;98:476-484;
3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.
12

13. Formas de FA
1er episodio
Paroxística Persistente
Cede sola Cede con
Permanente fármacos o
cardioversión
Fibrilación auricular “solitaria”: Edad <60 años y ausencia de
cardiopatía, incluyendo HTA.
13

14. Comorbilidades de la FA
Primer diagnóstico Paroxistica Persistente Permanente
70
60
50
40
%
30
20
10
0
HTA EC HVI ICC Miocardiopatías
Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008; 8: 38D-41D
14

15. Tipo de FA
España Resto de países
20 19
27
42
20 23
18 31
Primer diagnóstico Persistente Paroxistica Permanente Primer diagnóstico Persistente Paroxistica Permanente
Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008; 8: 38D-41D
15

16. Mortalidad de la FA
1,9
OR
2 1,5
1,8
1,6
1,4
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
Hombres Mujeres
Circulation 1998; 98: 946
16

17. Coste económico de la FA
El coste medio de la FA es 3.000 € por paciente y año
6 2
8
Hospitalización
.
9 Medicación
Consulta
Pruebas
52 Baja Laboral
Otros
23
El coste en la unión europea son
13.000 millones de euros
17

18. Diagnóstico de FA
Historia clínica y exploración física.
El ECG es necesario para documentar la FA, pero hay que hacer
algunas consideraciones:
 La frecuencia “regular” rápida es posible con la fibrilación auricular.
 Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular
de voltaje significativo, que no invalida el diagnóstico de FA.
 Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer
sospechar un bloqueo AV asociado a la FA.
 En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula
hay FA o no.
 No se puede establecer FA con episodios de menos de 30
segundos.
18

19. Estrategias del manejo de la FA: Objetivos
Control del ritmo: el objetivo es recuperar y mantener el
ritmo sinusal. Las herramientas son:
cardioversión, fármacos antiarrítmicos, ablación auricular
(percutánea o quirúrgica).
Control de frecuencia: se acepta la fibrilación auricular, el
objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular.
Herramientas: fármacos, ablación del nodo y marcapasos.
Prevenir tromboembolismos: anticoagulantes
Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with
atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e354
19

20. Estudios comparativos del control de la
frecuencia vs. control del ritmo
Fuster et al. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines.
JACC 2006; 48: e149–246
20

21. Control de frecuencia o control de ritmo
Estudio PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial
Fibrillation)
 252 pacientes
 Criterio de inclusión: FA persistente 7-360 días
 Seguimiento medio: 1 año
 CV eléctrica (+ amiodarona) o control de frecuencia
 Resultados:
 No diferencias en mortalidad
 No diferencias en mejoría clínica y estado funcional (ligera
aumento de tolerancia al ejercicio en control de ritmo)
 Más ingresos en control de ritmo
Lancet 2000; 356: 1789-94
21

22. Control de frecuencia o control de ritmo
Estudio RACE (Rate Control vs. Electrical Cardioversion for
Persistent Atrial Fibrillation)
 522 pacientes
 Criterios de inclusión: FA persistente o flúter durante al menos
un año y 1-2 cardioversiones en 2 años y ACO.
 Seguimiento 2,3 años.
 CV eléctrica vs. control de frecuencia
 End-point combinado de muerte C-V, ingresos por
IC, complicaciones tromboembólicas, hemorragia
grave, implante de MCP, complicacione graves del tratamiento
 No diferencias significativas entre una y otra estrategia
 Más costo-efectividad en control de frecuencia
N Engl J Med 2002; 347: 1834-40
22

23. Control de frecuencia o control de ritmo
Estudio STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation)
 200 pacientes
 Criterio de inclusión: FA 4 semanas-2 años, AI>45 mm
 Seguimiento: 1,7 años
 CV eléctrica vs. control de frecuencia
 Objetivo: end-point combinado de muerte, eventos
cerebrovasculares y embolias sistémicas
 No diferencias entre ambos grupos
JACC 2003; 41: 10
23

24. Control de frecuencia o control de ritmo
Estudio AFFIRM ( Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of
Rhythm Management)
 4.060 pacientes
 Criterio de inclusión: FA persistente o paroxística, edad de >65
años o riesgo de ACV o muerte
 Seguimiento medio 3,5 años
 CV eléctrico + FAA o control de FC
 Resultados:
 No diferencias mortalidad C-V ambos grupos
 No diferencias calidad de vida
 Más torsades, hospitalizaciones y ACV en control de ritmo (sin
diferencias significativas)
 En pacientes jóvenes y pacientes con DVI se intuye beneficio.
 Más costo-efectividad en control de frecuencia
N Engl J Med 2002; 347: 1825-33
24

25. Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
Objetivo de frecuencia cardiaca:
 60-80 lpm en reposo
 90-115 lpm en ejercicio
Objetivo clínico:
 Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia
 Evitar miocardiopatías secundarias
Fármacos empleados:
 En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina.
 En asociación: BB+dig, CaAg+dig, BB+Amiodarona…
25

26. Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
FA aguda
FA aguda sin FA aguda con FA aguda sin
WPW WPW WPW con IC
Digoxina
BB Amiodarona
Amiodarona
CA-NDHP AA tipo IC BB dosis bajas
Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposo
Adaptado de De la Figuera, 2008
26

27. Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
FA no aguda
FA no
FA no
aguda con
aguda
IC
Digoxina
BB Amiodarona
CA-NDHP BB dosis
bajas Si control de Fc refractaria al
tratamiento farmacológico tras
Control adecuado si Fc < 85 lpm en asociación de fármacos, valorar
reposo; si FC < 110 lpm en ejercicio ablación del nodo e implante de
(sedentarios) o 220-edad (activos) MPS
Adaptado de De la Figuera, 2008
27

28. Estrategia de tratamiento. Control de ritmo
Objetivo:
 Mantener ritmo sinusal.
Objetivo clínico:
 Situación más fisiológica
 Mejor tolerancia al ejercicio
 “Mejorar calidad de vida”
 “Disminuir riesgo de tromboembolismo”
28

29. Estrategia de tratamiento. Control de ritmo
Tratamiento de la FA paroxística
FAP frecuente:
 No cardiopatía estructural:
 Fármacos IC (flecainida, propafenona), III
(amiodarona, dofetilide, sotalol)
 Cardiopatía estructural:
 Amiodarona (OJO!! efectos secundarios!!)
FA paroxística poco frecuente:
 Pill in the pocket (flecainida o propafenona)
 No cardiopatía estructural
 Cierto “nivel cultural”
29

30. Estrategia de tratamiento. Control de ritmo
Tratamiento de la FA persistente
Cardioversión
 <48 h de evolución
 CV eléctrica
 CV farmacológica: IC oral (si no cardiopatía), amiodarona
(si cardiopatía) + BB o CaAg o Dig
 >48 h de evolución
 CV farmacológica: III (amiodarona, dofetilide, ibutilide)
 CV eléctrica
 Mantener fármacos antiarrítmicos si alto riesgo de recaída
(valvulopatía, FA de larga evolución…)
ACO!!!
 Si > 48 h de evolución, 3-4 sem. pre y 4 semanas post.
30

31. Control de frecuencia o control de ritmo.
Conclusiones
No diferencias de mortalidad C-V entre estrategia de control
de ritmo y control de frecuencia cardiaca.
No diferencias, en general, en calidad de vida.
Más hospitalizaciones en control de ritmo.
En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más beneficioso
mantener RS.
Deficiencia de tratamientos farmacológicos en control de
ritmo.
31

32. Control de frecuencia o control de ritmo.
Conclusiones: INDIVIDUALIZAR
A favor del control de A favor del control de ritmo:
frecuencia:
 Cardiopatía que se beneficie de
 >65 años función auricular (DVI, MHO…)
 CI de FAA  No cardiopatía
 Buena tolerancia  <65 años
(ausencia de IC…)  Primer episodio
 No candidato a CV  Sintomático o regular tolerado
 FA secundaria (situaciones
hiperdinámicas:
hipertirodidismo…)
32

33. Tratamiento farmacológico no antiarrítmico
Fármacos moduladores del sistema RAAS:
 IECAs y ARA-II han demostrado la disminución de incidencia de
FA tanto de forma primaria como recurrente (FA parox. y FA
persistente)
 Mecanismos:
 Cambios hemodinámicos: menor presión
auricular, menor tensión de la pared AI…
 Prevención de remodelado estructural
(fibrosis, dilatación e hipertrofia), tanto en AI como en
VI.
 Inhibición de activación neurohormonal.
 Disminución de incidencia de IC.
 Disminución de hipopotasemia.
33

34. Tratamiento farmacológico no antiarrítmico
Inhibidores de la HMG CoA-reductasa (estatinas):
 Disminuyen riesgo de recurrencias tras CV de FA
persistente.
 Mecanismo no bien conocido:
 Efectos pleiotrópicos (efectos antiinflamatorios y
antioxidantes).
 Efectos antiarrítmicos directos (modificación de
canales iónicos transmembrana)…
34

35. Prevención de tromboembolismos.
Tratamiento anticoagulante
El riesgo de accidente tromboembólico aumenta entre un 2 y
un 12% con la presencia de FA en función de
cardiopatía, edad, sexo…
35% de ACV en >80 años son secundarios a FA
Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%) o FA
permanente (3,3%) (Estudio STAF).
ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la
antiagregación lo disminuye un 22%)
Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%.
35

36. FA y tromboembolismo
La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual, que
supone un incremento de riesgo frente a controles de 2 a
7 veces.
El riesgo relativo en población española es de 5,7.
Manresa Abadal et al. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 15-20
36

37. Tratamiento anticoagulante. FA paroxística, FA
permanente, flúter
European Heart Journal 2006; 27: 1979–2030
37
European Heart Journal (2006) 27, 1979–2030

38. Escala CHADS2 (año 2003)
Insuficiencia cardiaca 1 Nº de pacientes a
congestiva Mortalidad Mortalidad tratar para
CHADS2 anual (%) con anual (%) sin prevenir un
Hipertensión 1 episodio
dicumarínicos dicumarínicos
Edad => 75 1 embolígeno/año
Diabetes 1 0 0,25 0,49 417
Episodio previo de AVC 2 1 O,72 1,52 125
2 1,27 2,5 81
CHADS2 = 0  aspirina
CHADS2 = 1 Ó 2 -> Riesgo intermedio 3 2,20 5,27 33
Podemos elegir entre aspirina (325 mg 4 2,35 6,02 27
diarios) o dicumarínicos en función de la
valoración del riesgo, de las posibles 5ó6 4,6 6,88 44
complicaciones y, por qué no, de la
preferencia del paciente.
CHADS2 => 3 anticoagulación oral crónica
con dicumarínicos.
38
Gage BF et al. JAMA. 2001 Jun 13;285(22):2864-70. ç
Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation.

39. Hemorragias secundarias a ACO
Factores de riesgo:
 Edad avanzada
 Hipertensión arterial mal controlada
 Mal control de ACO
 Asociación ACO+Aa plaquetarios (fundamentalmente, doble
antiagregación)
 Enfermedad cerebrovascular asociada.
 Consumo de tabaco y alcohol
Explicar riesgo/beneficio al paciente
39

40. Tratamiento anticoagulante. ACO y
cardioversión
FA
<48 h >48 h
Bajo riesgo Alto riesgo ACO 3-4 sems preCV
recurrencia de (INR 2-3)
recurrencia ACO 4 sems postCV
No ACO ACO Si alto riesgo
recurrencia: ACO post
-FA > 1 año prolongada
-Cardiopatía de base
-CV fallida
Kalra L et al. Heart 2007; 93; 39-44
40

41. Criterios de derivación desde Atención
Primaria a Cardiología
41

42. Gracias por su atención