Revisión de patología: causas, clínica, diagnóstico, manejo de complicaciones

1. DAÑO HEPÁTICO
CRÓNICO
Universidad de Antofagasta
Unidad Medicina Interna
2014

2. DEFINICIÓN:
Como consecuencia de la acción de variadas noxas
(tóxicos, drogas, virus, etc.) que actúan en forma
persistentes y sobrepasan la capacidad hepática de
defensa y reparación, se produce una respuesta
bastante homogénea, caracterizada por regeneración
celular desordenada y producción de inflamación y
fibrosis.
Esta perpetuación del daño, produce una paulatina
disminución de la masa hepatocelular y una
progresiva distorsión anatómica y funcional. El
resultado es la cirrosis, desde el punto de vista
anatómico y la insuficiencia hepática crónica, desde
el punto de vista funcional.

3. EPIDEMIOLOGÍA:
 12º causa de muer te en EEUU
 Hombre entre 45-65 años
 Mayor mor tal idad en V y VI I I región y mayor en estratos
socioeconómicos bajos.
MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA
(tasa por 100.000 hab)
CHILE 35.7
MEXICO 27.3
FRANCIA 18.4
PORTUGAL 18.4
ITALIA 15.3

4. ETIOLOGÍA:
Cirrosis OH 60-70%
VHC o VHB 10%
Cirrosis no OH
Obstrucción biliar 5-10%
Cirrosis Biliar primaria (presencia de anticuerpos
antimitocondriales)
Hemocromatosis 5-10%
Enfermedad de Wilson
Déficit alfa 1 antitripsina
Criptogénica

5. El diagnóstico etiológico, ocasionalmente presenta
algunas dificultades, que dependen de diversos factores:
 Con frecuencia el paciente niega el antecedente cuando
se trata de alcohol.
 No existe el antecedente del eventual agente patógeno,
como ocurre ocasionalmente con los virus o con el uso
de medicamentos.
 A veces, la naturaleza misma de la enfermedad hace que
no existan antecedentes.
Es importante recalcar que independiente de la
causa, el estado final es una cirrosis,
indiferenciable una de otra.

6. CLÍNICA:
Se manifiesta de acuerdo a las complicaciones de
DHC como la Hipertensión portal. Por lo que pueden
existir: (40% asintomáticos)
Anorexia
 Fatiga
Baja de peso
Edema
Prurito
DHC descompensado
HDA
Ascitis
Bacteremias

7. EXAMEN FÍSICO:
• Hiperestrogenismo
– Arañas vasculares
– Eritema palmar
– Distribución ginecoide del
vello
– Ginecomastia
– Atrofia testicular
• HT por tal
– Esplenomegalia
– Circulación colateral en
cabeza de medusa
– Encefalopatía
– Ascitis
• OH
– Hiperplasia parotídea
– Hipotrofia de eminencia
tenar e hipotenar
– Atrofia de Dupuytren
• Ictericia
• Atrofia muscular
• Asterixis
• Hepatomegalia o Hígado
pequeño de bordes irregulares,
duro
• Dedos en palillo de tambor

8. LABORATORIO:
GOT, GPT moderadamente elevada
 FA elevada, pero menos de 2-3 veces
GGT
Bilirrubina
Albúmina disminuida
 TP prolongado
ELP
Hemograma: pancitopenia

9. IMAGENOLOGÍA:
Ecografía
abdominal: Se
pueden
observar las
características
hepáticas con
detalle y
descartar
complicaciones
u otras
patologías
adyacentes.

10. DIAGNOSTICO
Biopsia  Gold Standard
 Tanto diagnóstico como etapificación
Sensibilidad 80-100%
Riesgos:
• Dolor
• Hipotensión
• Hemorragia (0,03%)

13. HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO
Depende de la causa y su tratamiento
La tasa de descompensación en pacientes
alcohólicos que no han suspendido el
consumo es mucho mayor.
Todas las etiologías tienen una mortalidad de
85% a los 5 años ocurrida la primera
descompensación.

14. El pronóstico de la cirrosis alcohólicas depende de la
suspensión del alcohol
89% a 5 años si suspenden OH y
no tienen ascitis,
ictericia o varices esofágicas.
34% a 5 años si mantienen
OH y tienen ascitis,
ictericia o várices
esofágicas.

15. CLASIFICACIÓN

16. MANEJO GENERAL
 Suspensión de OH y evitar hepatotóxicos.
 Alimentación adecuada
 Prevención primaria y secundaria de HDA 
EDA
 Detección precoz de hepatocarcinoma 
ecografía abdominal y alfa-fetoproteína cada 6
meses.
 Vacunación VHA y VHB
Terapia específica para cada caso
Trasplante hepático  evaluación equipo
multidisciplinario

18. COMPLICACIONES

19.  Es la acumulación anormal de l iquido en la cavidad
peritoneal.
 El 70% de los casos son causados por la cirrosis y es su
compl icación mas frecuente ( a 10 años el 60% de los
pacientes presentará ascitis)
 Sobrevida 50% a 2 años
 Examen físico: matidez desplazable ( >1500ml)
 Ecografía: es el gold standard para diagnosticar ascitis (eco
abdominal completa)
ASCITIS

20.  Fisiopatología:
ASCITIS

21. ASCITIS

22. ASCITIS
 Estudio del l íquido ascítico:
 Debe practicarse de rutina
• Baja tasa de compl icaciones
• Estudio debe incluir:
- Anál isis citoquímico con recuento diferencial de
leucocitos (diagnóstico de PBE)
- Cultivo en frasco de hemocultivo
- Opcionalmente Citología, ADA, cultivo para
micobacterias
 Gradiente Alb. Plasma – Alb. Líquido ascítico
> 1 g/dl: Hiper tensión por tal

23. ASCITIS: TRATAMIENTO

24.  Recomendaciones:
ASCITIS
1) Insistir en suspender alcohol
2) Dieta con restricción de Na ( 88 mmol/ día = 2g/ día ) junto
a Espironolactona + Furosemida en relación 100mg/ 40 mg,
efectivo 90% en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis
3) Restricción de l íquidos no es necesario a menos que Na+
plasmático menor de 120 mEq/ l
4) No se recomienda reposo en cama
5) Excreción de Na urinario úti l para determinar aumento de
diuréticos o dieta
6) Considerar transplante hepático

26.  Ascitis Refractaria:
 Ausencia de respuesta a terapia médica máxima (400mg de
espironolactona/100mg de furosemida)
 Necesidad de paracentesis repetidas en intervalos de 2 semanas
 Efectos colaterales de diuréticos (Hiponatremia, disfunción
renal,hiperkalemia o encefalopatía)
 Tratamiento:
 TIPS
 TOH
ASCITIS

27. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
 Es la infección del l iquido ascítico que ocurre en ausencia de
fuentes intraabdominales de infección; primariamente ocurre
en pacientes con cirrosis avanzada.
 Prevalencia 10-30% de hospitalizados
 Mor tal idad 30-50%
 Recurrencia 70% anual
 Cl ínica: -Fiebre, dolor abdominal, alt . Estado mental.
-Deterioro de la función hepática
-Deterioro de la función renal
-Asintomáticos 13%
ASCITIS = PUNCIÓN DIAGNÓSTICA

28. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
 Fisiopatología:
Translocación de bacterias del tracto intestinal a l infonodos
mesentéricos y desde estas a cavidad peri toneal o bien ingresar a
ci rculación sistémica y de esta a la asci tis preexistente.
Etiología:
Escherichia col i
Klebsiel la
Enterobacter
Diagnostico:
 Recuento PMN > o igual 250/ ul  Diagnóstico altamente probable.
 Recuento PMN < 250 /ul  No diagnóstico.

29. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
 Tratamiento:
-Cont rol hemodinámico
-Prevención compl icaciones:
-Albumina EV 1,5g/kg/día
-evi tar deter ioro Fx. Renal (no usar nef rotóxicos
(aminogl icósidos, AINES) , diurét icos y
paracentesis evacuadora)
-ATB empí ricos:
 -Cefotaxima 2gr EV/12hrs X 5 días mínimo.
-Cef t r iaxona 1gr EV/día x 5 días
*Pacientes con PBE no compl icada (sin HDA, í leo ni I . renal ) y sin
prof i laxis con quinolonas: Ciprofloxacino 500mg/12 h vo.
-Cont rol parecentesis 48hrs de iniciado ATB.

30. “Monarca oscuro,
distribuidor de mieles y venenos,
regulador de sales,
de ti espero justicia:
Amo la vida: Cúmpleme! Trabaja!
No detengas mi canto”

31. HEMORRAGIA DIGESTIVA
 Varices esófago-gástricas son vasos colaterales por to-sistémicos
secundarios a HT por tal .
 50% cirróticos tienen varices al diagnóstico
 Desarrollo: 1% al año y 9% a los 3 años
 Mor tal idad 35%
 Recidiva:
 Precoz (6° semana) : 30-50%
 Tardía ( 7° semana en adelante ) 60-70%
 Sangrado recurrente 60% de resangrado en 1 – 2 años

32. HEMORRAGIA DIGESTIVA

33. HEMORRAGIA DIGESTIVA
 Profi laxis primaria:
-Farmacológico:
-BB no selectivo  vasoconstricción mesentérica
- reduce riesgo de sangrado 15%
- FC 55-60lpm
*Propranolol Inicio 10 mg/12 h. Aumento progresivo /
24-48 h hasta 25% F. cardíaca
-Endoscópico:
-Ligadura  reduce riesgo de sangrado 13% y
aumenta sobrevida

34. HEMORRAGIA DIGESTIVA
 Tratamiento de episodio agudo de hemorragia:
-Estabilización hemodinámica:
Apoyo de volumen iv y transfusiones (Hb 8 gr/dl)
-Profi laxis de infecciones  cef triaxona
-Profi laxis de encefalopatía  lactulosa
-Control de hemorragia
-Endoscopia alta: l igadura/escleroterapia
-vasoconstrictores
-Cirugía derivativa en pacientes que no controlan
hemorragia con EDA

35. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH)
Alteración neuro-psíquica: áreas cognitiva, emocional , de la
personalidad, de la actividad motora.
Se considera reversible.
Aparece como compl icación en enfermedades agudas y crónicas
del hígado.
AGUILAR REINA, J. ACTUALIZACIÓN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. SERVICIO ANDALUZ DE SALUD. HOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL
ROCÍO. SEVILLA. ESPAÑA. Medicine. 2012;11(11):652-9

36. FISIOPATOLOGÍA EH
 Hipótesis Amonio
 Hipótesis GABA
 Hipótesis falsos
neurotransmisores

37. FACTORES PRECIPITANTES
 HD (aumenta prod. Amoniaco)
 Hipokalemia ( favorece prod. Renal amoniaco)
 Alcalosis Metab. ( favorece paso amoniaco por bar rera H/E)
 I . Renal
 Dieta alta en proteinas animales.
 Sedantes
 Infecciones (aumenta catabol ismo t isular )
 Estreñimiento
 TIPS (shunt por tosistémico int rahepát ico t ransyugular )

38.  CLINICA:
-ALTERACIÓN CONCIENCIA
-DISFUNCIÓN MOTORA
-SOMNOLENCIA
-ALTERACIÓN SUEÑO
-ALTERACIÓN PERSONALIDAD Y NIVEL INTELECTUAL
-COMPORTAMIENTO INAPROPIADO
 LABORATORIO:
-PERFIL HEPÁTICO COMPLETO, TRANSAMINASAS, FOSFATASA ALCALINA,
BILIRRUBINA, T.P.
-LEUCOPENIA
-TROMBOCITOPENIA
DIAGNÓSTICO

39. DIAGNÓSTICO

40. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Signos de sospecha Prueba diagnóstica
Lesiones intracraneales
(hematoma subdural,
abscesos, ACV y tumores)
Signos neurológicos de focalización,
antecedentes de traumatismo para el
hematoma subdural
TAC/RMN
Infecciones (meningitis) Fiebre y leucocitosis Punción lumbar
Otras encefalopatías
metabólicas (uremia,
hipercapnia, hipoglicemia,
desequilibrios electrolíticos)
Historia clínica Química y gases sanguíneos
Síndromes relacionados
con el alcoholismo
(intoxicación aguda,
síndrome de abstinencia,
encefalopatía de Wernicke)
Alcoholismo y síndrome confusional.
En encefalopatía de Wernicke ataxia y
alteraciones oculomotoras
Alcoholemia, en encefalopatía
de Wernicke prueba terapéutica
con tiamina
Status no convulsivo Electroencefalograma

41. MANEJO EH
AGUILAR REINA, J. ACTUALIZACIÓN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. SERVICIO ANDALUZ DE SALUD. HOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL
ROCÍO. SEVILLA. ESPAÑA. Medicine. 2012;11(11):652-9

42. MANEJO EH
 DISACÁRIDOS (LACTULOSA) :
BAJA PH INTESTINAL Y SINTESIS-DIFUSIÓN AMONIACO.
-vía oral en una dosis de 60-80 g cada 24 horas en 3-4 tomas-
 L-ORNITINA-L-ASPARTATO:
DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN DE AMONIO EN CIRRÓTICOS.
 NUTRICIÓN:
BAJAR INGESTA DE PROTEINAS, 0,5-1mg/Kg/d
 ANTIBIÓTICOS:
NEOMICINA (AMINOGLUCÓSIDO POCO ABSORBIBLE)
METRONIDAZOL – V.O. Ó E.V 250 mg cada 8-12 horas-
RIFAXIMINA – V.O. 550 mg dos veces cada 24 horas DISMINUYE RECIDIVA
AGUILAR REINA, J. ACTUALIZACIÓN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. SERVICIO ANDALUZ DE SALUD. HOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL
ROCÍO. SEVILLA. ESPAÑA. Medicine. 2012;11(11):652-9

43. SINDROME HEPATO-PULMONAR
 “ Vas o di l at ac i ó n microvascular intrapulmonar que conduce a
anormal idades en el intercambio gaseoso en el contexto de daño
h e pát i c o ”
DEFECTO OXIGENACIÓN
ARTERIAL (Pa02<70
 CIRRÓTICOS(30%) Y NO CIRRÓTICOS
 Incremento en la producción o el descenso en la depuración de
sustancias vasodi latadoras: OXIDO NITRICO.
VASODILATACIÓN
PULMONAR
O.N.
ENFERMEDAD HEPÁTICA
Rev i s ta HCUCh 2006; 17: 229 - 37230 Rev i s ta Hospi tal Cl íni c o Uni ver s idad de Chi le

44. SINDROME HEPATO-PULMONAR

45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 DISNEA PROGRESIVA
 PLATIPNEA ( INCREMENTO DISNEA SENTADO)
 ORTODEOXIA (BAJA Pa02 >ó= 4mmhg EN BIPEDESTACIÓN)
 HIPOCRATISMO DIGITAL
 TELANGIECTASIAS ARACNIFORMES
 ACROCIANOSIS
 CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA

46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 LABORATORIO:
-GASES ARTERIALES: (Dg) hipoxemia ar ter ial – aumenta di f . A-a PO2
-OXIMETRIA PULSO (seguimiento)
-ECOCARDIOGRAMA CON CONTRASTE DE BURBUJAS
(Gold) Y/O GAMAGRAFÍA PULMONAR Obs. Di lataciones Int ravasc.
Pulmonares.

47. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SHP
 1. Presencia de hepatopatía.
 2. Δ A a PO2 ≥ 1 5 mmHg ( va l o res no rma l e s e nt re 4 a 8 mmHg
 3. Ecocardiograma con contraste de burbujas (ECB) o
ecocardiograma transtoráxico real izado con contraste
(ETT-RC) positivo.
Rev i s ta HCUCh 2006; 17: 229 -
37230 Rev i s ta Hospi tal Cl íni c o
Uni ver s idad de Chi le

48. TRATAMIENTO
 FARMACOLÓGICO: SIN EVIDENCIA DE MEJORÍA EN
OXIGENACIÓN
Rodríguez-Roisin R, Krowka MJ, Hervé Ph, Fallon MB. Trastornos vasculares pulmonares hepáticos.
Eur Respir J 2005; 6: 19 - 39.
 NO FARMACOLÓGICO:
-Oxigenoterapia continua de bajo flujo a largo plazo.
-TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular) ?
-Trasplante hepáticoúnico tto. Comprobado.
Rev i s ta HCUCh 2006; 17: 229 - 37230 Rev i s ta Hospi tal Cl íni c o Uni ver s idad de Chi le

49. SINDROME HEPATO-RENAL
 DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA
DESCOMPENSADA O EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA SEVERA.
BRAHM, J. SÍNDROME HEPATORENAL: PATOGÉNESIS Y TRATAMIENTO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622]

50.  CLÍNICA:
SINDROME HEPATO-RENAL
-MAYORMENTE DEL DAÑO
HEPÁTICO CRÓNICO E H.T. PORTAL
-ASCITIS ESTÁ EN TODOS LOS
PCTES. CON SHR.
-HIPOTENSIÓN ARTERIAL
-TAQUICARDIA
-OLIGURIA(<500ml/24hrs. )
-RETENCIÓN Na URINARIO Y AGUA
-HIPONATREMIA DILUCIONAL
 FACTORES
PRECIPITANTES:
-PBE
-PARACENTESIS SIN
REPOSICIÓN
ALBUMINA
-DAÑO HEPATIGO
AGUDO SOBRE
CIRROSIS.

51. SINDROME HEPATO-RENAL
 Tipos de SHR:
El diagnostico de SHR se basa en el aumento de la
concentración plasmática de creatinina y/o nitrógeno ureico.
Estos aumentos pueden ser muy rápidos y severos y en otros
casos muy lentos y con valores moderados.
 Tipo 1:
 Deterioro rápido y progresivo, con crea >2,5 o disminución del clearence
<20ml/min en menos de 2 semanas.
 Tipo 2:
 Deterioro leve y progresivo
 Crea >1,5
 Ausencia de shock, infección bacteriana, hipovolemia.
 No hay mejora de la función renal tras suspender diuréticos.

52. CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS SHR
 Todos los
criterios
mayores deben
estar presentes
para establecer
el diagnóstico
de SHR.
 Criterios
adicionales no
necesarios pero
con valor de
apoyo.
BRAHM, J. SÍNDROME HEPATORENAL: PATOGÉNESIS Y TRATAMIENTO.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622]

53. OBJETIVOS TRATAMIENTO SHR

54. HEPATOCARCINOMA
 4ª CAUSA DE MUERTE POR Ca EN EL MUNDO
 MÁS COMUN EN HOMBRES
 ETIOLOGÍA:
-DHC
-VIRALES (VHC 3,7 - 7% anual) (VHB 2-4% anual)
-OH (0,2-1% anual)
 CLÍNICA:
-ASINTOMÁTICO
-DHC DESCOMPENSADO
-DOLOR ABDOMINAL EN HEMIABDOMEN SUPERIOR
-SACIEDAD PRECOZ
-MASA PALPABLE
SOBREVIDA: 6-20 MESES.
DIAGNOSIS AND TREATMENT OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA. GASTROENTEROLOGY 2008; 134: 1752-63

55.  SCREENING:
HEPATOCARCINOMA
-alfa fetoproteina elevada en 50% casos +
-Eco abdominal c/6 meses
 DIAGNÓSTICO:
-TAC abdomen o RNM
-BP NO ES NECESARIA.
*METÁSTASIS: LINFONODOS, CEREBRO, PULMÓN, ÓSEA .
 TRATAMIENTO:
-RESECCIÓN lesión única <5cm sin cirrosis o Child A (recurrencia 50% a 5
años)
-TRASPLANTE 3 lesiones y la de mayor tamaño <3cm o lesión única <5 cm
(criterios de Milán). Sobrevida 5 años 75%, recurrencia <15% (Mazaferro 1996)
-ABLACIÓN QUÍMICA
-QUIMIOTERAPIA
-OTROS
DIAGNOSIS AND TREATMENT OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA. GASTROENTEROLOGY 2008; 134: 1752-63

56. REFERENCIAS
 Liver Ci rrosis. Lancet 2008; 371: 838-51
 Por tal Hyper tension and Its Compl ications. Gastroenterology
2008; 134: 1715-28
 Evolving Consensus in Por tal Hyper tension. Repor t of the Baveno
IV Consensus Workshop on metodology of diagnosis and therapy
in por tal hyper tension. Journal of Hepatology 2005; 43: 167-76.
 BRAHM, J. SÍNDROME HEPATORENAL: PATOGÉNESIS Y
TRATAMIENTO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622]
 Sd. Hepatopulmonar. Revista HCUCh 2006; 17: 229 - 37230
Revista Hospi tal Cl ínico Universidad de Chi le
 Agui lar Reina, J. Actual ización Encefalopatía Hepática. Servicio
Andaluz De Salud. Hospi tales Universi tarios Virgen Del Rocío.
Sevi l la. España. Medicine. 2012;11(11) :652-9
 Diagnosis And Treatment Of Hepatocel lular Carcinoma.
Gastroenterology 2008; 134: 1752-63

57. DAÑO HEPÁTICO
CRÓNICO
Universidad de Antofagasta
Unidad Medicina Interna
2014