MARIANA TÉLLEZ HERNÁNDEZ
Es una congestión no inflamatoria de la papila óptica en
relación con el aumento de la presión intracraneal
aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo
aumente en la porción retrolaminar del nervio óptico
comprime las fibras...
Tumores cerebrales: infratentoriales Hematomas subdurales
Hipertensiones intracraneales
benignas: seudotumor cerebri,
cist...
No afecta la agudeza visual
Oscurecimientos visuales transitorios monocular o binocular
Diplopía : paresia o parálisis del...
Hiperemia del disco
Perdida de la relación arteria vena (venas
engrosadas y tortuosas)
Excavación fisiológica desaparece
B...
INCIPIENTE
 Borran los márgenes superior e inferior de la
papila
• hiperemia del disco
 desaparece el pulso venoso espon...
ESTABLECIDO
Bordes del disco se pierden
Elevación de la papila
Microinfartos : exudados algodonosos y hemorragias en llama...
CRÓNICO
Desaparecen progresivamente los componentes
exudativos y hemorrágicos
Márgenes papilares más definidos
Elevación d...
ATRÓFICO
Aplanamiento y una palidez progresiva de la
papila, con persistencia del borramiento vascular.
El disco aparece a...
Escala de Lars Frisen
Etapa 0 Papila óptica normal
Etapa 1 Bordes nasales de la papila óptica mal definidos, halo
grisá-
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Etapa 5 Expansión lateral de la papila óptica, protrusión en forma de
domo, con un halo levemente marcado, los vasos
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Tomografía óptica coherente (TOC): aporta im...
• Edema de papila de causa
local:
• Inflamatorios, como la
neuritis óptica bulbar o
papilitis y la uveítis.
• Vasculares: ...
Seudopapiledema
Hipermetropía Alta
Papila inclinada. Pacientes con miopía y astigmatismo.
Disco borroso y elevado.
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Tratar la causa que lo provoca
Se necesitan de varios especialistas
Corrección de los factores predisponentes o
precipitan...
Se pueden usar diuréticos osmóticos como el manitol, y en
algunos casos diuréticos de asa como la furosemida
Posibilidades...
Neuritis óptica
Edema de la papila por inflamación local que ocurre
en la porción ocular del nervio óptico.
77% casos muje...
Enfermedades
desmielinizantes
Esclerosis múltiple
Infecciones virales Neuritis óptica posviral (sarampión,
parotiditis, va...
Infantiles: casi siempre virales. Hay antecedente de
enfermedad viral en los días previos.
Del adulto joven: idiopáticas o...
Forma arterítica: más habitual a los 65-75 años. Es
bilateral en el 75 %. Acompañada de sintomatología
general de la arter...
Cabeza del nervio optico esta enrojecida, edematosa, con
protrusión hacia la cavidad vítrea
Ensanchamiento de los vasos a ...
Perdida súbita de la visión
Dolor retrocular que se exacerba al mover el ojo
Reflejos pupilares alterados
Defecto pupilar ...
 Depende de la causa
 Autolimitadas: curso de 4 a 8 semanas
 Recuperación gradual de la visión
 Mejoría de los reflejo...
CONOCER LA CAUSA DESENCADENANTE
Aplicación de esteroides sistémicos y
locales
Es la perdida de las fibras nerviosas de la papila, es decir
los axones del nervio óptico.
CAUSAS
Oclusión de la vena o la...
Los axones de las células ganglionares en el nervio
óptico se atrofian y se remplazan por tejido glial
Puede ser completa ...
FONDO DE OJO: coloración blanquecina de la
papila en un sector.
Visión depende del área afectada: por ejemplo
macula – vis...
FONDO DE OJO
Papila color blanco nacarado (PALIDEZ)
Excavación fisiológica desaparece y se
reemplaza por tejido glial
Vasc...
Visión ausente
Procesos inflamatorios
Alteración en la campimetría
En México: inhaladores de cemento y
drogadictos < 20 añ...
60 años
Problemas vasculares crónicos ( arteritis de la
temporal) y agudizaciones de neuropatías
ópticas isquémicas
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El daño es irreversible
Identificar la causa para tratarla y evitar mayor daño
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Papiledema final

  1. 1. MARIANA TÉLLEZ HERNÁNDEZ
  2. 2. Es una congestión no inflamatoria de la papila óptica en relación con el aumento de la presión intracraneal
  3. 3. aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo aumente en la porción retrolaminar del nervio óptico comprime las fibras nerviosas disminuye el flujo axoplásmico(lento-rápido) Edema de la capa de fibras nerviosas peripapilares en orden (inferior, superior, nasal y temporal) presión venosa hidrostática colapso de la microcirculación capilar venosa, dilatación de los capilares y ruptura de los vasos arteriales condiciona infartos de la capa de fibras nerviosas, proliferación glial y finalmente atrofia.
  4. 4. Tumores cerebrales: infratentoriales Hematomas subdurales Hipertensiones intracraneales benignas: seudotumor cerebri, cisticercosis. Hidrocefalias Trombosis venosas intracraneales Meningitis Desórdenes endocrinos: síndromes de Cushing y de Addison, medicamentos anticonceptivos Craneostenosis Farmacos: tetraciclinas, ácido nalidíxico. Hipertensiones malignas. Toxemias del embarazo Abcesos cerebrales Anemia Hemorragias subaracnoideas Discrasias sanguíneas
  5. 5. No afecta la agudeza visual Oscurecimientos visuales transitorios monocular o binocular Diplopía : paresia o parálisis del sexto nervio craneal Aumento de la mancha ciega en la campimetría Cefalea Reflejos pupilares normales
  6. 6. Hiperemia del disco Perdida de la relación arteria vena (venas engrosadas y tortuosas) Excavación fisiológica desaparece Bordes papilares borrosos e indefinidos Los márgenes del borde y la papila se elevan (aspecto de hongo) Aumento del diámetro de la papila Hemorragias peripapilares en flama Deflexión de los vasos papilares al ir sobre la retina
  7. 7. INCIPIENTE  Borran los márgenes superior e inferior de la papila • hiperemia del disco  desaparece el pulso venoso espontáneo • dilatación de los capilares  Se mantiene la excavación fisiológica
  8. 8. ESTABLECIDO Bordes del disco se pierden Elevación de la papila Microinfartos : exudados algodonosos y hemorragias en llama. Pliegues concéntricos a la papila denominados líneas de Paton. Exudados maculares lipídicos en estrella
  9. 9. CRÓNICO Desaparecen progresivamente los componentes exudativos y hemorrágicos Márgenes papilares más definidos Elevación de la papila y la superficie papilar borrada (“papila en corcho de champán”) Capilares dilatados. Pueden aparecer los cuerpos hialinos
  10. 10. ATRÓFICO Aplanamiento y una palidez progresiva de la papila, con persistencia del borramiento vascular. El disco aparece atrofiado, los vasos retinales atenuados Corto circuito opto-ciliar (signo de Hoyt-Spencer)
  11. 11. Escala de Lars Frisen Etapa 0 Papila óptica normal Etapa 1 Bordes nasales de la papila óptica mal definidos, halo grisá- ceo en la circunferencia de la papila. Etapa 2 Etapa 1 + elevación de la circunferencia nasal de la papila, borramiento de los bordes temporales y un halo grisáceo en toda la circunferencia de la papila. Etapa 3 Etapa 2 + elevación de la circunferencia temporal, aumento del diámetro de la papila óptica, oscurecimiento de los vasos que emergen de la papila y aumento del halo peripapilar Etapa 4 Etapa 3 + elevación de toda la papila, obliteración de la copa óptica, oscurecimiento de un segmento de la arteria o vena central de la retina.
  12. 12. Etapa 5 Expansión lateral de la papila óptica, protrusión en forma de domo, con un halo levemente marcado, los vasos peripapilares se encuentran oscurecidos y escalan la superficie del domo.
  13. 13. Angiografía fluoresceínica . Veremos dilatación capilar y fuga del colorante. Tomografía óptica coherente (TOC): aporta imágenes de la retina y el nervio . Analiza grosor Capa de fibras nerviosas. Grosor aumentado. Campimetría Ultrasonido de órbita: liquido subaracnoideo alrededor del nervio óptico. RM y TAC
  14. 14. • Edema de papila de causa local: • Inflamatorios, como la neuritis óptica bulbar o papilitis y la uveítis. • Vasculares: neuropatía óptica isquémica arterítica y no arterítica, oclusión de vena central de la retina • Infiltrativas: sarcoidosis, leucemia, linfoma. • Neoplasias: glioma del nervio óptico y meningioma de la vaina del nervio óptico
  15. 15. Seudopapiledema Hipermetropía Alta Papila inclinada. Pacientes con miopía y astigmatismo. Disco borroso y elevado. Mielinización de la capa de fibras nerviosas. Penachos de color blanco que dan aspecto borroso al contorno del disco. Drusas del disco óptico. Son acúmulos de calcio en el la papila óptica, ocultos simulando un papiledema.
  16. 16. Tratar la causa que lo provoca Se necesitan de varios especialistas Corrección de los factores predisponentes o precipitantes, reducción del peso corporal en caso de obesidad asociada, restricción de líquidos y sal. Se plantea la elevación de la cabecera de la cama 30 ó 45 grados con respecto al tronco. Se recomienda la acetazolamida, que disminuye la producción de LCR aproximadamente 30 minutos después de la administración endovenosa.
  17. 17. Se pueden usar diuréticos osmóticos como el manitol, y en algunos casos diuréticos de asa como la furosemida Posibilidades quirúrgicas son básicamente dos: la fenestración de la vaina del nervio óptico y el corto circuito lumboperitoneal
  18. 18. Neuritis óptica Edema de la papila por inflamación local que ocurre en la porción ocular del nervio óptico. 77% casos mujeres, 85 % en raza blanca y edad media 32 años.
  19. 19. Enfermedades desmielinizantes Esclerosis múltiple Infecciones virales Neuritis óptica posviral (sarampión, parotiditis, varicela, influenza), encefalomielitis posinfecciosa, herpes zoster, mononucleosis infecciosa Propagación local de procesos inflamatorios Sinusitis, Intracraneal (meningitis) orbitaria (celulitis, vasculitis), Intraocular ( coriorretinitis, endoftalmitis, iridociclitis) Infecciones sistémicas e inflamación Sífilis, Tuberculosis, Criptococosis, endocarditis infecciosa Deficiencias vitaminicas B12, beri beri, pelagra Tóxicas Arsénico, plomo, talio, etambutol, isoniazida, estreptomicina, tabaco, alcohol, cloranfenicol, Penicilamina ,Tolueno, Digitálicos
  20. 20. Infantiles: casi siempre virales. Hay antecedente de enfermedad viral en los días previos. Del adulto joven: idiopáticas o por esclerosis múltiple. Del adulto y senil: Neuritis Ópticas Isquémicas Anteriores (NOIA). Infarto en la porción anterior del nervio óptico. • Forma no arterítica: más frecuente entre los 55-65 años. Pacientes hipertensos, diabéticos o fumadores; factor de riesgo : disco óptico pequeño. No responden a los corticoides.
  21. 21. Forma arterítica: más habitual a los 65-75 años. Es bilateral en el 75 %. Acompañada de sintomatología general de la arteritis temporal (claudicación mandibular, poiimialgia reumática, cefalea o VSG muy elevada) . No se recupera visión en el ojo afectado con la corticoterapia Bilateral: problema toxico como intoxicación con alcohol metílico, plomo o quinina, discrasias sanguíneas, enfermedades desmielinizantes avanzadas o procesos virales sistémicos.
  22. 22. Cabeza del nervio optico esta enrojecida, edematosa, con protrusión hacia la cavidad vítrea Ensanchamiento de los vasos a su salida de la papila Esto es indistiguible del papiledema por imagen oftalmoscopia. Mayor grado de hemorragias y envainamientos vasculares y grado de edema es menor
  23. 23. Perdida súbita de la visión Dolor retrocular que se exacerba al mover el ojo Reflejos pupilares alterados Defecto pupilar aferente o pupila de Marcus Gunn Campos visuales : escotomas centrales Alteraciones en la visión del color (rojo y verde)
  24. 24.  Depende de la causa  Autolimitadas: curso de 4 a 8 semanas  Recuperación gradual de la visión  Mejoría de los reflejos pupilares y de la visión del color  Los sitios de mayor densidad de escotoma mejoran pero dejan zonas de percepción reducida  Agudo y grave: atrofia óptica completa
  25. 25. CONOCER LA CAUSA DESENCADENANTE Aplicación de esteroides sistémicos y locales
  26. 26. Es la perdida de las fibras nerviosas de la papila, es decir los axones del nervio óptico. CAUSAS Oclusión de la vena o la arteria central de la retina degenerativa Retinitis Papiledema Neuritis optica Procesos inflamatorios intensos por traumatismos Procesoso compresivos crónicos Tumores paraselares u orbitales, enfermedad ocular tiroidea Metabolica Diabetes Toxicos o medicamentosos
  27. 27. Los axones de las células ganglionares en el nervio óptico se atrofian y se remplazan por tejido glial Puede ser completa e incompleta Proceso ascendente (porción ocular) Proceso descendente ( inicio intracraneal)
  28. 28. FONDO DE OJO: coloración blanquecina de la papila en un sector. Visión depende del área afectada: por ejemplo macula – vision central. Escotomas paracentrales o altitudinales Pueden afectarse los reflejos pupilares aferentes Causa: esclerosis múltiple o procesos isquemicos
  29. 29. FONDO DE OJO Papila color blanco nacarado (PALIDEZ) Excavación fisiológica desaparece y se reemplaza por tejido glial Vasculatura de la retina se adelgaza y se torna exangüe Pupila de Marcus Gunn – atrofia unilateral Bilateral- no hay respuesta pupilar
  30. 30. Visión ausente Procesos inflamatorios Alteración en la campimetría En México: inhaladores de cemento y drogadictos < 20 años- atrofia bilateral Intoxicación alcohólica ( alcohol metílico), esclerosis múltiple, neuromielitis óptica, atrofias congénitas y juveniles
  31. 31. 60 años Problemas vasculares crónicos ( arteritis de la temporal) y agudizaciones de neuropatías ópticas isquémicas Procesos obstructivos intracraneales : síndrome de Forster Kennedy : atrofia óptica unilateral y papiledema en el ojo contralateral
  32. 32. El daño es irreversible Identificar la causa para tratarla y evitar mayor daño

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