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SINDROME DE FOURNIER
INTRODUCCION
 EN 1884, A . FOURNIER PUBLICO SU CLASICA
  DESCRIPCION DE LA INFECCION GANGRENOSA
  DEL PERINE Y LOS GENITALES.
 1918, W . PFANNER (ALEMANIA) LA DESIGNO
  COMO “ERISIPELA NECROTIZANTE “.
 1924, F. MELENEY LA DESCRIBIO COMO
  “GANGRENA ESTRECTOCOCICA AGUDA
  HEMOLITICA”.
CONCEPTO
 LA GANGRENA DE FOURNIER ES UNA INFECCION
 GENITAL RAPIDAMENTE PROGRESIVA , AFECTA
 LA PIEL , TEJIDO CELULAR
 SUBCUTANEO, PRODUCE EL NECROSIS HISTICA Y
 SEVERA TOXICIDAD SISTEMICA.
SINONIMIA
SE DESIGNA TAMBIEN COMO:
 FASCICULITIS NECROTIZANTE
 GANGRENA ESTREPTOCOCICA .
 CELULITIS SINERGISTA
 CELULITIS ANAEROBIA NO CLOSTRIDIAL .
 CELULITIS NECROTIZANTES
 ERISIPELA NECROTIZANTE .
ETIOPATOGENIA
 ESTA ASOCIADO CON LA DIABETES MELLITUS,
  PROCESOS AN ORRECTALES GENITOURINARIOS ,
  APARECE EN PACIENTES APARECE EN PACIENTES
  EN EDAD AVANZADA .
 ESTA RELACIONADO A GERMENES AEROBIOS
  ANAEROBIOS Y AEROBIOS FACULTATIVOS , GRAM
  (+) Y GRAM (-)
CLASIFICACION
 TIPO I :
 POLIMIOCROBIANA PRODUCIDO POR AL
 MENOS, UNA ESPECIE ANAEROBIA (BACTEROIDE ,
 PEPTOESTREPTOCOCOS ) JUNTO CON ESPECIES
 ANAEROBIAS FACULTATIVAS (ESTREPTOCOCOS)
 DIFERENTES AL GRUPO A ) Y ENTEROBACTERIAS )
CLASIFICACION
 TIPO II :
 PRODUCIDO POR ESTREPTOCOCO B
 HEMOLITICO DEL GRUPO A (GANGRENA
 ESTREPTOCOCICA),FRECUENCIA CRECIENTE EN
 AMERICA Y EUROPA .
FACTORES PREDISPONENTES
1.   INMUNOPRESION
2.   ANCIANOS Y NEONATOS
3.   DEABETICOS
4.   CIRROSIS HEPATICAS
5.   ALCOHOLISMO
6.   NEFROPATIAS
7.   CORTICOTERAPIAS
8.   HIPOTIROIDISMO
9.   DESNUTRICION
ANATOMIA PATOLOGICA
 LAS LESIONES MAS SOBRESALIENTES SON LAS
 NECROSIS SEVERA Y EXTENSA DE LA SUPERFICIE
 PARCIAL Y DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO
 ,CON DESTRUCCION Y LICUEFACCION DE LA
 GRASA
CUADRO CLINICO
 INICIO BRUSCO , PROGRESION RAPIDA.
 SINTOMAS GENERALES, FIEBRE, ESCALOFRIOS
  , SUDORACION , DEBILIDAD .
 ESPECIFICOS DE ORIGEN GENITOURINARIO
  , ANORRECTALES .
 EX FISICO: ERITEMA , EDEMA , DECOLORACION
  CUTANEA , CREPITACION .
TRATAMIENTO
 EXPLORACION PRECOZ DE LA HERIDA O SITIO
  SOSPECHOSO DE FASCEITIS NECROTIZANTE
  PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO Y
  ESTABLECER LA EXTENSION DEL COMPROMISO
  DE PARTES BLANDAS .
 ANTIBIOTICOTERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO .
TRATAMIENTO
 AMINOGLUCOCIDOS G (-)
 CLINDAMICINA O CLARANFENICOL (
    ANAEROBIOS ).
   PENICILINA G.
   CEFALOSPORINA.
   METRONIDAZOL.
   IMIPENEN.
TRATAMIENTO
 REPETIR NECRECTOMIA Y DEBRIDAMIENTO
 CADA 8 – 12 HRS BAJO SEDACION , ANALGESIA ,
 DEPENDIENDO DEL ESTADO DEL PACTE ;
 HASTA EL CONTROL DE LA UBICACIÓN LOCAL
 :POSTERIORMENTE CURAR A DIARIO EN LA
 SALA .
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Sindrome de fournier

  • 2. INTRODUCCION  EN 1884, A . FOURNIER PUBLICO SU CLASICA DESCRIPCION DE LA INFECCION GANGRENOSA DEL PERINE Y LOS GENITALES.  1918, W . PFANNER (ALEMANIA) LA DESIGNO COMO “ERISIPELA NECROTIZANTE “.  1924, F. MELENEY LA DESCRIBIO COMO “GANGRENA ESTRECTOCOCICA AGUDA HEMOLITICA”.
  • 3. CONCEPTO  LA GANGRENA DE FOURNIER ES UNA INFECCION GENITAL RAPIDAMENTE PROGRESIVA , AFECTA LA PIEL , TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO, PRODUCE EL NECROSIS HISTICA Y SEVERA TOXICIDAD SISTEMICA.
  • 4. SINONIMIA SE DESIGNA TAMBIEN COMO:  FASCICULITIS NECROTIZANTE  GANGRENA ESTREPTOCOCICA .  CELULITIS SINERGISTA  CELULITIS ANAEROBIA NO CLOSTRIDIAL .  CELULITIS NECROTIZANTES  ERISIPELA NECROTIZANTE .
  • 5. ETIOPATOGENIA  ESTA ASOCIADO CON LA DIABETES MELLITUS, PROCESOS AN ORRECTALES GENITOURINARIOS , APARECE EN PACIENTES APARECE EN PACIENTES EN EDAD AVANZADA .  ESTA RELACIONADO A GERMENES AEROBIOS ANAEROBIOS Y AEROBIOS FACULTATIVOS , GRAM (+) Y GRAM (-)
  • 6. CLASIFICACION  TIPO I : POLIMIOCROBIANA PRODUCIDO POR AL MENOS, UNA ESPECIE ANAEROBIA (BACTEROIDE , PEPTOESTREPTOCOCOS ) JUNTO CON ESPECIES ANAEROBIAS FACULTATIVAS (ESTREPTOCOCOS) DIFERENTES AL GRUPO A ) Y ENTEROBACTERIAS )
  • 7. CLASIFICACION  TIPO II : PRODUCIDO POR ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO DEL GRUPO A (GANGRENA ESTREPTOCOCICA),FRECUENCIA CRECIENTE EN AMERICA Y EUROPA .
  • 8. FACTORES PREDISPONENTES 1. INMUNOPRESION 2. ANCIANOS Y NEONATOS 3. DEABETICOS 4. CIRROSIS HEPATICAS 5. ALCOHOLISMO 6. NEFROPATIAS 7. CORTICOTERAPIAS 8. HIPOTIROIDISMO 9. DESNUTRICION
  • 9. ANATOMIA PATOLOGICA  LAS LESIONES MAS SOBRESALIENTES SON LAS NECROSIS SEVERA Y EXTENSA DE LA SUPERFICIE PARCIAL Y DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO ,CON DESTRUCCION Y LICUEFACCION DE LA GRASA
  • 10.
  • 11. CUADRO CLINICO  INICIO BRUSCO , PROGRESION RAPIDA.  SINTOMAS GENERALES, FIEBRE, ESCALOFRIOS , SUDORACION , DEBILIDAD .  ESPECIFICOS DE ORIGEN GENITOURINARIO , ANORRECTALES .  EX FISICO: ERITEMA , EDEMA , DECOLORACION CUTANEA , CREPITACION .
  • 12. TRATAMIENTO  EXPLORACION PRECOZ DE LA HERIDA O SITIO SOSPECHOSO DE FASCEITIS NECROTIZANTE PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO Y ESTABLECER LA EXTENSION DEL COMPROMISO DE PARTES BLANDAS .  ANTIBIOTICOTERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO .
  • 13. TRATAMIENTO  AMINOGLUCOCIDOS G (-)  CLINDAMICINA O CLARANFENICOL ( ANAEROBIOS ).  PENICILINA G.  CEFALOSPORINA.  METRONIDAZOL.  IMIPENEN.
  • 14. TRATAMIENTO  REPETIR NECRECTOMIA Y DEBRIDAMIENTO CADA 8 – 12 HRS BAJO SEDACION , ANALGESIA , DEPENDIENDO DEL ESTADO DEL PACTE ; HASTA EL CONTROL DE LA UBICACIÓN LOCAL :POSTERIORMENTE CURAR A DIARIO EN LA SALA .