LINFOGRANULOMA VENEREO VIH

1. LINFOGRANULOMA
VENÉREO
Nadia Cordero Jurado

2. CLINICA
Esta infección se divide en tres fases de la
manera siguiente:
estadio 1 vesículas o
pápulas pequeñas
estadio 2
linfadenopatía
inguinal o femoral
estadio 3 síndrome
anogenitorrectal
El periodo de incubación de esta infección es de tres días a dos semanas.

3. Estadio 1
Las pápulas iniciales se curan con rapidez sin dejar cicatrices.
Aparecen por lo regular en la horquilla y la pared vaginal
posterior extendiéndose algunas veces hasta el cuello uterino.
La inoculación repetida origina lesiones en varios sitios.

5. Estadio 2 linfadenopatía inguinal o femoral
Síndrome inguinal
Los ganglios
linfáticos
inguinales y
femorales
aumentan de
volumen en forma
gradual.
“signo del
surco”
Fístulas
Malestar
general y
fiebre
Neumonitis
Artritis
Hepatitis concomitantes

7. estadio 3 síndrome anogenitorrectal
La paciente manifiesta prurito
rectal y una secreción mucosa
proveniente de las úlceras rectales.
Cuando éstas se infectan, la
secreción se torna purulenta.
Este cuadro es resultado de la
obstrucción linfática por la
linfangitis y algunas veces genera
elefantiasis de los genitales
externos y fibrosis del recto.
A menudo se acompaña de
hemorragia rectal y la mujer
manifiesta cólicos con distensión
abdominal, dolor rectal y fiebre.
La perforación intestinal origina
peritonitis.
Se han reportado casos de
estenosis uretral y vaginal.

9. DIAGNOSTICO El linfogranuloma venéreo se diagnostica después de la
valoración clínica excluyendo otras causas y al obtener una
prueba positiva para Chlamydia.
Una concentración serológica mayor de 1:64 apoya el
diagnóstico.
BIOPSIAS DE GANGLIOS LINFÁTICOS que se obtienen por
frotis o por aspiración se pueden cultivar para buscar C.
trachomatis o someter a una prueba de inmunofluorescencia
o PCR.

10. OSTICODIFERENCIAL

11. TRATAMIENTO
El esquema
recomendado
por los CDC
(2010b)
100 mg de
doxiciclina
por vía oral
cada 12 h
durante 21
días.
eritromicina
base, 500 mg
cada 6 h por vía
oral durante 21
días.

12. COMPLICACIONES

14. ◦ Varón de 22 años, español, homosexual, sin antecedentes de infecciones de
transmisión sexual (ITS). Refería serología VIH negativa 6 meses antes.
◦ Acudió a una clínica de ITS tras haber mantenido relaciones anales insertivas y
receptivas sin preservativo.
◦ A la exploración presentaba gran adenomegalia (5 3 cm) inguinal izquierda de 15
días de evolución, dolorosa, de consistencia blanda, no adherida, sin secreción
uretral (fig. 1A y B).
◦ Se realizo exudado uretral con detección de Chlamydia trachomatis genotipo L2,
asociado a linfogranuloma venéreo.
◦ Las serologías de lúes, VHA,VHB,VHC y exudado rectal fueron negativas. La
serología del VIH resulto positiva (CD4: 500 cels/mL y CV-VIH: 10.012 copias/ml).
◦ El tratamiento con doxiciclina 100 mg/12 h durante 21 días resolvió el episodio
clínica y microbiológicamente (fig. 1C y D).

16. HERPES GENITAL
Nadia Cordero Jurado

17. EPIDEMIOLOGIA
El herpes genital es la infección de
transmisión sexual más frecuente en
EUA
se calcula que hay 50 millones de
adultos infectados (activos o latentes)
con virus del herpes simple (VHS)
ocurre casi 1.5 millones de casos
nuevos cada año.
Es una infección viral crónica que dura
toda la vida, con la posibilidad de
recurrencias raras a frecuentes.
Las personas infectadas con VHS
tienen mayor riesgo de adquirir y
transmitir VIH.

18. ETIOPATOGENIA
El virus entra al cuerpo
por la mucosa o
microabrasiones en la
piel, y sigue los nervios
sensitivos hasta el
ganglio espinal dorsal,
donde permanece
latente hasta que se
reactiva.

19. Las tres etapas de las lesiones son:
1) vesícula 2) ulceración 3) costra
El virus se disemina durante las primeras dos fases del episodio infeccioso.
febrícula,
malestar
general
cefalalgia.
Las lesiones vesiculares iniciales
se acompañan de ardor y dolor
Intenso.
Polaquiuria y disuria
Puede haber inflamación local de las lesiones vulvares
(obstrucción uretral)
---¬La vagina, el cuello uterino, la vejiga y el recto.

22. DIAGNOSTICO
CULTIVO DE TEJIDOS
• Su especificidad es
elevada pero la
sensibilidad es reducida
LA REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (PCR, POLYMERASE CHAIN REACTION)
• 1.5 a 4 veces más
sensible que el cultivo y
quizá lo sustituya en el
PRUEBAS SEROLÓGICAS BASADAS EN GLUCOPROTEÍNAS G de tipos determinados
• Permiten detectar anticuerpos específicos contra la glucoproteína G2 particular del HSV (HSV-2) y la
glucoproteína G1 (HSV-1).
• La especificidad del análisis es ≥96% y la sensibilidad de la prueba para detectar anticuerpos contra HSV-2
varía del 80 al 98%.

23. TRATAMIENTO
La educación y la asesoría de apoyo también
son importantes.
Los antivirales (aciclovir, famciclovir y valaciclovir)
son seguros y efectivos para el tratamiento de los
brotes primario y episódicos, así como para el
tratamiento supresor para pacientes con
enfermedad crónica.
Ningún tratamiento erradica al virus latente de
los ganglios dorsales de la médula espinal.
En la actualidad se trabaja en desarrollar una
vacuna para el virus del herpes simple.
Los objetivos terapéuticos para el herpes
genital son:
alivio sintomático
aceleración de la curación de las lesiones
disminución de la frecuencia de
recurrencias.

25. VIRUS DE
INMUNODEFICIENCIA
HUMANA (VIH)
Nadia J. Cordero Jurado

26. GENERALIDADES
◦ La mujer infectada de VIH tiene una enorme predisposición a mostrar
enfermedad anogenital por HPV.
◦ Los datos de múltiples estudios indican que las mujeres VIH-positivas tienen
una prevalencia mayor y una persistencia más larga de infección
cervicouterina por HPV.
◦ Se ha demostrado que los riesgos de todos los cánceres de vulva, vagina y
ano asociados a HPV aumentan de 5 años antes a 5 años después de la
seroconversión de VIH.
◦ Además, las mujeres con estos problemas tienen una mayor probabilidad de
tener simultáneamente varios tipos múltiples de HPV oncógenos en
comparación con las que no tienen infección por VIH.

29. Población en la que descartar infección
por el VIH
Debe descartarse primoinfección de VIH en pacientes que presentan síndrome retrovírico agudo,
•esta sintomatología ocurre en un 50-70% de las primoinfecciones y consiste en un síndrome similar al mononucleósido que se acompaña de rash cutáneo tras las primeras 48 horas de fiebre.
•Presenta un periodo de incubación de en torno a 2 semanas y tiene una duración de 3-6 semanas.
•En la analítica puede aparecer elevación de transaminasas, así como trombopenia.
Otra sintomatología posible es una meningitis linfocitaria
•con afectación de pares craneales.
La sintomatología más frecuente es la fiebre.
Además se debe descartar infección por el VIH en pacientes que presentan enfermedades asociadas al VIH (t:2) y en enfermedades definitorias de
sida
Pacientes sintomáticos

32. DIAGNOSTICO
ELISA
• La prueba de elección ---detección de anticuerpos antiVIH-1 y VIH-2, debe confirmarse por Wester
blot.
• Los anticuerpos aparecen normalmente sobre las 6 semanas y prácticamente siempre están
presentes a las 12 semanas de la infección.
• La detección del antígeno p24 del VIH-1 permite acortar el período ventana a unas 2-4 semanas.
• Los ELISA de cuarta generación incluyen el antígeno p24, siendo el método de cribado habitual, de
tal forma que si el resultado es negativo a las 6 semanas de exposición, se excluye el diagnóstico.

33. DIAGNOSTICO
Las pruebas rápidas (sangre y saliva)
• son de fácil realización y de interpretación subjetiva y
proporcionan el resultado en menos de 30 minutos
• requieren una confirmación posterior.
• En caso de sospecha de primoinfección (periodo ventana)
• la detección cuantitativa por reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) del ARN vírico en plasma (CV) que se
detecta a partir de la primera semana es útil para
confirmar el diagnóstico.
Al igual que el resto de pruebas
complementarias, la prueba del VIH se basa
en los principios de voluntariedad y
confidencialidad.
Antes de realizar la prueba se debe
informar al paciente de que se va a solicitar
y es suficiente con el consentimiento
verbal, que debe quedar registrado en la
historia clínica

34. Algoritmo para la realización de la
prueba de VIH

35. Evaluación general que debe
incluir, entre otros:
Antecedentes de otras
infecciones de transmisión
sexual (ITS)
Situación respecto al
calendario vacunal
Medicación que toma el
paciente
En las mujeres, deben valorarse
los aspectos relacionados con
la reproducción
Previoaltratamiento
Antes de comenzar el tratamiento
antirretrovírico (TAR), se debe
solicitar una PRUEBA DE
RESISTENCIAS BASALES, ya que los
pacientes se pueden haber infectado
de cepas que ya portan resistencias.
En España existe una prevalencia de
resistencias primarias en la
transcriptasa inversa y en la proteasa
del 7,6%.
Además, en esta analítica se debe
determinar el alelo HLA-B5701,
puesto que si está presente y se
inicia tratamiento con abacavir existe
un riesgo del 50% de padecer
reacción de hipersensibilidad con
posibilidad de desarrollo de fallo
multiorgánico.

36. INICIO TRATAMIENTO
El TAR ha demostrado reducir la morbilidad y la mortalidad, evita la progresión de la enfermedad y
además previene la transmisión del virus.
Actualmente se recomienda iniciar TAR a todos los pacientes con infección por el virus de la
inmunodeficiencia 1 (VIH-1) independientemente de la sintomatología y del recuento de linfocitos
CD4+
En cualquier caso, se debe individualizar el momento del inicio del tratamiento y, además, se debe
tener en cuenta la disposición y motivación del paciente.
En caso de que se decida retrasar el inicio del tratamiento, hay que tener en cuenta que en los
siguientes casos el tratamiento precoz también ha demostrado presentar ventajas.
https://sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/j.med.2018.04.023

37. INICIO TRATAMIENTO
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38. https://sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/j.med.2018.04.023

39. https://sci-hub.tw/https://doi.org/10.1016/j.med.2018.04.023

40. BIBLIOGRAFIA
◦ https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025775318304445
https://www.cdc.gov/std/Herpes/STDFact-Herpes.htm