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FACULTAD DE MEDICINA
UNIDIAD TORREÓN
INFECCIONES POR
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Infectología
Dr. Saúl
Gomez
César Javier
Calvillo Cuevas
5D
10/02/17
BIBLIOGRAFÍA
 Mandell, Douglas, and Bennetts PRINCIPLES AND
PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. 8 edition.
2015 ELSEVIER. Cap 227 Haemophilus influenzae.
 Napoleón Gzlz Saldaña, Andrés Noé Torales,
Demóstenes Gómez. INFECTOLOGÍA CLÍNICA
PEDÍATRICA. 8 edición. 2011. Mc Graw Hill. Cap 36
Infecciones por Haemophilus influenza tipo b.
 Harrison principios de medicina interna. Mc Graw Hill
2012. 18 a edición. Cap 145 Infecciones por
Haemophilus y Moraxella.
 Nelson tratado de pediatría. Elsevier Vol 1Capítulo
192 Haemophilus infuenzae.
HISTORIA
Creía
que era
el
causant
e de la
influenz
a 1892
BACILO
DE
PFEIFFER
Haem
ophilu
s: que
ama
la
sangr
e
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negativos aeróbicos
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respiratorias altas.
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Crecimiento
aérobico requiere
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factor V
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FX
Niconitamida
dinucléotido: F V
Polisacárido
capsular: a-f
(6)
No tipable: cepas
que carecen de
polisacárido
capsular?
H I tipo b:
ocho biotipos
(I a VIII)
EPIDEMIOLOGÍA
 En el año 2000 la incidencia registrada en México
fue de 0.13 casos por 100,000 habitantes.
 En el año 2005 fue de 0.004
 La edad mayor de incidencia se ubica entre los 6
y 24 meses de edad
 Hasta el 80% personas son portadoras e H.
influenzae no tipable.
 Niños que van a guarderías corren mayor riesgo
Factores de Virulencia
Cápsula de
fosfato de
polirribosil-
ribitol (PRP)
Lipooligo
sacárido
s
Proteínas
de
membrana
externa
Enzima
s
Adhesin
as de
superfici
e
Patogenia
Bacteremia
primaria
Respuestas
de fase aguda
Reacción
inflamatoria y
manifestaciones
clínicas
PRP permite
adherencia al
moco y a las
células cilíndricas
no ciliadas
Parálisis ciliar y
resistencias y
resistencia a la
fagocitosis.
Penetración en los
epacios IC
Proteasa de
IgA
Haemophilus influenzae
no tipable
• Otitis media
• Exacerbación de EPOC
• Neumonía adquirida en
la comunidad
• Infecciones agudad en
VR
• Sinusitis
• Sepsis neonatal y
materna
• Conjuntivitis
Haemophilus influenzae
tipo b
• Meningitis
• Epiglotitis
• Neumonía y empiema
• Celulitis
OTITIS MEDIA
 Aparece en cualquier edad, pero es más
frecuente en edades de 6 meses y 5 años
 Lactantes: fiebre e irritabilidad, niños mayores
presentan dolor.
 En comparación con S. pneumonie es menos
probable que curse con fiebre y esté menos
asociada a otorrea con OM pneumocócica
 Sospechar ante: episodios recurrentes, fracaso al
tratamiento, conjuntivitis concomitante,
tratamiento previo con amoxicilina, otitis media
bilateral
Exacerbaciones de EPOC
 Alrededor de la mitad de exacerbaciones son
bacterianas y H. influenzae no tipable es la causa
más común.
 Producción basal de esputo, esputo purulento y
disnea.
Gram del esputo: abundantes cocobacilos gram
negativos
Neumonía adquirida en la
comunidad
 Afecta principalmente a ancianos y pacientes
con VIH
Infecciones agudas
de las vías
respiratorias en niños
• Neumonía en
lactantes
causada por
H. influenzae
no tipable
causa importa
de morbi-
mortalidad
Sinusitis
• Causa común
de sinusitis
maxilar aguda
• Obstrucción
nasal,
secreción
nasal
purulenta,
cefalea y
dolor facial.
Sepsis
neonatal y
materna
• La infección se
asocia con un 50%
de mortalidad y 90%
de mortalidad en
lactantes.
• Biotipo IV
• Sepsis postparto
debida en
endometritis
Bacteriemia
• Asociada
alcoholismo,
enfermedad
cardiopulmonar,
cáncer y VIH
Conjuntivitis
• Es la cauda
más común en
niños
• Hiperemia
conjuntival y
secreción
purulenta
MENINGITIS
Manifestación aguda más
grave de la infección sistémica
No hay características
clínicas que la distingan
de otra meningitis
purulenta
Se produce la mayoría de
las veces en individuos con
inmunización incompleta
Signos más
frecuentes son
fiebre y
alteración de la
función del SNC
Rigidez de
nuca suele
estar ausente
*Convulsi
o-nes o
coma*
EDEMAS
SUBDURALES
-Fontanela anterior
abombada
-hemiparesia
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EPIGLOTITIS
Potencialmente mortal, inicio
fulminante característico. Celulitis
de los tejidos supraglóticos
Típica en niños, se puede
presentar en adultos
Inicio brusco: dolor de garganta,
fiebre y disnea que progresa
rápidamente a disfagia
Neumonía y empiema
• Niños de 4 meses a 4
años
• Inicio más insidioso
• Disnea grave,
taquicardia
• Pruebas de
insuficiencia
cardiovascular sugieren
pericarditis
Celulitis
• Niños pequeños
• Fiebre elevada,
área elevada,
caliente, sensible
a la palpación,
coloración azul
rojiza
• Mejilla o lesión
periorbitaria
Haemophilus influenzae
no tipable
• Otitis media
• Exacerbación de EPOC
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la comunidad
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Haemophilus influenzae
tipo b
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ARTRITIS SÉPTICA
Causa frecuente de artritis
séptica en niños
Normalmente afecta
una articulación que
soporta peso
Reducción de la
movilidad, dolor con el
movimiento e inflamación
Adultos:
multiaricular o
monoarticular
Fiebre
prolonagada e
irritabilidad.
DIAGNÓSTICO
Suele estar presente
en las VR altas en
ausencia de
enfermedad clínica
Otitis media:
otoscopia y cultivo
obtenido por
timpanocentesis
Pacientes con
EPOC: cultivo o
fortis de esputo.
Broncoscopía
Las infecciones no
se asocian a
bacteriemia>
hemocultivo es
insensible
Cocobacilos Gram
negativos entre
abundantes linfocitos
y PMN
Hemocultivos
Cultivos de LCR y
líquidos estériles
Cultivos de epiglotis
sólo cuando la vía
aérea es funcional
Detección de PRP en
suero, LCR u orina.
Inmunoelectroforesis,
aglutinación de látex.
Antígeno en líquido
pleural, pericárdico o
articular
TRATAMIENTO
 30% cepas producen B-lactamasa. Sólo deberían
utilizarse ampicilina y amoxicilina si se conoce la
susceptibilidad del organismo infectante
Tratamiento empírico:
s. psumonie,
Moraxella catarrhalis
Amoxicilina-ácido
clavulónico,
fluoroquinolonas,
macrólidos,
cefalosporinas de
amplio espectro
Individuos con
inmunodeficiencia
Preparados de
inmunoglobulina
 Niños
 Cefotaxima 200mg/kg/día cada 6 hrs
 ceftriaxona 75-100 mg/kg/ cada 12 hrs
 Adultos
 2 gr de ceftriaxona cada 12 hrs
 2 gr de cefotaxima cada 4-6 hrs
 El tratamiento continua hasta que el paciente
está afebril, sin signos clínicos o de labs por 3-5
días3-6 semanas de
tratamiento: pacientes
con endoftalmitis,
endocarditis, pericarditis
y osteomielitis
Administración de
corticoesteroides disminuye
la incidencia de secuelas
patológicas. Dexametasona
0.6 mg/kg/día VI. MAYORES
DE 2 MESES
QUIMIOPROFILAXIS
 CONTACTO: personas que conviven con el caso
índice, o que han pasado 4 hrs o más con el
paciente durante 5 de los 7 días previos a la
hospitalización.
 Familia, guardería, escuelas o centros sociales
 Niños: Rifampicina vía oral a dosis de 20 mg/kg
máximo 600 mg una vez al día cada cuatro días
 Adultos: 600 mg una vez al día.
 Embarazadas: utilizar ceftriaxona
INMUNIZACIÓN ACTIVA frente al
tipo b
 Es una vacuna muy eficaz
 La vacuna induce formación de anticuerpos
séricos contra la cápsula de PRP
 MÉXICO: Vacuna pentavalente. difteria, tos
ferina, tétanos poliomielitis e infecciones por H.
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Haemophilus innfluenza

  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA FACULTAD DE MEDICINA UNIDIAD TORREÓN INFECCIONES POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE Infectología Dr. Saúl Gomez César Javier Calvillo Cuevas 5D 10/02/17
  • 2. BIBLIOGRAFÍA  Mandell, Douglas, and Bennetts PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. 8 edition. 2015 ELSEVIER. Cap 227 Haemophilus influenzae.  Napoleón Gzlz Saldaña, Andrés Noé Torales, Demóstenes Gómez. INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDÍATRICA. 8 edición. 2011. Mc Graw Hill. Cap 36 Infecciones por Haemophilus influenza tipo b.  Harrison principios de medicina interna. Mc Graw Hill 2012. 18 a edición. Cap 145 Infecciones por Haemophilus y Moraxella.  Nelson tratado de pediatría. Elsevier Vol 1Capítulo 192 Haemophilus infuenzae.
  • 3. HISTORIA Creía que era el causant e de la influenz a 1892 BACILO DE PFEIFFER Haem ophilu s: que ama la sangr e
  • 4. Descripción del patógeno Cocobacilos gram negativos aeróbicos Inmóvil, NFE, se encuentra principalmente en vías respiratorias altas. Único huésped conocido es el humano
  • 5. Crecimiento aérobico requiere de factor X y factor V Protoporfirina IX: FX Niconitamida dinucléotido: F V Polisacárido capsular: a-f (6) No tipable: cepas que carecen de polisacárido capsular? H I tipo b: ocho biotipos (I a VIII)
  • 6. EPIDEMIOLOGÍA  En el año 2000 la incidencia registrada en México fue de 0.13 casos por 100,000 habitantes.  En el año 2005 fue de 0.004  La edad mayor de incidencia se ubica entre los 6 y 24 meses de edad  Hasta el 80% personas son portadoras e H. influenzae no tipable.  Niños que van a guarderías corren mayor riesgo
  • 7.
  • 8. Factores de Virulencia Cápsula de fosfato de polirribosil- ribitol (PRP) Lipooligo sacárido s Proteínas de membrana externa Enzima s Adhesin as de superfici e
  • 9. Patogenia Bacteremia primaria Respuestas de fase aguda Reacción inflamatoria y manifestaciones clínicas PRP permite adherencia al moco y a las células cilíndricas no ciliadas Parálisis ciliar y resistencias y resistencia a la fagocitosis. Penetración en los epacios IC Proteasa de IgA
  • 10.
  • 11. Haemophilus influenzae no tipable • Otitis media • Exacerbación de EPOC • Neumonía adquirida en la comunidad • Infecciones agudad en VR • Sinusitis • Sepsis neonatal y materna • Conjuntivitis Haemophilus influenzae tipo b • Meningitis • Epiglotitis • Neumonía y empiema • Celulitis
  • 12. OTITIS MEDIA  Aparece en cualquier edad, pero es más frecuente en edades de 6 meses y 5 años  Lactantes: fiebre e irritabilidad, niños mayores presentan dolor.  En comparación con S. pneumonie es menos probable que curse con fiebre y esté menos asociada a otorrea con OM pneumocócica  Sospechar ante: episodios recurrentes, fracaso al tratamiento, conjuntivitis concomitante, tratamiento previo con amoxicilina, otitis media bilateral
  • 13. Exacerbaciones de EPOC  Alrededor de la mitad de exacerbaciones son bacterianas y H. influenzae no tipable es la causa más común.  Producción basal de esputo, esputo purulento y disnea. Gram del esputo: abundantes cocobacilos gram negativos Neumonía adquirida en la comunidad  Afecta principalmente a ancianos y pacientes con VIH
  • 14. Infecciones agudas de las vías respiratorias en niños • Neumonía en lactantes causada por H. influenzae no tipable causa importa de morbi- mortalidad Sinusitis • Causa común de sinusitis maxilar aguda • Obstrucción nasal, secreción nasal purulenta, cefalea y dolor facial. Sepsis neonatal y materna • La infección se asocia con un 50% de mortalidad y 90% de mortalidad en lactantes. • Biotipo IV • Sepsis postparto debida en endometritis
  • 15. Bacteriemia • Asociada alcoholismo, enfermedad cardiopulmonar, cáncer y VIH Conjuntivitis • Es la cauda más común en niños • Hiperemia conjuntival y secreción purulenta
  • 16. MENINGITIS Manifestación aguda más grave de la infección sistémica No hay características clínicas que la distingan de otra meningitis purulenta Se produce la mayoría de las veces en individuos con inmunización incompleta Signos más frecuentes son fiebre y alteración de la función del SNC Rigidez de nuca suele estar ausente *Convulsi o-nes o coma* EDEMAS SUBDURALES -Fontanela anterior abombada -hemiparesia -edema paipilar
  • 17. EPIGLOTITIS Potencialmente mortal, inicio fulminante característico. Celulitis de los tejidos supraglóticos Típica en niños, se puede presentar en adultos Inicio brusco: dolor de garganta, fiebre y disnea que progresa rápidamente a disfagia
  • 18. Neumonía y empiema • Niños de 4 meses a 4 años • Inicio más insidioso • Disnea grave, taquicardia • Pruebas de insuficiencia cardiovascular sugieren pericarditis Celulitis • Niños pequeños • Fiebre elevada, área elevada, caliente, sensible a la palpación, coloración azul rojiza • Mejilla o lesión periorbitaria
  • 19. Haemophilus influenzae no tipable • Otitis media • Exacerbación de EPOC • Neumonía adquirida en la comunidad • Infecciones agudad en VR • Sinusitis • Sepsis neonatal y materna • Conjuntivitis Haemophilus influenzae tipo b • Meningitis • Epiglotitis • Neumonía y empiema • Celulitis • Artritis séptica
  • 20. ARTRITIS SÉPTICA Causa frecuente de artritis séptica en niños Normalmente afecta una articulación que soporta peso Reducción de la movilidad, dolor con el movimiento e inflamación Adultos: multiaricular o monoarticular Fiebre prolonagada e irritabilidad.
  • 21. DIAGNÓSTICO Suele estar presente en las VR altas en ausencia de enfermedad clínica Otitis media: otoscopia y cultivo obtenido por timpanocentesis Pacientes con EPOC: cultivo o fortis de esputo. Broncoscopía Las infecciones no se asocian a bacteriemia> hemocultivo es insensible Cocobacilos Gram negativos entre abundantes linfocitos y PMN
  • 22. Hemocultivos Cultivos de LCR y líquidos estériles Cultivos de epiglotis sólo cuando la vía aérea es funcional Detección de PRP en suero, LCR u orina. Inmunoelectroforesis, aglutinación de látex. Antígeno en líquido pleural, pericárdico o articular
  • 23. TRATAMIENTO  30% cepas producen B-lactamasa. Sólo deberían utilizarse ampicilina y amoxicilina si se conoce la susceptibilidad del organismo infectante Tratamiento empírico: s. psumonie, Moraxella catarrhalis Amoxicilina-ácido clavulónico, fluoroquinolonas, macrólidos, cefalosporinas de amplio espectro Individuos con inmunodeficiencia Preparados de inmunoglobulina
  • 24.  Niños  Cefotaxima 200mg/kg/día cada 6 hrs  ceftriaxona 75-100 mg/kg/ cada 12 hrs  Adultos  2 gr de ceftriaxona cada 12 hrs  2 gr de cefotaxima cada 4-6 hrs  El tratamiento continua hasta que el paciente está afebril, sin signos clínicos o de labs por 3-5 días3-6 semanas de tratamiento: pacientes con endoftalmitis, endocarditis, pericarditis y osteomielitis Administración de corticoesteroides disminuye la incidencia de secuelas patológicas. Dexametasona 0.6 mg/kg/día VI. MAYORES DE 2 MESES
  • 25. QUIMIOPROFILAXIS  CONTACTO: personas que conviven con el caso índice, o que han pasado 4 hrs o más con el paciente durante 5 de los 7 días previos a la hospitalización.  Familia, guardería, escuelas o centros sociales  Niños: Rifampicina vía oral a dosis de 20 mg/kg máximo 600 mg una vez al día cada cuatro días  Adultos: 600 mg una vez al día.  Embarazadas: utilizar ceftriaxona
  • 26. INMUNIZACIÓN ACTIVA frente al tipo b  Es una vacuna muy eficaz  La vacuna induce formación de anticuerpos séricos contra la cápsula de PRP  MÉXICO: Vacuna pentavalente. difteria, tos ferina, tétanos poliomielitis e infecciones por H. influenzae  2meses, 4 meses, 6 meses, 18 meses.

Notas del editor

  1. Rihard friederich
  2. ADHERENCIA AL MOCO Y CÉLULAS NO CILIADAS, PENETRACIÓN, RESISTENCIA ACT COMPLEMENTO Y FAGOCITOSIS Activación de respuestas repsuestas inflamatorias Estudios epidemiológicos betalactamasas> resistencia a ampicilina. Protesa de IgA, la destruye Facilitad adherecia a células epiteliaes
  3. Desplazamineto de MOO hacia las serosas. Falta de reacción inflamatoria debido a que no se reconoce como extraño el PRP por parecer RNA human. Escaso desarrollo de SI en px jóvene IL 1,,6,1 FNTA IFN-Y
  4. A medida que avanza la enfermedad Casos de adultos infrecuentes: antecdentes de traumatismo CE, neurocirugía , sinisitis paransal, otitis o fuga de LCR
  5. -Acúmulo de secreciones orales y exceso de saliva sale por la boca Px inquieto, ansioso adopta posición de sentado, con cuelo extendido, barbilla prominente para reducir obstrucción Roja en inflamada, cereza rojo brillante, que obstruye la faringe
  6. S aeurus y s pneumoníe
  7. Factores predisponentes: alcohol, trauma, artrisitis rr, les, dm, esplenetomía, mieloma, linfoma,
  8. Inicia el tx empírico s pneumonie, y moraxella catarralis
  9. CULTIVO DE NASOFARINGE NO AYUDA DEBIDO A LA ALTA TASA DE PORTADORES Articular, pleural, subdural,
  10. EPOC Y OM
  11. Puede ser rapidamente mortal meningitis y epiglotitis