2. ETIOLOGIA DE MUERTE PULPAR:
• Pulpitis irreversibles no tratadas adecuadamente
• Abrasión dental exagerada, actúa como traumatismo
crónico
• Factores iatrogénicos
• Traumatismos dentales
3. INSPECCIÓN:
La corona clínica puede presentar cambios de color y
tonalidad, haciendola más obscura.
La pieza puede presentar cierto grado de movilidad
La respuesta es leve cuando se aplica frio o corriente eléctrica
Al aplicar calor puede en algunos casos responder con dolor
Restauraciones mal ajustadas, caries secundarias
En la región periapical puede o no haber algún grado de
inflamación o alguna fístula
Dolor continuo severo, cuando la necrosis provoca algun
grado de agudizacón.
4.
5.
6.
7. La pulpa dental puede morir como efecto de un traumatismo, el
tejido necrótico será colonizado tarde o temprano por bacterias
anaerobias, aún cuando el esmalte de la corona se encuentre
intacto; este fenómeno ha sido demostrado ampliamente, ya que
por penetración bacteriana a través de los túbulos dentinarios,
las pulpas dentarias necróticas de dientes se infectan, aún sin
provocar alguna sintomatología clínica.
Debemos considerar a todo diente necrótico como infectado, y
debe ser tratado como tal.
8. FLORA DEL CONDUCTO RADICULAR
En condiciones normales, la pulpa no se ve expuesta a
agentes irritantes, al estar protegida por el tejido duro sano
que lo rodea.
Cuando la contaminación bacteriana es masiva, la lesión
pulpar es considerable, lo que favorece la invasión bacteriana
y los microorganismos se reproducen con mayor rapidez.
La lesión pulpar es un requisito previo para el crecimiento
microbiano en el sistema de conductos radiculares.
9. LAS BACTERIAS Y SUS PRODUCTOS
PRESENTES EN LOS CONDUCTOS
RADICULARES INFECTADOS, SON LOS
AGENTES ETIOLÓGICOS DE LAS LESIONES
PERIAPICALES.
Sundqvist, 1976
11. Especies bacterianas predominantes, aisladas de conductos
radiculares de dientes con lesiones periapicales.
Fusobacterium nucleatum 10 Prevotella oralis 4
Streptococcus species 8 Peptostreptococcus species 4
Lactobacillus (anaerobios ) 8 Actinomyces species 3
Bacteroides species 7 Arachnia propionica 2
Prevotella intermedia 5 Selenomonas sputigena 2
Eubacterium alactolyticum 5 Veillonella species 2
Eubacterium lentum/timidium 5 Porphyromonas gingivalis 1
Fusobacterium species 5
Sundqvist, 1989.
12. Bacterias alojadas en túbulos dentinarios que
sobreviven a la preparación químico-mecánica.
BACTERIAS COLONIZANDO EL TEJIDO
NECRÓTICO DEL CONDUCTO RADICULAR
13. Hongos colonizando las paredes del
conducto radicular.
Bacterias colonizando el sistema de conductos
radiculares, pasando a agredir a los tejidos
perirradiculares, induciendo alteraciones
patológicas en estos tejidos,
14. LA MOLÉCULA DE ENDOTOXINA PUEDE PENETRAR
EN LA DENTNA DE CONDUCTOS RADICULARES
CORRECTAMENTE OBTURADOS, EN
APROXIMADAMENTE 30% DE LOS CASOS.
Trope et al, 1995
15. TRATAMIENTO
APERTURA
DESGASTES COMPENSATORIOS ( limas tipo K,
Hedström, ampliadores de orificio manuales, fresas Gates-
Glidden ).
DESBRIDAMIENTO DEL CONDUCTO ( instrumentos
endodónticos, irrigación, técnicas corona-ápice)
ODONTOMETRÍA
PREPARACIÓN BIOMECÁNICA ( se efectúa de forma
completa en la misma sesión)
MEDICACIÓN INTRACONDUCTO
16. LA PREPARACIÓN BIOMECÁNICA Y LA IRRIGACIÓN
CON NAOCL SON DE MÁXIMA IMPORTANCIA EN LA
DISMINUCIÓN DEL NÚMERO DE BACTERIAS EN
CONDUCTOS RADICULARES INFECTADOS, PERO LOS
MEDICAMENTOS ANTIBACTERIANOS
INTRACONDUCTO NO PUEDEN SER ABANDONADOS.
SIN EL USO DE ELLOS, LA MITAD DE LOS
CONDUCTOS RADICULARES TRATADOS
DESARROLLAN BACTERIAS PARA LA SIGUIENTE
CITA.
Byström, A. 1986.
17. CVECH ( 1975 ) DEMOSTRÓ POR MEDIO DE
TÉCNICAS MICROBIOLÓGICAS EN SERES
HUMANOS, QUE LA INSTRUMENTACIÓN DE
CONDUCTOS RADICULARES INFECTADOS
AÚN CON EL EMPLEO DEL HIPOCLORITO DE
SODIO, NO ES EFICAZ PARA DEJAR
CONDUCTOS LIBRES DE BACTERIAS
18. EN CONDUCTOS RADICULARES INFECTADOS EL
PROCEDIMIENTO CLÍNICO MÁS IMPORTANTE
PARA LA REDUCCIÓN DE LAS BACTERIAS ES LA
METICULOSA PREPARACIÓN
BIOMECÁNICA AUXILIADA CON FRECUENTES
IRRIGACIONES CON HIPOCLORTO DE SODIO
ES NECESARIO EL SOPORTE DE UN
MEDICAMENTO ANTIBACTERIANO
INTRACONDUCTO
19. SMEAR LAYER
EL SMEAR LAYER QUE SE FORMA DURANTE LA
PREPARACIÓN DE CONDUCTOS RADICULARES
INFECTADOS ESTÁ COMPUESTO POR MATERIAL
INORGÁNICO, RESTOS DE CÉLULAS Y FIBRAS ASÍ
COMO DE BACTERIAS
20. Presencia de smear layer en el tercio
apical.
Túbulos dentinarios abiertos y llenos
con smear layer, tercio apical.
21. Túbulos dentinarios abiertos con
ausencia del smear layer-tercio apical
Tercio cervical y medio con
ausencia de smear layer.
24. EL ODONTÓLOGO EN CIERTAS SITUACIONES
CLÍNICAS DEBE DE COLOCAR ALGO Ó NO EN EL
INTERIOR DE LOS CONDUCTOS, ANTES DEL
CEMENTO TEMPORAL
25. REQUISITOS QUE DEBE REUNIR UN ANTISÉPTICO
INTRACONDUCTO
Actuar sobre todos los microorganismos presentes en el conducto
Rápida acción antiséptica
Capacidad de penetración en las ramificaciones del sistema de conductos
Ser efectivo en presencia de materia orgánica( sangre, pus, restos pulpres)
No dañar a los tejidos periapicales
No cambiar la coloración de la pieza dental
Ser químicamente estable
Económico y de fácil adquisición
Fácil de colocar y de remover.
26. MICROORGANISMOS QUE PUEDEN AISLARSE DE CONDUCTOS
RADICULARES INFECTADOS
BACTERIAS GRAMPOSITIVAS BACTERIAS GRAMNEGATIVAS
Bacterias aerobias y anaerobias Bacterias aerobias y anaerobias
Estreptococos Veillonella
S. milleri S. contellatusV. V. parvula
S. mutans S. intermedius Prevotella
S. sanguis Porphyromonas
S. faecalis Peptostreptococos P. buccae
P. anaerobius P. endotelialis
P. magnus P. gingivalis
P. micros P. intermedia
P. prevotii P.oralis
Actinomicetos
A. naeslundii A. viscosus, A. israelii, A. meyeri
27. ZONAS DE PROPAGACIÓN BACTERIANA EN DIENTES
DESPULPADOS E INFECTADOS, CON REACCIÓN PERIAPICAL
CRÓNICA.
28. EL HIDRÓXIDO DE CALCIO LLEVADO A LA PROFUNDIDAD DEL
CONDUCTO RADICULAR, PRESERVA LA VITALIDA DEL MUÑÓN
PULPARY ADELANTA EL PROCESO DE NEOFORMACIÓN
CEMENTARIAAPICAL.
29. PARAMONOCLOROFENOL ALCANFORADO
Fue introducido a la terapeutica endodóntica por Walkoff en 1891.
Está compuesto por la adición del alcanfor líquido a los cristales del
paramonoclorofenol, su proporción aproximada es de 1 parte de
paramonoclorofenol por dos de alcanfor.
El P.M.C.A. estará indicado cuando el caso de necropulpectomía vaya a ser
obturado antes de 48 horas.
Stamps demostró que el P.M.C.A. penetra en de buena forma en el interior de
la dentina y en las distintas ramificaciones del sistema de conductos
radiculares.
30. Se hace una mezcla de P.M.C.A. con hidróxido de calcio puro
cuando la medicación deberá permanecer en el conducto por 2 a 3
semanas.
31. FORMOCRESOL
ES UN COMPUESTO VOLÁTIL, PERTENECE AL GRUPO DE LOS
ALDEHÍDOS, SE UTILIZA PRINCIPALMENTE COMO FIJADOR
TISULAR.
FÓRMULA:
19% FORMALDEHÍDO
35% CRESOL
46% AGUA Y GLICERINA
32. ES UN POTENTE GERMICIDA CONTRA TODO TIPO DE BACTERIAS. SU
USO ES CUESTIONABLE POR SER UN FUERTE IRRITANTE PERIAPICAL.
EN ODONTOPEDIATRÍA SE UTILIZA COMO MOMIFICADOR DEL TEJIDO
PULPAR.
33. HIDRÓXIDO DE CALCIO
Nygren en 1869 utilizaba el hidróxido de calcio para tratar dientes
con fístula, sin embargo Hermann en 1920 fue quien lo popularizó
en Odontología.
Actualmente el hidróxido de calcio es la medicación intraconducto
de elección, ya que reúne las suficientes características y
propiedades biológicas necesarias para la desinfección del conducto
radicular infectado previamente instrumentado.
Participa en la reparación periapical de las lesiones presentes en los
conductos de dientes despulpados.
34. PROPIEDADES DEL HIDRÓXIDO DE CALCIO
Es bactericida, debido a su Ph (12.4), por la liberación de iones OH- que
son altamente tóxicos para un gran número de bacterias
Tiene la capacidad de absorber el CO2 que pudiera encontrarse en el
conducto radicular.
Es antiexudativo, ya que si es colocado en polvo, podrá absorber el exudado
periapical, evitando su acumulación en los tejidos periapicales
Inhibe la reabsorción de tejidos duros y estimula la deposición de los
mismos
Estimula la cicatrización periapical, crea un ambiente desfavorable para las
bacterias, forma un ambiente propicio para la actividad celular.
35. Antes de colocar el hidróxido de calcio, es necesario remover la capa de
residuos ( smear layer ) de las paredes del conducto , mediante la colocación
por 4 a 5 minutos de una solución líquida de E.D.T.A., y realizar una última
irrigación con hipoclorito de sodio.
38. El conducto debe de ser llenado con hidróxido de calcio,
limpiar la cámara pulpar de restos de la medicación y sellar
la cavidad con cemento temporal ( cavit, provisit, coltosol)
39. El tiempo mínimo para dejar el hidróxido de calcio es de 8 días, esto
es necesario para que primero neutralice la acidez del conducto
infectado y luego desinfectar el conducto radicular, sus
ramificaciones y los túbulos dentinarios.
40. COMO RETIRAR LA MEDICACIÓN ?
Se debe retirar el sellado coronario, la pasta se retira con
abundantes irrigaciones del conducto y la reinstrumentación del
mismo con una lima del mismo calibre que la maestra.
El conducto inunda con una solución de E.D.T.A. liquida, por
espacio de 4a 5 minutos, para que se eliminen de mejor manera los
residuos que pudiesen permanecer en las irregularidades de
conducto. Después de esto, el conducto radicular se encuentra listo
para su obturación
