1. HEMATOLOGÍA E INMUNOLOGÍA CLÍNICAS

2. Historia
• En 1931 se describió el signo de “La Mano de Lydney”
• Coiloniquia
• En 1902, Bunge postuló que el déficit de hierro podría causar
anemia
• Del siglo XVII al XX: “Mal de amor” y “Enfermedad de las
vírgenes”
• También conocidas como “clorosis” o “enfermedad verde”
• Anemias hipocrómicas en mujeres adolescentes con problemas
gastrointestinales y trastornos menstruales

3. Generalidades
• Constituye un problema de salud pública, principalmente en
países en desarrollo
• La deficiencia de hierro es una de las formas más prevalentes
de malnutrición
• La mitad de los casos de anemia se atribuye a la anemia
ferropénica
• Cerca de 841’000 fallecimientos al año

4. ¿Qué es?
Deficiencia de hierro: Disminución en el
contenido de hierro total en el organismo
Anemia ferropénica

5. Anemia ferropénica
 Se absorbe del alimento, o liberado de los depósitos
 En el adulto las necesidades de Fe en los varones es de 1mg al
día y en las mujeres de 1.4 mg al dia
 Circula en la sangre unido a la transferrina
 En la superficie de las células eritroides de la médula se
encuentran los receptores de la transferrina
El hierro que excede a las necesidades medulares, se une
a la apoferritina para formar la ferritina

7. 45mg/kg
MUJER
VARÓN
Valores normales
35mg/kg

8. Datos de interés
• La dieta nos proporciona 15mg de hierro al día
• 1 ml de eritrocitos contiene 1.0 mg de hierro
• Un adulto puede perder 1.0mg de hierro al día por la pérdida
de células de la piel y del intestino; así como sudor y orina
• Una mujer menstruante pierde alrededor de 30ml de sangre,
que equivalen a 15mg de hierro diarios

9. ¿Cómo se origina?
• Nutricional
• Disminución de aporte
de hierro en la dieta
• Pérdida crónica en la
mujer durante la
menstruación
• Embarazo y/o lactancia
• Sangrado de tubo
digestivo en adultos

10. Estadios de la anemia ferropénica
• Balance negativo de hierro
La demanda o las pérdidas superan la capacidad de absorción de
los alimentos
• Eritropoyesis ferropénica
Cuando la saturación de transferrina cae un 15-20%
Se observan células microcíticas e hipocrómicas
• Anemia ferropénica:
Se hacen más acusadas las hipocromía y microcitosis, aparecen
eritrocitos anormales , poiquilocitosis (diana, puro, lápiz, etc)

11. Causas
Aumento de
la demanda
de Hierro
Lactancia,
embarazo
Disminución
de la ingesta
de Hierro
Hemorragia
crónica
Alimentación
deficiente
Menstruación
Crecimiento,
adolescencia
Aumento de
la pérdida de
Hierro
Sx de
malabsorción
Donación de
sangre
Inflamación
aguda o crónica

12. Metabolismo de hierro
• ¿En qué participa el hierro?
• Producción de hemoglobina
• Intervención en el paso de electrones al espacio intracelular
• Reacciones enzimáticas
• ¿Cómo se mantiene en equilibrio?
• Mediante la descamación de las células del tubo digestivo y la
piel

13. • La principal función del hierro es el transporte de O2 como parte de
la hemoglobina.
• Elemento esencial de las enzimas que contienen hierro como
citocromos mitocondriales.

14. Ciclo del hierro
• Absorbido de alimentos o liberado desde los depósitos, circula
en el plasma unido a la transferrina.
• Transferrina es una glucoproteína bilobulada con dos lugares
de unión para el hierro y se presenta en dos formas:
• Monoférrica (un átomo de hierro)
• Diférrica (dos átomos de hierro)

15. • El hierro unido a la transferrina cambia más de seis a ocho veces
por día.
• El complejo hierro-transferrina circula en el plasma hasta que la
transferrina portadora de hierro interacciona con receptores de
transferrina específicos situados en la superficie de las células
eritroides de la médula.
• El complejo se interioriza a través de las fositas revestidas de
clatrina y se transporta a un endosoma ácido, en cuyo interior, con
pH bajo, se libera el hierro.

16. • Éste queda a disposición para la síntesis de hem.
• En tanto el complejo transferrina-receptor se recicla hacia la
superficie de la célula, donde la inmensa mayoría de la transferrina
se vuelve a liberar hacia la circulación y el receptor de transferrina
se ancla de nuevo a la membrana celular.
• En el interior de la célula eritroide, el hierro se une a una proteína
de almacenamiento, la apoferritina, para formar ferritina.

17. • Cuando el eritrocito se fagocita, la hemoglobina del eritrocito
ingerido se degrada en el sistema RE, la globina y otras proteínas
pasan a integrar las reservas de aminoácidos, y el hierro se
devuelve a la superficie de la célula del RE, donde se presenta a la
transferrina circulante.
Mantiene el equilibrio de eritropoyesis

19. • La absorción de hierro se produce en gran
medida en el intestino delgado proximal.
• La hiperplasia eritroide estimula la absorción
del mineral incluso si las reservas del mismo
son normales o mayores y los niveles de
hepcidina no alcanzan los niveles apropiados.

20. Fisiopatología
Absorción de hierro
O como “ferritina”
Se une a una
transferrina
Liberación férrica en
médula ósea
Hierro en células
como “hem”
Se une a la
hemoglobina
gracias a los
eritroblastos

21. Fisiopatología
• Hierro
• +70% : funcional
• Resto: unido a proteína de transporte o almacenado
• +80% : contenido en la hemoglobina
• El hierro se absorbe en el duodeno

22. Etapas de la deficiencia de
hierro
Para poder obtener hierro son necesarias 3 fases:
• Balance negativo de hierro
• Eritropoyesis ferropénica
• Anemia ferropénica

23. Manifestaciones clínicas
• Ciertas situaciones clínicas
probabilidad de ferropenia.
aumentan
Embarazo
Adolescencia
Periodos de
crecimiento rápido
la
Antecedentes de
hemorragia
intermitente de
cualquier tipo
• Una regla fundamental es que la aparición de ferropenia en un varón
adulto indica una hemorragia de tubo digestivo mientras no se
demuestre lo contrario.

24. Los signos relacionados con la ferropenia
dependen de la gravedad y la cronicidad de la
anemia
fatiga
Laqueilosis
palidez
coiloniquia
disminución
de la
capacidad
de ejercicio
ferropenia hística avanzada
El diagnóstico de la ferropenia se suele basar en los datos de laboratorio.

25. Manifestaciones clínicas
Fatiga
Hiporexia
Palidez
Síndrome
anémico
Astenia
Palpitaciones
Cefalea
Disnea

26. Trastorno de
conducta
alimentaria
PICA
Comer
sustancias no
comestibles
Sugiere
mucho el
diagnóstico

27. Alteraciones “específicas”
Odinofagia
Glositis
Fisuras
labiales
Platoniquia
Coiloniquia
Atrofia de papilas

28. Diagnóstico
• Citometría Hemática
• Reducción de la
concentración de
hemoglobina
• Hipocromía
• Microcitosis
• Aumento del valor
porcentual de amplitud en
la distribución del tamaño
del eritrocito
• Anisocitosis

29. Ferritina sérica
• El valor normal de la ferritina varía con la edad y el género de la
persona.
Los varones adultos
tienen valores
séricos de ferritina
cercanos a 100 g/L
Las mujeres adultas
tienen valores
séricos de ferritina
cercanos de 30 g/L
• A medida que se agotan los depósitos de hierro, la ferritina sérica
desciende a <15 g/L. Estas concentraciones son diagnósticas de
ausencia de depósitos de hierro corporal.

30. Estudios de laboratorio del hierro
• HIERRO SÉRICO Y CAPACIDAD TOTAL DE FIJACIÓN DE HIERRO
El hierro sérico (sideremia) representa la
cantidad de hierro circulante unido a la
transferrina.
TIBC es una medida indirecta
de la transferrina circulante.
Límites normales
del hierro sérico
50 y 150 g/100
ml
TIBC normal es de
300
300 a 360 g/100
ml.
La saturación de
la transferrina
25 a 50%
Se obtiene mediante la
siguiente
fórmula:
sideremia x 100 ÷ TIBC.
Los
estados
de
ferropenia se vinculan
con
valores
de
saturación inferiores a
20%.

31. • El hierro sérico sufre variaciones diurnas.
Una saturación de la transferrina >50%
indica que se está suministrando a los
tejidos no eritroides una cantidad
desproporcionada del hierro unido a la
transferrina.
Si esta situación se prolonga puede
producirse una sobrecarga de hierro
en los tejidos.

32. Diagnóstico diferencial

33. Tratamiento
• Sintomáticos con anemia intensa e
inestabilidad cardiovascular
Hierro oral
• Mayoría de casos (embarazadas, niños,
adolescentes en crecimiento)
• Anemia compensada
Transfusiones
de eritrocitos

34. Transfusión de eritrocitos
Personas con:
•
•
•
•
Anemia sintomática
Inestabilidad cardiovascular
Pérdida de sangre continua y excesiva
Cirugía inmediata

35. Tratamiento con hierro oral
•
•
•
•
•
Pacientes asintomáticos
300 mg al día
Tomar con estómago vacío
200 a 300 mg da absorción de hasta 50 mg
Crear depósitos de .05 a 1 g (6 a 12 meses después de anemia)

36. Tratamiento con hierro oral
Náuseas
Vómito
Estreñimiento
Dolor
abdominal
Reticulocitos aumentan de 4 a 7 día posteriores al tratamiento.
Reticulocitos alcanzan un máximo a la semana y media.
Prueba de tolerancia de hierro: se administran 2 comprimidos de hierro, se mide
de forma seriada en las 2 siguientes horas (100 μg/100 ml)

37. Tratamiento parenteral con
hierro
• Pacientes incapaces de tolerar el hierro por vía oral
• Por una hemorragia de tubo digestivo persistente
Administrar dosis total de hierro
necesaria para corregir el déficit de
hemoglobina y proporcionar al
paciente depósitos de por lo menos
500 mg
Repetir dosis pequeñas de
hierro parenteral a lo largo
de un periodo prolongado
(cetros de diálisis)
Peso corporal (kg) x 2.3 x (15 – hemoglobina del paciente, g/100 ml) + 500 o 1
000 mg (para los depósitos).

38. • Jaime Pérez J.C, Gómez Almaguer D. Hematología – La sangre
y sus enfermedades. McGraw Hill. Segunda edición. Capítulo
3; Capítulo 5. Consultado en:
http://medamezcua.com/ftp/Hematologia%20La%20sangre%
20y%20sus%20enfermedades.pdf
• Longo D, Kasper D, Jameson J.L, Fauci A, Hauser Stephen,
Loscalzo Joseph. Harrison-Medicina Interna. McGraw Hill. 18va
edición. Capítulo 103. Consultado en:
http://harrisonmedicina.com/content.aspx?aid=57121388
Bibliografía