1. PANCREATITIS
AGUDA
Medicina Interna II
Prof.: Dra. Agostini Marcela
Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia

2. DEFINICIÓN
La pancreatitis aguda (PA), o inflamación agudaLa pancreatitis aguda (PA), o inflamación aguda
del páncreas, es una enfermedad de variadadel páncreas, es una enfermedad de variada
presentación clínica que incluye desde casospresentación clínica que incluye desde casos
leves y autolimitados hasta otros con falloleves y autolimitados hasta otros con fallo
multiorgánico y muerte.multiorgánico y muerte.
 La completa recuperación morfológica y funcional del
páncreas es la regla, salvo en casos secundarios al
consumo de alcohol y en formas graves que cursan con
necrosis del parénquima pancreático

3. OTRAS DEFINICIONES
 Proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación
y activación de las enzimas pancreáticas dentro de la
propia glándula.
 Proceso inflamatorio del páncreas donde las enzimas
pancreáticas autodigieren la glándula.
 Pancreatitis aguda es una condición inflamatoria del
páncreas caracterizada clínicamente por dolor
abdominal y niveles elevados de enzimas pancreáticas
en la sangre.

4. TIPOS DE PANCREATITIS
 Anatomopatológicamente se diferencian dos tipos
fundamentales:
 Edematosa o intersticial:Edematosa o intersticial: se caracteriza por
agrandamiento de la glándula, con congestión vascular,
edema e infiltración por células inflamatorias.
 Necrohemorrágica:Necrohemorrágica: se asocia a necrosis más o menos
extensa del parénquima pancreático y hemorragia; la
infiltración inflamatoria es significativamente más
intensa en estos casos.

5. CLASIFICACIÓN
 La enfermedad inflamatoria del páncreas puede
clasificarse en:
1. Pancreatitis aguda
2. Pancreatitis crónica.
Clasificación de
Atlanta (1992)

6. CLASIFICACIÓN DE ATLANTA (1992)
 Existen 2 tipos de pancreatitis
aguda:
1.1. Grave:Grave: caracterizada por la
presencia de fallo orgánico o
complicaciones locales
(necrosis, absceso o
seudoquiste)
2.2. Leve:Leve: que se recupera en
pocos días con tratamiento
sencillo.
Pancreatitis
necrosante
Pancreatitis
intersticial

7. ETIOLOGÍA
Litiasis biliar (30-60%/80%)
Ingestión crónica de alcohol (30-60%/80%)
Fármacos
Alteraciones metabólicas
Infecciones
Enfermedades del tejido conectivo
Traumatismos
Causas
indirectas
Causas directas

9. ETIOLOGÍA SEGÚN FRECUENCIA

10. CLÍNICA
 Dolor:
 Intenso, grave, postrante, transfixiante.
 En epigastrio y región periumbilical irradiado en forma de
cinturón (se extiende hacia el dorso desde la 7-12 vértebras
dorsales)
 Coincide con una ingesta copiosa rica en grasas o exceso de
alcohol.
 Continuo y no cede con analgésico pero sí en decúbito lateral o
en plegaria mahometana.
 Dura 24 - 48hs
 Puede estar acompañado por signos de irritación peritoneal.

11. CLÍNICA
 Náuseas
 Vómitos copiosos, no alivian el dolor
 Signos abdominales:
 Difusión del líquido pancreático a través del espacio retroperitoneal
pudiendo llegar a fondo de saco de Douglas, tórax por el hiato
aórtico, FID por mesenterio, hígado por epiplón gastrohepático.
 Íleo paralítico regional
 Distensión abdominal
 Hemorragia retroperitoneal
(signo de Holsted-Cullen y signo de Grey Turner)
 Sme. de falla multiorgánica

12. CLÍNICA
 Paciente angustiado e inquieto
 Fiebre/febrícula
 Taquicardia, HiTA, hipovolemia (3° espacio)
 Estertores crepitantes basales, atelectasias, derrame
pleural, disnea, cianosis
 Oliguria + síntomas de deshidratación
 Ictericia
 Palpación dolorosa en región de epigastrio
 RHA disminuidos

13. CLÍNICA: SENSIBILIDAD

14. COMPLICACIONES

16. DIAGNÓSTICO
ImágenesImágenesClínicoClínico
LaboratorioLaboratorio

17. LABORATORIO
 Amilasa sérica ≥ 3 veces del VN (30 – 110UI/l)
 Disminuye en 48 – 72hs por eliminación de orina.
 Aumento persistente indica complicaciones
 Puede aumentar en úlcera perforada, colecistitis aguda, CAD
 Lipasa aumentada (VN 23 – 208UI/l)
 Leucocitosis > 15.000/mm3
 HipoCa++
 Hiperbilirrubinemia transitoria
 TGO, TGP, FA aumentadas
 Aumento persistente de LDH
 Hipertrigliceridemia
 Hipoxemia

18.  Lipasa sérica:Lipasa sérica: su elevación es más prolongada y sin otras
causas de elevación. Elevación a 2 veces el rango normal
tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95% para el
diagnóstico de pancreatitis.
 Amilasa sérica:Amilasa sérica: se eleva 6-12 hrs, vida media 10 hrs.,
Elevación a 4 veces el rango normal también tiene alta
sensibilidad y especificidad.

19. IMÁGENES
 Ecografía
 Rx tórax y simple de abdomen.
 TAC:TAC:
 Entre el 3° - 10° día de evolución.
 Mejor momento entre 48 - 72 hrs.
 Punción – lavado peritoneal

20. PRONÓSTICO
Diagnóstico de
gravedad
Gran implicancia
pronóstica y
terapéutica
Criterios
clínicos
Criterios de
laboratorio
Estratificación
por TAC
Grado de inflamación
peripancreática
Criterios de
Ranson
Criterios de
Glasgow o
Score Imrie
APACHE II
Criterios de
Balthazar

21. CRITERIOS DE RANSON
La presenciaLa presencia
de 3 o másde 3 o más
criterioscriterios
predice unapredice una
PA gravePA grave
Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J.
FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med
Intensiva 2003;27(2):93-100

23. CRITERIOS DE GLASGOW
Evaluados a las 48 Hs.
Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J.
FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med
Intensiva 2003;27(2):93-100

24. APACHE II (ACUTE PHYSIOLOGY
AND CHRONIC HEALTH
EVALUATION)
 Su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas permite
diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave.
 Además su utilización, en cualquier momento de la evolución, es un
indicador de la gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la
pancreatitis.
Estratificación del riesgo: marcadores bioquímicos y escalas pronósticas en la pancreatitis aguda J.
FERNÁNDEZ CASTROAGUDÍN, J. IGLESIAS CANLE Y J.E. DOMÍNGUEZ MUÑOZ. Med
Intensiva 2003;27(2):93-100
Un score de 8 o másUn score de 8 o más
indica pancreatitisindica pancreatitis
aguda graveaguda grave

25. APACHE II: SCORE FISIOLÓGICO
AGUDO
Límites altos anómalos Normal Límites bajos anómalos
Variables fisiológicas +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura, rectal (ºC) ≥41º 39-40,9º --- 38,5-38,9º 36-38,4º 34-34,5º 32-33,9º 30-31,9º ≤29,9º
Presión arterial media (mmHg) ≥160 130-159 110-129 --- 70-109 --- 50-69 --- ≤49
Frecuencia cardíaca (latidos/minuto) ≥180 140-179 110-139 --- 70-109 --- 55-69 40-54 ≤39
Frecuencia respiratoria (resp/minuto) ≥50 33-49 --- 25-34 12-24 10-11 6-9 --- ≤5
Oxigenación: AaDO2
o PaO2
(mmHg)
a. FiO2
≥0,5, registrar AaDO2 ≥500 350-499 200-349 --- <200 --- --- --- ---
b. FiO2
<0,5, registrar sólo PaO2 --- --- --- --- PO2
>70 PO2
61-70 --- PO2
55-60 PO2
<55
pH arterial ≥7,7 7,6-7,69 --- 7,5-7,59 7,33-7,49 --- 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15
Sodio sérico (mmol/l) ≥180 160-179 155-159 150-154 130-149 --- 120-129 111-119 ≤110
Potasio sérico (mmol/l) ≥7 6-6,9 --- 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 --- <2,5
Creatinina sérica (mg/dl) (puntuación doble para
I Renal Aguda)
≥3,5 2-3,4 1,5-1,9 --- 0,6-1,4 --- <0,6 --- ---
Hematocrito (%) ≥60 --- 50-50,9 46-49,9 30-45,9 --- 20-20,9 --- <20
Recuento de leucocitos (total/mm3
) ≥40 --- 20-39,9 15-19,9 3-14,9 --- 1-2,9 --- <1
Puntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 – Puntuación GCS real
A PUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables
HCO3
sérico (venoso, mmol/l) (no es de
elección, usar si no hay GSA
≥52 41-51,9 --- 32-40,9 22-31,9 --- 18-21,9 15-17,9 <15

26. MARCADORES BIOQUÍMICOS
 Hto elevado (hemoconcentración)  severa disminución
 Calcemia disminuida por necrosis
 LDH muy elevada
 PCR:
 PA leve: valores bajos
 PA Grave: Siempre valores muy superiores a los 120
mg/dl
PCR > 120 se relaciona con necrosis
PCR > 150mg/dL a las 48 hrs  PA Grave

28. CRITERIOS DE BALTHAZAR
Score Necrosis (%)
0 0
2 <30
4 30-50
6 >50
TAC dinámico con contraste EV entre 3° - 10° día

30. Pancreatitis aguda: evolución seguida mediante CT. A. CT abdominal con realce de contraste, obtenida al
ingreso de un paciente con signos clínicos de pancreatitis aguda. Obsérvese la densidad ligeramente
disminuida del cuerpo del páncreas a la izquierda de la línea media (flecha). Hay algunas hebras lineales
en la grasa peripancreática, que hacen pensar en inflamación (flechas abiertas). Se aprecia una pequeña
cantidad de liquido en el espacio perirrenal anterior (punta de flecha).

31. Nueve días después del ingreso hay un notable empeoramiento con inflamación importante del
páncreas, que se manifiesta por desplazamiento anterior de la pared posterior del estomago (flechas),
mayor inflamación de la grasa peripancreática y aumento del derrame pancreático en el espacio
perirrenal anterior y alrededor de la vena esplénica (flechas abiertas).

32. OTROS VALORES PRONÓSTICOS
 BISAP:BISAP: puede determinarse en la cabecera del paciente.
La presencia de 3 signos o mas dentro de las primeras
24 h de hospitalización se asocia con un incremento
significativo de la mortalidad.
 Índice MarshallÍndice Marshall o el SOFA (Sequential Organ Failure
Assessment): índices que cuantifican el grado de fallo
orgánico.

34. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Víscera perforada, sobre
todo ulcera péptica
 Colecistitis aguda y
cólico biliar,
 Colangitis
 Coledocolitiasis
 Obstrucción intestinal
aguda
 Oclusión vascular
mesentérica
 Diverticulitis
 Apendicitis
 Cólico renal
 Hepatitis
 Infarto de miocardio,
pericarditis
 Aneurisma disecante de
aorta
 Enfermedades del tejido
conjuntivo con vasculitis
 Neumonía, TEP,
pleuritis
 Cetoacidosis diabética.
 Embarazo ectópico

35. TRATAMIENTO
 Reposición de volumen con líquido.
 Dieta absoluta (hasta que deje de tener dolor y náuseas).
 SNG: maneja dolor en caso de íleo y/o vómito prolongados.
 Sonda en Lig. de Treitz (distal): nutrición enteral.
 Supresión del ácido
 Analgésico narcóticos (hidromorfona o meperidina – ampollas
100mg – 2 ml).
 Endoscopía: CPRE con esfinterotomía biliar.
 ATB: Ciprofloxacina 500mg/12Hs IV

36. Esquema general del manejo.
Cuadro clínico sugerente: Dolor irradiación típica
Establecer diagnóstico: Amilasa, lipasa >3x
Establecer severidad: Ranson, APACHE, TAC
Terapia de soporte: Analgesia, nutrición
Vigilancia complicaciones: TAC, punción necrosis.
Locales y sistémicas.
CONCLUSIÓN

37. MUCHAS
GRACIAS