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RUBEOLAY PARVOVIRUS
RUBEOLA
Infecciones posnatales
INTRODUCCIÓN
 Rubellus = rojizo
 German measles
 Alemania siglo XVII
 Niños: Enfermedad febril
 Intrauterino: Anomalías fetales (16)
*pérdida de visión y ceguera, pérdida de audición,
patologías cardíacas, discapacidad cognitiva y parálisis
cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar,
panencefalitis progresiva y la muerte
PROPIEDADES DE LOS
VIRUS/CLASIFICACIÓN
Togaviridae
Alphavirus
Mosquitos
Rubivirus
No artrópodos
MORFOLOGÍA, GENOMAY REPLICACIÓN
 Genoma consta 10.000 a 12.000 nucleótidos (10-12 Kb) de largo.
 El virus está encapsulado y forma partículas esféricas de 65 a 70 nm de diámetro
 Un solo serotipo: Vacunas y epidemiología
 Infección natural en el hombre.
 El virus de la rubéola es el único miembro del género Rubivirus en la familia Togaviridae.
 Contiene tres polipéptidos estructurales principales.
 Asociado al RNA 40S esta una de las tres proteínas estructurales que es la
proteína C (proteína de la cápside).
 Las otras proteínas estructurales son la E1 y la E2, estas son proyecciones
glicoproteícas que miden de 5 a 6 nm de longitud y están localizadas en la
superficie viral.
 La proteína E1 contiene dominios que se unen a anticuerpos que facilitan la
hemaglutinación y la iniciación de la infección, E2 no se asocia a la
hemaglutinación viral.
REPLICACIÓN
REPLICACIÓN
REPLICACIÓN
REPLICACIÓN
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS
Inicio
 Malestar general
 Fiebre menor a 38°c
 Sufusión en conjuntivas (Leptospira)
 Protuberancias (Perdigones) detrás de las orejas, cuello y axilas (Crecimiento
de ganglios linfáticos)
1 o 2 días tras inicio de síntomas:
 Exantema (No característico) = Máculas rosadas, pequeñas 3mm diámetro
(Más pequeñas y discretas que el sarampión)
 Céfalo-caudal (Cabeza, cuello, tronco)
 Palidez circumbucal
 Enantema: pequeños puntos eritematosos en el paladar blando. Mucosa
bucal intacta
 Exantema purpúrico raro
 Encefalitis*
RUBEOLA EN ADULTOS
 Poliartritis frecuente ( involucra 5 articulaciones o más)
1. Manos y muñecas
2. Articulaciones grandes de los brazos, desaparece pronto, o meses o años*
3. Mialgia leve
4. Artropatía, frecuente en pospuberes.
EPIDEMIOLOGÍA
Requiere una especial atención en la infección
fetal
Prevalencia en mujeres en edad reproductiva
Puede encontrarse en cualquier país
Mayor prevalencia en zonas rurales de países
tercermundistas del subcontinente indio
Prevalencia de hasta
70% en mujeres
PATOGENIAY PATOLOGÍA
Entrada a través del
aparato respiratorio
Diseminación
Periodo de incubación de 14 a 16 días, o de 10 a 21 días
• Únicamente un serotipo
• Afecta solo a humanos
• La afección postnatal no es mortal
RESPUESTA INMUNE
 Se caracteriza por la aparición rápida de
anticuerpos IgM específicos, unos días después al
exantema
 Posterior producción de anticuerpos IgG
 Punto máximo de ambas aproximadamente a los
10 días y permanecen durante varios años.
 IgM disminuye su concentración después de su
punto máximo, volviéndose indetectable durante
meses o algunas semanas.
 Hay respuesta mediada por células
Exantema
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 De acuerdo a su uso, podemos clasificar las pruebas para rubeola en 3 apartados:
Pruebas de detección sistemática en mujeres
Pruebas para detectar infección aguda durante el
embarazo
Pruebas en lactantes para la detección de infección
congénita
PRUEBAS DE DETECCIÓN SISTEMÁTICA EN
MUJERES
Dos pruebas:
 ELISA para anticuerpos IgG (prueba utilizada
actualmente)
 Hemólisis radial única (inoculación de una caja
Petri con gel que posee eritrocitos sensibilizados
con antígeno de rubeola y complemento)
Muestra biológica: suero
Aplicadas únicamente a mujeres en edad
reproductiva y que poseen un especial riesgo de
contagio por rubeola
TRATAMIENTO, PREVENCIÓNY
CONTROL
VACUNA CONTRA LA RUBÉOLA
1. Vacuna CombinadaTriple
Viral (SRP)
 Sarampión
 Rubéola
 Parotiditis
2. Vacuna Combinada Doble
Viral (SR)
 Sarampión
 Rubéola
Vacunas con el virus atenuado
VacunaTripleViral
SRP
Virus atenuados de sarampión,
rubéola y parotiditis.
Administración subcutánea, en la
región deltoidea del brazo
izquierdo
Grupo de edad: niños 1 a 6 años.
12 años en circunstancias de riesgo
epidemiológico
Contraindicaciones:
No administrar en personas con
SIDA, leucemia.
Dosis: 0.5 ml
ESQUEMA
1.12 meses de edad.
2. De no ser posible hasta los 4
años.
2. A los seis años o ingresar a la
primaria
NORMA Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2002, Prevención y control de enfermedades. Aplicación de vacunas, toxoides, sueros, antitoxinas
e inmunoglobulinas en el humano.
Vacuna
Doble
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(SR)
Virus atenuados de
sarampión y
rubéola.
Grupos de edad y
riesgo:
A partir de 1 año en
riesgos de
epidemias. Durante
epidemias. Mujeres
en edad fértil no
embarazadas.
Estudiantes de
media y superior.
Administración:
subcutánea, aplicar en
la región deltoidea del
brazo izquierdo
Esquema:
Dosis
única
Contraindicaciones:
Mujeres embarazadas
Personas conVIH asintomáticos
Fiebre superior a 38.5 °
Leucemia
Alérgicos a la ovoalbúmina
NORMA Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2002, Prevención y control de enfermedades. Aplicación de vacunas, toxoides, sueros, antitoxinas
e inmunoglobulinas en el humano.
PARVOVIRUS
Uno de los virus más pequeños
CARACTERÍSTICAS GENERALES
 Tienen un grado de dependencia alto.
 Sólo se replican en presencia de otros virus
 O durante la síntesis activa de ADN de células que se dividen con rapidez.
 Lo anterior, se debe a su tamaño minúsculo.
CLASIFICACIÓN
Familia
PARVOVIRIDAE
DENSOVIRINAE
PARVOVIRINAE
PARVOVIRUS
DEPENDOVIRUS
ERYTHROVIRUS
Infecta a los
artrópodos
Infectan aves y
otros animales
Dependen de adenovirus
o herpesvirus
Para su replicación
Única variante B19
Causa enfermedad en el
hombre
Parvovirus que afectan a humanos
GÉNERO VIRUS ENFERMEDADES
ERYTHROVIRUS B19 Eritema Infeccioso
Infecciones fetales
Crisis aplásicas
PARVOVIRUS RAV-1 Posible artritis reumatoide
DEPENDOVIRUS Virus adenoasociados
(VAA) tipos 1 a 5
Posible infección fetal por
parte deVAA-2
MORFOLOGÍA
 No tiene envoltura
 De simetría icosaédrica
 Mide alrededor de 22nm de diámetro
Virión: icosaédrico, diámetro de 18-26mm, 32 capsómeros
Composición: ADN (20%), Proteínas (80%)
Genoma: ADN monocateriano, lineal, peso molecular de 1.5 a 2 millones
de daltons
Proteínas: una principal (VP2) y una menor (VP1)
Envoltura: Ninguna
Replicación: en el núcleo, depende de las funciones de división de las
células hospedaderas (que sean rápidas) y de otros virus (adenovirus)
Características sobresalientes:
Virus muy simple
Patógeno para seres humanos; el virus B19 tiene tropismo por las
células progenitoras eritropoyéticas
GENOMA
ADN Cadena sencilla
5,6 kb
Estructuras de
asa en los
extremos 5’ y 3’
5,600
nucleótidos
Positiva o
negativa
POLIPÉPTIDOS Debido al tamaño reducido del genoma, únicamente
codifica para:
2 proteínas
estructurales
VP 1
Unión al
receptor
Antigenicidad
VP2
4 proteínas
NS
VP1
REPLICACIÓN
Fija a un globósido
o receptor de
antígeno P
Ingresa por
endocitosis
Llega al núcleo
Replica ADN y
transcribeARNm
Afecta a la célula
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Eritema infecciosoInfección fetal Crisis aplásica
EPIDEMIOLOGÍA
 Se han encontrado infecciones por el virus B19 en todo el mundo con tendencia a ocurrir
por ciclos de cada cinco años.
 Las epidemias van a ocurrir hacia el final del invierno o principios de la primavera con
mayor afectación a preescolares.
 Se propagan por las vías respiratorias aunque existen reportes de contagio por
transfusiones sanguíneas.
PATOGENIAY PATOLOGÍA
 Después de la infección primaria en vías respiratorias superiores le sigue una
viremia que va a durar alrededor de una semana.
 La característica principal de la infección es la alta actividad lítica del virus en la
célula y que se va a dividir con rapidez.
RESPUESTA INMUNE
 La eliminación del virus de la sangre coincide con una respuesta aguda de
anticuerpos IgM, seguida por la aparición de anticuerpos IgG.
 Es probable que el exantema y la artropatía por eritema infeccioso sean mediados
por factores inmunológicos, incluso el depósito de complejos inmunes.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Estos virus no son fáciles de cultivar en el laboratorio,
sin embargo, es posible detectarlos en la sangre en la
etapa de viremia haciendo uso de la microscopía
electrónica.
 De igual forma, se puede identificar a los virus de ADN
mediante distintas pruebas como la reacción en
cadena de polimerasa e hibridación de transferencia
puntual.
 La detección de anticuerpos por IgM por ELISA va a indicar infección actual o
reciente, mientras la presencia prolongada de IgG indica infección pasada.
CONTROL
 Hasta el día de hoy no se cuenta con vacuna ni con tratamiento de antivirales para
infecciones por parvovirus.
 La profilaxis se va a basar en prevenir el contagio a individuos que estén propensos como
quienes padecen de anemias crónicas o personal de laboratorio que esté expuesto a
altas concentraiciones de este virus.
REFERENCIAS
 Collier L, Oxford J. Virología humana. 3rd ed. México:
McGrawHill; 2008.
 Avendaño Carvajal L. Virología clínica. 1st ed. Santiago de Chile:
Mediterráneo; 2011.

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Rubeola y parvovirus

  • 3. INTRODUCCIÓN  Rubellus = rojizo  German measles  Alemania siglo XVII  Niños: Enfermedad febril  Intrauterino: Anomalías fetales (16) *pérdida de visión y ceguera, pérdida de audición, patologías cardíacas, discapacidad cognitiva y parálisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar, panencefalitis progresiva y la muerte
  • 5. MORFOLOGÍA, GENOMAY REPLICACIÓN  Genoma consta 10.000 a 12.000 nucleótidos (10-12 Kb) de largo.  El virus está encapsulado y forma partículas esféricas de 65 a 70 nm de diámetro  Un solo serotipo: Vacunas y epidemiología  Infección natural en el hombre.  El virus de la rubéola es el único miembro del género Rubivirus en la familia Togaviridae.  Contiene tres polipéptidos estructurales principales.
  • 6.  Asociado al RNA 40S esta una de las tres proteínas estructurales que es la proteína C (proteína de la cápside).  Las otras proteínas estructurales son la E1 y la E2, estas son proyecciones glicoproteícas que miden de 5 a 6 nm de longitud y están localizadas en la superficie viral.  La proteína E1 contiene dominios que se unen a anticuerpos que facilitan la hemaglutinación y la iniciación de la infección, E2 no se asocia a la hemaglutinación viral.
  • 11. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS Inicio  Malestar general  Fiebre menor a 38°c  Sufusión en conjuntivas (Leptospira)  Protuberancias (Perdigones) detrás de las orejas, cuello y axilas (Crecimiento de ganglios linfáticos) 1 o 2 días tras inicio de síntomas:  Exantema (No característico) = Máculas rosadas, pequeñas 3mm diámetro (Más pequeñas y discretas que el sarampión)  Céfalo-caudal (Cabeza, cuello, tronco)  Palidez circumbucal  Enantema: pequeños puntos eritematosos en el paladar blando. Mucosa bucal intacta  Exantema purpúrico raro  Encefalitis*
  • 12. RUBEOLA EN ADULTOS  Poliartritis frecuente ( involucra 5 articulaciones o más) 1. Manos y muñecas 2. Articulaciones grandes de los brazos, desaparece pronto, o meses o años* 3. Mialgia leve 4. Artropatía, frecuente en pospuberes.
  • 13. EPIDEMIOLOGÍA Requiere una especial atención en la infección fetal Prevalencia en mujeres en edad reproductiva Puede encontrarse en cualquier país Mayor prevalencia en zonas rurales de países tercermundistas del subcontinente indio Prevalencia de hasta 70% en mujeres
  • 14. PATOGENIAY PATOLOGÍA Entrada a través del aparato respiratorio Diseminación Periodo de incubación de 14 a 16 días, o de 10 a 21 días • Únicamente un serotipo • Afecta solo a humanos • La afección postnatal no es mortal
  • 15. RESPUESTA INMUNE  Se caracteriza por la aparición rápida de anticuerpos IgM específicos, unos días después al exantema  Posterior producción de anticuerpos IgG  Punto máximo de ambas aproximadamente a los 10 días y permanecen durante varios años.  IgM disminuye su concentración después de su punto máximo, volviéndose indetectable durante meses o algunas semanas.  Hay respuesta mediada por células Exantema
  • 16. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO  De acuerdo a su uso, podemos clasificar las pruebas para rubeola en 3 apartados: Pruebas de detección sistemática en mujeres Pruebas para detectar infección aguda durante el embarazo Pruebas en lactantes para la detección de infección congénita
  • 17. PRUEBAS DE DETECCIÓN SISTEMÁTICA EN MUJERES Dos pruebas:  ELISA para anticuerpos IgG (prueba utilizada actualmente)  Hemólisis radial única (inoculación de una caja Petri con gel que posee eritrocitos sensibilizados con antígeno de rubeola y complemento) Muestra biológica: suero Aplicadas únicamente a mujeres en edad reproductiva y que poseen un especial riesgo de contagio por rubeola
  • 19. VACUNA CONTRA LA RUBÉOLA 1. Vacuna CombinadaTriple Viral (SRP)  Sarampión  Rubéola  Parotiditis 2. Vacuna Combinada Doble Viral (SR)  Sarampión  Rubéola Vacunas con el virus atenuado
  • 20. VacunaTripleViral SRP Virus atenuados de sarampión, rubéola y parotiditis. Administración subcutánea, en la región deltoidea del brazo izquierdo Grupo de edad: niños 1 a 6 años. 12 años en circunstancias de riesgo epidemiológico Contraindicaciones: No administrar en personas con SIDA, leucemia. Dosis: 0.5 ml ESQUEMA 1.12 meses de edad. 2. De no ser posible hasta los 4 años. 2. A los seis años o ingresar a la primaria NORMA Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2002, Prevención y control de enfermedades. Aplicación de vacunas, toxoides, sueros, antitoxinas e inmunoglobulinas en el humano.
  • 21. Vacuna Doble Viral (SR) Virus atenuados de sarampión y rubéola. Grupos de edad y riesgo: A partir de 1 año en riesgos de epidemias. Durante epidemias. Mujeres en edad fértil no embarazadas. Estudiantes de media y superior. Administración: subcutánea, aplicar en la región deltoidea del brazo izquierdo Esquema: Dosis única Contraindicaciones: Mujeres embarazadas Personas conVIH asintomáticos Fiebre superior a 38.5 ° Leucemia Alérgicos a la ovoalbúmina NORMA Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2002, Prevención y control de enfermedades. Aplicación de vacunas, toxoides, sueros, antitoxinas e inmunoglobulinas en el humano.
  • 23. Uno de los virus más pequeños
  • 24. CARACTERÍSTICAS GENERALES  Tienen un grado de dependencia alto.  Sólo se replican en presencia de otros virus  O durante la síntesis activa de ADN de células que se dividen con rapidez.  Lo anterior, se debe a su tamaño minúsculo.
  • 25. CLASIFICACIÓN Familia PARVOVIRIDAE DENSOVIRINAE PARVOVIRINAE PARVOVIRUS DEPENDOVIRUS ERYTHROVIRUS Infecta a los artrópodos Infectan aves y otros animales Dependen de adenovirus o herpesvirus Para su replicación Única variante B19 Causa enfermedad en el hombre Parvovirus que afectan a humanos GÉNERO VIRUS ENFERMEDADES ERYTHROVIRUS B19 Eritema Infeccioso Infecciones fetales Crisis aplásicas PARVOVIRUS RAV-1 Posible artritis reumatoide DEPENDOVIRUS Virus adenoasociados (VAA) tipos 1 a 5 Posible infección fetal por parte deVAA-2
  • 26. MORFOLOGÍA  No tiene envoltura  De simetría icosaédrica  Mide alrededor de 22nm de diámetro Virión: icosaédrico, diámetro de 18-26mm, 32 capsómeros Composición: ADN (20%), Proteínas (80%) Genoma: ADN monocateriano, lineal, peso molecular de 1.5 a 2 millones de daltons Proteínas: una principal (VP2) y una menor (VP1) Envoltura: Ninguna Replicación: en el núcleo, depende de las funciones de división de las células hospedaderas (que sean rápidas) y de otros virus (adenovirus) Características sobresalientes: Virus muy simple Patógeno para seres humanos; el virus B19 tiene tropismo por las células progenitoras eritropoyéticas
  • 27. GENOMA ADN Cadena sencilla 5,6 kb Estructuras de asa en los extremos 5’ y 3’ 5,600 nucleótidos Positiva o negativa
  • 28. POLIPÉPTIDOS Debido al tamaño reducido del genoma, únicamente codifica para: 2 proteínas estructurales VP 1 Unión al receptor Antigenicidad VP2 4 proteínas NS VP1
  • 29. REPLICACIÓN Fija a un globósido o receptor de antígeno P Ingresa por endocitosis Llega al núcleo Replica ADN y transcribeARNm Afecta a la célula
  • 31. EPIDEMIOLOGÍA  Se han encontrado infecciones por el virus B19 en todo el mundo con tendencia a ocurrir por ciclos de cada cinco años.  Las epidemias van a ocurrir hacia el final del invierno o principios de la primavera con mayor afectación a preescolares.  Se propagan por las vías respiratorias aunque existen reportes de contagio por transfusiones sanguíneas.
  • 32. PATOGENIAY PATOLOGÍA  Después de la infección primaria en vías respiratorias superiores le sigue una viremia que va a durar alrededor de una semana.  La característica principal de la infección es la alta actividad lítica del virus en la célula y que se va a dividir con rapidez.
  • 33. RESPUESTA INMUNE  La eliminación del virus de la sangre coincide con una respuesta aguda de anticuerpos IgM, seguida por la aparición de anticuerpos IgG.  Es probable que el exantema y la artropatía por eritema infeccioso sean mediados por factores inmunológicos, incluso el depósito de complejos inmunes.
  • 34. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO  Estos virus no son fáciles de cultivar en el laboratorio, sin embargo, es posible detectarlos en la sangre en la etapa de viremia haciendo uso de la microscopía electrónica.  De igual forma, se puede identificar a los virus de ADN mediante distintas pruebas como la reacción en cadena de polimerasa e hibridación de transferencia puntual.
  • 35.  La detección de anticuerpos por IgM por ELISA va a indicar infección actual o reciente, mientras la presencia prolongada de IgG indica infección pasada.
  • 36. CONTROL  Hasta el día de hoy no se cuenta con vacuna ni con tratamiento de antivirales para infecciones por parvovirus.  La profilaxis se va a basar en prevenir el contagio a individuos que estén propensos como quienes padecen de anemias crónicas o personal de laboratorio que esté expuesto a altas concentraiciones de este virus.
  • 37. REFERENCIAS  Collier L, Oxford J. Virología humana. 3rd ed. México: McGrawHill; 2008.  Avendaño Carvajal L. Virología clínica. 1st ed. Santiago de Chile: Mediterráneo; 2011.

Notas del editor

  1. Esta es la razón de que los estragos que causa tanto en las células fetales como en el sistema hematopoyético de los adultos.