Metabolismo de Lipidos en Patologias Catedra: Bioquimica Linceciatura en Nutricion y Dietetica UNIVERSIDAD DEL ZULIA - VENEZUELA

1. La Bilis
 Propiedades
 Emulsión de las grasas
 Neutralización
 Excreción

2. Circulación Enterohepática

3. Circulación Enterohepática

5. Lipoproteínas

6. Lipoproteínas

8. Lipoproteínas
Howard, B. (1987). “Lipoproteín metabolism in diabetes mellitus”. Journal of lipid Reserch. 28: 613- 627.

9. Quilomicrones

10. VLDL-IDL-LDL

12. HDL

13. HDL

15. Bertet. (2007). “Dislipemias”. Pediatr Integral;XI(5):434-444

16. Howard, B. (1987). “Lipoproteín metabolism in diabetes mellitus”. Journal of lipid Reserch. 28: 613- 627.

17. Dislipidemia Rpimarias
LH
Bertet. (2007). “Dislipemias”. Pediatr Integral;XI(5):434-444

18. Howard, B. (1987). “Lipoproteín metabolism in diabetes mellitus”. Journal of lipid Reserch. 28: 613- 627.
Dislipidemia Primarias

19. Howard, B. (1987). “Lipoproteín metabolism in diabetes mellitus”. Journal of lipid Reserch. 28: 613- 627.
Dislipidemia Primarias

20. Diagnostico de Dislipidemias Primarias
Bertet. (2007). “Dislipemias”. Pediatr Integral;XI(5):434-444

21. Howard, B. (1987). “Lipoproteín metabolism in diabetes mellitus”. Journal of lipid Reserch. 28: 613- 627.
Dislipidemia Secundarias

22. Tulenko T (2002). The physiology of lipoproteins. J Nucl Cardiol;9:638-49
Schreier L, Berg G, Rosental SB, Correa V, López GI, Brites F, Pandolfo M, Halperín H, Paglione AM, Wikinski RLW (1993). Colesterol-IDL y/o
β-VLDL: Un nuevo parámetro en diferentes fenotipos lipoproteicos. Acta Bioq Clin Latioam,27,65-74
CLÍNICA DE LA HIPERTRIACILGLICERIDEMIA
ELECTROFORESIS Y VALORES DE REFERENCIA

23. Howard, B. (1987). “Lipoproteín metabolism in diabetes mellitus”. Journal of lipid Reserch. 28: 613- 627.
Clasificación Conjunta

24. Hiperlipoproteinemia
tipo I
Hiperlipoproteinemia
tipo IIa
Hiperlipoproteinemia
tipo IIb
Hiperlipoproteinemia
tipo III
Hiperlipoproteinemia
tipo IV
Hiperlipoproteinemia
tipo V
• SEGÚN FREDRICKSON
=
=
=
Q
LDL
LDL / VLDL
B- VLDL
VLDL
Q / VLDL
Colesterol Triacilglicéridos Electroforesis
en agarosaFenotipo

25. Hipercolesterolemia
Colesterol < 200
mg/dl.
200-250
mg/dl.
250-300
mg/dl.
> 300
mg/dl.
Colesterol-
LDL
130 mg/dl 135-175
mg/dl.
175-215
mg/dl.
> 215
mg/dl.
Normal Leve Moderada Intensa.
Normal Moderada Intenso
Triacilglicéridos 150 mg/dl 200-400 mg/dl > 400 mg/dl
Colesterol-LDL 130 mg/dl > 135 mg/dl > 135 mg/dl
Hipertrigliceridemia
• SEGÚN EL VALOR LÍPIDICO

26. Dislipidemia Diabética-Tratamiento
Kendall, D. (2005). “The Dyslipidemia Of Diabetes Mellitus: Giving Triglycerides And High-density Lipoprotein Cholesterol A Higher Priority?”.
Endocrinol Metab Clin N Am 34:27–48

27. Bertet. (2007). “Dislipemias”. Pediatr Integral;XI(5):434-444

28. Hipolipemias
Bertet. (2007). “Dislipemias”. Pediatr Integral;XI(5):434-444

29. Factores de Riesgo
Bertet. (2007). “Dislipemias”. Pediatr Integral;XI(5):434-444
•Diabetes
•Hipertensión arterial
•Colesterol alto
•Dieta alta en grasas
•Obesidad
•Tabaquismo
•Estilo de Vida
•Homocisteína
•Sindrome X
Modificables No Modificables
•Antecedentes familiares o
personales de cardiopatía
•Edad.
•Sexo
•Dislipidemia Genética

30. •APO B – 100 INTACTA
•ALTO CONTENIDO DE AGPI Y ANTI-
OXIDANTES
•RECONOCIDA POR RECEPTOR DE LDL
NORMAL
FOSFOLIPIDOS C.L. C.E. APO B-100

31. •APO B – 100 INTACTA
•PERDIDA DE AGPI Y ANTIOXIDANTES
•RECONOCIDA POR RECEPTOR DE LDL
NORMAL
•FOSFOLIPIDOS AFECTADOS
•ESTAN MUY PROPENSAS A SER OXIDADAS
FOSFOLIPIDOS C.L. C.E. APO B-100

32. •APO B – 100 INTACTA
•ALTO CONTENIDO DE AGPI Y ANTI-
OXIDANTES
•RECONOCIDA POR RECEPTOR DE LDL
NORMAL
•ASOCIADA A LIPIDOS PEROXIDADOS
•SON MUY PROPENSAS A SUFRIR
OXIDACION
FOSFOLIPIDOS C.L. C.E. APO B-100

33. •APO B – 100 INTACTA
•PERDIDAS MASIVAS DE AGPI Y ANTI-
OXIDANTES
•FOSFOLIPIDOS MUY AFECTADOS
•EXTENSA CANTIDAD DE LIPIDOS OXIDADOS Y
PEROXIDADOS
•PRESENCIA DE NUEVOS LIPIDOS (LYSO
PTDCHO)
•RECONOCIDAS POR RECEPTOR SCAVENGER
FOSFOLIPIDOS C.L. C.E. APO B-100LYSO PTDCHO

34. •APO B – 100 COMPLETAMENTE MODIFICADA
•PERDIDAS ENORMES DE AGPI Y
ANTIOXIDANTES
•CANTIDADES MASIVAS DE LIPIDOS OXIDADOS
Y PEROXIDADOS
•FOSFOLIPIDOS EXTENSAMENTE AFECTADOS
•RECONOCIDAS POR RECEPTOR SCAVENGER
FOSFOLIPIDOS C.L. C.E. APO B-100LYSO PTDCHO

35. Roll de las LDL
LDL-modificadas
Macrófago Célula espumosa
J. Clin. Invest. 117:601–604 (2007). doi:10.1172/JCI31549.

36. - PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS- PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS
- PRODUCCIÓN DE FACTORES QUIMIOTÁCTICOS- PRODUCCIÓN DE FACTORES QUIMIOTÁCTICOS
- PRODUCCIÓN DE PROTEINAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR- PRODUCCIÓN DE PROTEINAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
- PRODUCCION DE FACTORES DE CRECIMIENTO- PRODUCCION DE FACTORES DE CRECIMIENTO
- TIENEN PROPIEDADES CITOTÓXICAS- TIENEN PROPIEDADES CITOTÓXICAS
- ORIGINAN NUCLEO NECRÓTICO LUEGO DE APOPTOSIS- ORIGINAN NUCLEO NECRÓTICO LUEGO DE APOPTOSIS

40. - agregación de
plaquetas.
Vasodilatador
+ agregación de
plaquetas.

41. ESTRÉS DE FLUJO
DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
RESPUESTA
INFLAMATORIA
CRÓNICA
MIGRACION DE
LDL AL ESPACIO
SUBENDOTELIAL
FAGOCITOCIS DE LDL-Ox
CELULAS ESPUMOSAS
PRODUCCIÓN DE FACTORES
QUIMIOTÁCTICOS Y OTRAS
CITOQUINAS (IL-1 Y TNF)
PRODUCCIÓN DE
FACTORES DE
CRECIMIENTO
FGFPDGF
TGF-β
MIGRACIÓN Y
PROLIFERACIÓN DE CML
SÍNTESIS DE MEC
FORMACIÓN
DEL CASQUETE
FIBROSO
PEROXIDACIÓN

42. Disfunción Endotelial y Aterogénesis
Farhangkhoee, H; Khan, Z; Kaur, H; Xin, X; Chen, S; Chakrabarti, S. (2006). “Vascular endothelial dysfunction in diabetic cardiomyopathy:
Pathogenesis and potential treatment targets”. Pharmacology & Therapeutics 111: 384 – 399.

43. Disfunción Endotelial y Aterogénesis
Rol del Estrés Oxidativo
Farhangkhoee, H; Khan, Z; Kaur, H; Xin, X; Chen, S; Chakrabarti, S. (2006). “Vascular endothelial dysfunction in diabetic cardiomyopathy:
Pathogenesis and potential treatment targets”. Pharmacology & Therapeutics 111: 384 – 399.
Estrés Oxidativo
COX-LO
PG/PGI2
Vasodilatación
defectuosa

44. Disfunción Endotelial y Aterogénesis
Rol de los AGEs/RAGEs
Bailey, P. (1996). “Glycation of Collagen: the Basis of its Central Role in the Late Complications of Ageing and Diabetes”. ht. /. Biochem. Cell Bid. Vol. 28, No.
12, pp. 1297-1310
NADP oxidasa

45. Bailey, P. (1996). “Glycation of Collagen: the Basis of its Central Role in the Late Complications of Ageing and Diabetes”. ht. /. Biochem. Cell Bid. Vol. 28, No.
12, pp. 1297-1310
Disfunción Endotelial y Aterogénesis
Rol de los AGEs/RAGEs
Elastina
Permeabilidad

46. Disfunción Endotelial y Aterogénesis
Rol de los AGEs/RAGEs
Rojasa, A y Morales, M. (2004). “Advanced glycation and endothelial functions: A link towards vascular complications in diabetes”. Life Sciences
76:715–730

47. DM2
Dislipidemias (+) Patogénesis
Depende de la
etapa de
desarrollo de la
Diabetes
IR
HG DI SO
Sorbitol
Enediol
Glucosilación
no enzimática
de proteínas.
LDL SDModificación
y/o oxidación
de LDL
Captación por los receptores
scavenger en las células
espumosas
Estrés
oxidativo
NO
AGES
RAGES
HDL
Depuración
Vía LH
Fibrinólisis
Aterogénesis
Basta, G. (2008). “Receptor for advanced glycation endproducts
and atherosclerosis: From basic mechanisms to clinical
implications”. Atherosclerosis. 196: 9–21