Cardiopatia isquemica en urgencias

23/09/2012 JMGM - GOMARTZ™

La C.I reúne un grupo de entidades caracterizadas por un
insuficiente aporte sanguíneo al miocardio, siendo su
principal causa la aterosclerosis coronaria.


 Dolor o molestias (nivel retroesternal)  puede irradiar o no, breve
duración (aprox. 5-10 min.

 Desencadenado por cualquier situación que provoque un ↑ de la
demanda miocárdica de O

 Desaparece con reposo o admo. de nitroglicerina sublingual.

Causa más frecuente

Aterosclerosis coronaria en el 99% de los casos, provocando
obstrucción de al menos el 70%, con reducción de la luz vascular
 flujo coronario.


Síntoma típico  Dolor torácico

Se debe describir en función de:
 Calidad
 Localización
 Duración
 FRCV (factor de riesgo cardiovascular)
 Factores desencadenantes y resolutivos
 Síntomas acompañantes.

E.F
- Ausencia de complicaciones o patologías asociadas, es normal en lamayoría de
los casos
- Excepto la presencia de un cuarto tono por ↓ de distensibilidad ventricular

Pruebas complementarias  2 objetivos fundamentales
a) Objetivar la isquemia
b) Pronosticar la isquemia (separarla en angina de ↑ ó ↓ riesgo

12 derivaciones en Onda Q , crecimiento
reposo puede ser de V.I ó bloqueos de
“normal”  dolor rama  CARDIOPATIA
desaparecido DE BASE

ECG

Alteraciones de DOLOR
repolarización
segmento ST (en crisis) ISQUÉMICO


Enzimas cardiacas
En dolor
prolongado
Descartar o
CK para…
necrósis… alteraciones
en ECG
persisten


Descartar otras
Valorar la presencia
causas
de signos de IC
desencadenantes


Obj.  Provocar isquemia ↑
demanda miocárdica O

Observar respuesta clínica

Respuesta ECG


 Analiza las alteraciones en el flujo coronario  isquemia x
ejercicio o admo. fármacos e isótopos IV

 Para Dx C.I en las situaciones donde la prueba de esfuerzo
simple no es posible, no analizable, o cuando se considera
ya antes de iniciar el test que la capacidad funcional del
paciente no es óptima.

 Permite obtener inf. de localización y severidad de la
isquemia miocárdica

 Valoración de la viabilidad miocárdica

Eco cardiografía de estrés  Constata las
alteraciones de contractilidad regional
dadas por isquemia provocada por
ejercicio, adm. Fármacos o
sobreesstimulación eléctrica
23/09/2012 JMGM - GOMARTZ™ JMGM- Gomartz

Evaluación de extensión y gravedad
de la angina estable

Determinando N° vasos afectos

Localización, gravedad de
estenosis (%) y fracción de
eyección del V.I


Antiagregantes

A.A.S.: ↓ riesgo de eventos vasculares en Px’s con angina estable,  eficaz
entre 75-325 mg/día

Otros: Triflusal, ticlopidina y clopidogrel estarían indicados (alergia o
intolerancia al A.A.S)

Antianginosos

Nitratos  Vasodilatación venosa a dosis bajas y arterial a dosis mayores
↓ de precarga y postcarga

Producen vasodilatación coronaria con ↑ del aporte

Tx primera línea  solos o asociados a otros fármacos
Dosis altas y continuas pueden provocar taquifilaxia,…se debe pautar con
intervalos libres de 10-12 hrs.

Β – bloqueadores  Primera elección

• Disminuyen la demanda miocárdica de O al ↓ F.C, T.A y contractilidad
• Dosis eficaz: La que mantiene la F.C 50-60 lpm y T.A no inferior de 90-100
mm/Hg.

Contraindicaciones: Asma bronquial, bradicardia (<55 lpm), bloqueo AV, disfunción
V.I no controlada

Calcioantagonistas  Vasodilatadores coronarios y periféricos

• Reduciendo el consumo miocárdico de Oxígeno (efecto inotropo neg)
• 3 gpos.:
a) fenilalquilaminas (verapamilo)
b) dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, nisoldipino,etc.)
c) benzotiazepínicos (diltiazem)


Verapamilo y diltiazem:

- Actúan sobre el nodo sinusal
- Conducción AV con efecto ionotrópico (-)
- ↑ flujo coronario
- ↓ postcarga.

Dihidropiridinas  Relajan la fibra muscular lisa, sin actuar sobre el
sistema de conducción, pueden producir taquicardia refleja.


Se clasifica en:

 Novo: Menos de un mes de evolución
 Progresiva: Aumenta en duración, intensidad o frecuencia con el
mismo nivel de esfuerzo
 Angina Prolongada: Duración mayor de 15-30 minutos, sin signos eléctricos
de necrosis ni cambios en el electrocardiograma.
 Angina de Reposo: Su aparición no se relaciona con situaciones que
conlleven un ↑ del consumo miocárdico de oxígeno
 Angina Postinfarto: Aparece dentro del primer mes posterior a un episodio
de I.A.M.
 Angina Variante (de Prinzmetal): Angina en relación con el reposo,
sobretodo nocturno, aparece de manera cíclica a la misma hora

Secundario a un espasmo de las arterias coronarias, pudiéndose acompañar de
arritmias ventriculares. La imagen ECG muestra elevación del segmento ST
durante el episodio de dolor, desapareciendo ésta cuando lo hace el dolor

• Sx coronarios agudos secundarios a placa de
ateroma secundaria

• La erosión de una placa lo pone en contacto
con la corriente sanguínea al cont. lipídico

• Se estimula la adhesión y agregación
plaquetaria, coagulación y formación del
trombo suboclusivo


Duración
• Dolor • Sin factores
torácico + crepitantes
• menos de 30 min. • Menos ejercicio
intenso • Dolor opresivo

Con síntomas
Calidad
vegetativos


Puede aparecer 3er o 4to tono
• Soplo sistólico nuevo o aumentar en
crisis
Movimiento discinético de ápice


Diagnóstico

Realizar lo más precoz posible con instauración del Tx temprano, el Dx ha de
realizarse en las primeras 24 hrs del inicio del cuadro clínico

✎ Historia clínica-anamnesis

✎ ECG:

Infradesnivelación del segmento ST (aparece en un tercio de los Px's)
Inversión de onda T (50 % de los casos) y normal (25%)

✎ Marcadores de necrosis miocárdica:

Todo Px con sospecha de angina inestable/I.A.M. sin elevación de ST se realizar
analítica con marcadores de necrosis miocárdica: CK, CK-MB y troponinas


La CK y CK-MB diferencia Px's con angina inestable (CK, CK-MB normal) de Px's con
I.A.M. no Q (CK, CK-MB elevada)

Las troponinas son marcadores de necrosis secundario a embolizaciones del trombo
plaquetario, ↑ desde la 1er hr con pico a las 6 hrs, manteniendo elevación ligera las
primeras 24 horas para ↓progresivamente x 7-10 días.


Gammagrafía de perfusión en reposo
Adm. en urgencias rápido , un trazador isotópico de perfusión, bien sea el Ta o
Tc

* En caso de la angina inestable --> prueba sería (+) observando un defecto de
perfusión reversible

Ecocardiografía
Para valorar la movilidad regional.
En Px's con A.I. las alteraciones de la movilidad persisten más tiempo que en
Px's con A.E

Pruebas de esfuerzo
Cualquier prueba de esfuerzo está contraindicada en Px's con sospecha de A.I.
Pasadas las primeras 12 horas, y si todas las pruebas anteriores han sido (-) se
puede realizar cualquiera de las pruebas de esfuerzo ya explicadas


Monitorización
• ECG continuo, T.A y F.C

Oxigenoterapia
• Por cánula nasal, gafas nasales o ventimask
• En crisis anginosa y con signos de congestión pulm.

Vía venosa, Lab. y Rx
• Central con suero glucosado al 5%
• DIETA ABSOLUTA
• QS, Hemograma, coagulación, ENM


Antiagregante plaquetario

Acido acetilsalicílico
• ↓un 50% el riesgo de muerte e IAM
• De elección en el Sx coronario agudo

Tienopiridinas
• Ticlopidina y clopidogrel inhiben agregación plaquetaria inducida por al ADP
• Alternativa en caso de intolerancia al AAS
• Ticlopidina  dosis de 500 mg/día

- Aparición de neutropenia, plaquetopenia y púrpura trombótica
trombocitopénica.
- Se preconiza el uso de clopidogrel con 300 mg el primer día seguido de 75 mg/día
asociado a AAS en los Px’s con angina inestable/IAM sin elevación de ST


Triflusal
• Produce inhibición irreversible de la COX semejante al AAS, con menor acción
sobre COX endotelial, usar  300 mg/8 h

IGPIIb-IIIa
• Terapia coadyuvante c/ heparina y AAS
• Integrilina y tirofibán  ángor inestable y/o IAM sin elevación del ST, se
realice o no ACTP


RE, epigástrica, mandibular, cervical
No modif. c/ resp. Ni postura
hacia M.S .I (opresivo)

↑ intensidad y duración (> 30-40 NO desaparece con Nitroglicerina ni
min.) reposo

Manifestaciones vegetativas


Aparece en un 25% de los casos siendo más frecuente:

 Diabéticos
 Ancianos con aparición de disnea súbita
 IC sin antecedentes de cardiopatía
 Síncope
 A.C.V
 Arritmia
 Estado confusional


- Inquiero Pálido - 3 - 4to tono Detectar posibles

Auscultar

Reevaluación
Px

- Sudoroso - Estertores complicaciones
Taquibradicárdico - Soplo de IM asoc. A IAM
- Hipertenso - Distención
yugular y venosa


Las características del I.A.M. varían según su localización:

✎ I.A.M. anterior
Elevada mortalidad por originar disfunción hemodinámica produciendo IC y
shock Frecuentes extrasístoles ventriculares y arritmias rápidas

✎ I.A.M. posteroinferior
Aparición de bradicardia, bloqueos AV de 1er y 2do °  reversibles
Suele producir escasa disfunción hemodinámica

✎ I.A.M. septal
Riesgo de ruptura de septo con aparición de disociación electromecánica


Alteración en Onda T

- Ondas T picudas y simétricas (I.A.M. subendocárdica)
- Negativas y simétricas (I.A.M. subepicárdico)

Alteracion del segmento ST

- Descenso del ST (I.A.M. subendocárdico)
- Elevación del ST superior a 1-1,5 mm (I.A.M. subepicárdico)

Onda Q de necrosis

- Ausente en el I.A.M. subendocárdico o no transmural
- I.A.M. transmural  onda Q patológica de anchura > 0,04
seg., amplitud > 25% de la altura total del QRS


Anterior
Obstrucción principalmente de descendente anterior
 V3-V4 (Anterior extenso: I-aVL, V1-V6)

Septal
Descendente anterior
 V1-V2 (Anteroseptal: V1-V4)

Lateral
Circunfleja
 I-aVL, V5-V6.

Inferior
Coronaria derecha
 DII-DIII-aVF

Posterior
Coronaria derecha
 R alta en V1-V2, onda Q V7-V8 (no se objetiva onda Q en las 12 derivaciones)

 Determinaciones seriadas
c/4-6 horas (primeras 24 hrs)

LDH
CPK

GOT
•A las 4-6 hrs •↑ 8-12 hrs •↑ 12-24 hrs
alcanza con pico a con máximo
máx. a las 24-48 hrs a 48-72
24 hrs volviendo horas
•desaparece •normaliza al •pudiendo
entre 2-4to 4-5to día detectar
día hasta 7-10
día


 Leucocitosis con desviación a izquierda y ↑de reactantes de fase
aguda

 Rx Torax  útil para estudiar el grado de IC

 ECO  Valorar: extensión, tamaño de la zona infartada, función
ventricular
• Detectar complicaciones: C.I.V , insuficiencia mitral
• Existencia de trombos
• Dx de IAM de VD en Px’s con bloqueo de rama izq. y portadores
de marcapasos


Útil con Pirofosfato de Tecnecio  muestra captación del isótopo en
zona infartada (área caliente) …se detecta aprox. a las 12 horas

- Desaparece al 6to día.

Gammagrafía de perfusión con Talio 201  detecta zonas donde esta ↓
perfusión, no distingue entre IAM agudo o antiguo


Causas Digestivas
• Esofagitis x reflujo, espasmo
esofágico, pancreatitis aguda, perforación
de ulcus, colecistopatías

Causas M.E
• Osteocondritis, Sx de tietze

Causas Respiratorias
• Tromboembolismo
pulmonar, neumotórax espontáneo

Causas C.V
• Disección aórtica, pericarditis
aguda, miocarditis aguda
Causas psíquicas
• Trastorno de ansiedad, crisis de
angustia


 Monitorización
ECG continua, de T.A y F.C

☛ Vía venosa
Periférica (preferible drum antebraquial) iniciando perfusión con suero
glucosado al 5% de mtto.

☛ Oxigenoterapia
Adm. x cánula nasal , gafas nasales o ventimask a 2-4 l/min.

☛ Dieta absoluta

☛ AAS: 125-325 mg (si no hay contraindicación)

☛ Pruebas complementarias
Hemograma, coagulación, bioquímica básica, enzimas de
necrosis miocárdica. Rx. tórax portátil

Analgésico de 1er elección en IAM
Cloruro
Analgésico, ansiolítico, vasodilatador A y V
Mórfico
Efecto vagotónico

Analgésico de elección para…
Hipotensión Meperidina
bradicardia
Bloqueos AV, IAM Ip y de VD

Vasodilatador de elección para IAM asoc. a…
HTA
IC
Nitroglicerina Isquemia persistente
IVI
IAM anterior extenso
Recurrencia del dolor

AAS
• Reduce mortalidad hosp. De IAM
• Dosis 75 – 325 mg

TRIFUSAL, TICLODIPINA, CLOPIDOGREL
• En caso de alergia a AAS

Inh. De Gp II b / III a


B – bloquedores
- Dolor isquémico continuo o recurrente
- Taquicardia y/o HT
- Fracción de eyección > 40%.

IECAS
- IAM extensos
- Fracción de eyección < 40%
- IC en ausencia de hipotensión

Anticoagulación

Heparina no Fraccionada  Para casos de alto riesgo de embolismo sistémico
(fibrilación
auricular, embolia previa, IAM anterior extenso , trombo intraventricular)

Heparina de Bajo PM Trombolisis


Mg
- Sospecha de hipomagnesemia (se asocia con mayor riesgo de arritmias
cardiacas y puede producir fibrilación ventricular refractaria estaría indicada)

Trombolisis
- Iniciar lo más precoz posible  ↓ tamaño del infarto, √ función ventricular, ↓
mortalidad hosp.un 50% si se instaura en la 1ª hora postinfarto, siendo menor
la reducción ; útil si se adm. hasta las 6 o 12 hrs iniciado el IAM


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