2. Generalidades
“Coagulopatía por consumo, síndrome de desfibrinación”
Generación excesiva y anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante.
Trombosis
Consumo de
plaquetas y
factores de
coagulación
Hemorragias
Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia
‘un síndrome adquirido caracterizado por la activación
intravascular de la coagulación con una pérdida de localización
que surge de diferentes causas’.
Es un síndrome clinicobiológico adquirido
caracterizado por la activación generalizada de
la coagulación que conduce al depósito de
fibrina en la vasculatura, disfunción orgánica,
consumo de factores de coagulación y
plaquetas y hemorragia potencialmente mortal.
2001 2018
Papageorgiou C, Jourdi G, Adjambri E, Walborn A, Patel P, Fareed J, et al. Disseminated intravascular coagulation: An update on pathogenesis, diagnosis, and therapeutic strategies. Clin Appl Thromb
Hemost [Internet]. 2018;24(9_suppl):8S-28S
3. Clasificación
1. No manifiesta- Latente/ compensada /temprana
2. Manifiesta / descompensado
3. Aguda
1. Horas o días
2. Hemorragia
4. Crónica
1. Semanas o meses
2. Manifestaciones trombóticas y embolicas venosas
2020 British Society for Haematology and John Wiley & Sons Ltd British Journal of Haematology, 2021, 192, 803–818
4. Condiciones
patológicas que
pueden desencadenar
CID
1. Sepsis : 30-50%
2. Tumores solidos, traumas o
causas obstétricas: 10%
3. UCI: 8.5 – 34%
1. Mortalidad a 28 días va de 20-
50%
Las endotoxinas
gramnegativas causan
generación de actividad de
factor tisular
Las células tumorales
expresan y exponen (o
liberan) factor tisular.
Papageorgiou C, Jourdi G, Adjambri E, Walborn A, Patel P, Fareed J, et al. Disseminated intravascular coagulation: An update on pathogenesis, diagnosis, and therapeutic strategies. Clin Appl Thromb Hemost [Internet]. 2018;24(9_suppl):8S-28S
5. Fisiopatología
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Hemost [Internet]. 2018;24(9_suppl):8S-28S
6. Manifestaciones
clínicas
• Trombóticas
• Petequias y equimosis
• Purpura fulminante
• Acrocianosis periférica
• Gangrena de extremidades
• Hemorragias
• gastrointestinal
• genitourinario
• Respiratorio
• Sitios quirúrgicos
• Cavidades serosas
2020 British Society for Haematology and John Wiley & Sons Ltd British Journal of Haematology, 2021, 192, 803–818
7.
8. Disfunción hemostática sutil
y aumento potencial del
riesgo trombótico sin
síntomas clínicos evidentes.
Desequilibrio entre la
activación y la inhibición del
sistema de coagulación
- Reacciones obstétricas
- Inmunológicas graves.
Potencial hemostático
significativamente
reducido.
Ausencia de mecanismos
reguladores normales.
Manifestaciones
hemorrágicas como
trombóticas.
ACTIVACIÓN LATENTE Y
COMPENSADA DE LA
COAGULACIÓN
CID MANIFIESTA
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Hemost [Internet]. 2018;24(9_suppl):8S-28S
9. Puntuaciones de diagnóstico para CID
No existe una prueba diagnóstica estándar de oro para CID
Pruebas de coagulación
- Tiempo de protrombina / TP
- Tiempo de tromboplastina parcial activada / TTPa
- Plaquetas
- Fibrinógeno
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13. Estrategias terapéuticas
La base del tratamiento de la CID es la eliminación del factor causal subyacente
La CID con mayor frecuencia progresará incluso después del tratamiento apropiado de
la enfermedad subyacente. SEPSIS
1. Restauración de vías anticoagulantes naturales deficientes
2. Terapia de sustitución de plasma y plaquetas
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14. Restauración de vías anticoagulantes naturales
deficientes
1. Concentrados de antitrombina
2. Concentrados de Proteína C y APC
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Hemost [Internet]. 2018;24(9_suppl):8S-28S
15. Fármacos antitrombóticos
Un pequeño ensayo controlado aleatorizado mostró que la HBPM es superior a la HNF
para el tratamiento de la CID.
- Menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina
- Efecto anticoagulante más predecible y estable
- Menor riesgo de errores de dosificación
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Hemost [Internet]. 2018;24(9_suppl):8S-28S
16. Terapia de sustitución de plasma y plaquetas
Aquellos con sangrado activo o que necesitan un procedimiento invasivo
- Sangrado activo y Recuento de Plaquetas <50,000 /L
- Sin sangrado activo y Recuento de Plaquetas <20,000 /L
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Hemost [Internet]. 2018;24(9_suppl):8S-28S
17. Dosis inicial15– 30
ml/kg
pero no tendrá un efecto
hasta pasadas más de 6
h.
El nivel de fibrinógeno aumentará 1 g/l
después de la administración de 30 mg
de concentrado de fibrinógeno por
kilogramo de peso corporal.
2020
British
Society
for
Haematology
and
John
Wiley
&
Sons
Ltd
815
British
Journal
of
Haematology,
2021,
192,
803–818
18. Conclusiones
1. Trastorno de la hemostasia que pone en peligro la vida y se presenta en alrededor
del 10% de los pacientes con enfermedades agudas
2. El desencadenante principal proviene de la sobreexpresión generalizada de TF en
la circulación sanguínea.
3. Las manifestaciones clínicas dependen de la enfermedad subyacente y de los
factores predisponentes individuales
4. La alta tasa de mortalidad del 20% al 50% impulsa la necesidad de un diagnóstico
temprano y un tratamiento agresivo
5. CID es una condición heterogénea que requiere un tratamiento individualizado
24. Tiempo de tromboplastina
parcial activado (TTPa)
• Evalúa la vía intrínseca y común de la
coagulación
• Deficiencia de los factores VIII, IX, XI y XII
• Causa mas frecuente de alteración
Alteración de la actividad <40% de algunos
factores de la vía intrínseca (FACTOR VIII
=Hemofilia A)
• HNF lo alarga
Tiempo de
protrombina (TP o
Quick)
• Evalúa la vía extrínseca y
común de la coagulación
• Prolongación por:
• Deficiencia congénita o
adquirida de FII, V, VII, X.
• Antagonistas de Vitamina K
• Actividad de los cumarínicos
Acenocumarol
Warfarina
• Intoxicación por salicilatos
Carmina Jiménez-Ramírez,a Concepción Rosas-Montañez. Determinación de límites de referencia de pruebas de coagulación en población mestizo-mexicana. Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro
Social, Vol. 56, Núm. 3 (2018)
Factor de vW
Hemofilia B (IX)
Hemofilia C (XI)
Tp del paciente
INR = _____________ 0.9-1.2 seg
Tp estandarizado
25. Carmina Jiménez-Ramírez,a Concepción Rosas-Montañez. Determinación de límites de referencia de pruebas de coagulación en población mestizo-mexicana. Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro
Social, Vol. 56, Núm. 3 (2018)
26. Carmina Jiménez-Ramírez,a Concepción Rosas-Montañez. Determinación de límites de referencia de pruebas de coagulación en población mestizo-mexicana. Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro
Social, Vol. 56, Núm. 3 (2018)
Notas del editor
aunque la trombosis a menudo no es evidente porque la formación de coágulos afecta principalmente a la microvasculatura y se manifiesta como insuficiencia orgánica.
Traumatismos craneoencefálicos
La activación de la coagulación está impulsada por la sobreexpresión de TF que conduce a la generación explosiva y diseminada de trombina, lo que da como resultado el consumo de inhibidores naturales de la coagulación (principalmente AT y PC) y un estado de hipercoagulabilidad. La inhibición de la fibrinólisis, a través de la activación de TAFI (inhibidor de la fibrinolisis activable por trombina) aumenta la formación y el depósito de fibrina en la microvasculatura. La generación sostenida de trombina tiene como consecuencia el consumo de factores de coagulación, plaquetas y fibrinógeno.
En la actualidad, existen 5 sistemas de puntuación de diagnóstico diferentes para DIC
Productos de degradación de fibrinógeno en plasma
“¿La enfermedad subyacente predispone a la CID?”
Evaluación de los 4 parámetros de laboratorios
El término "marcador relacionado con la fibrina (FRM)", que abarca la fibrina soluble (SF) y los dímeros D , se utiliza en lugar de "fibrinógeno/productos de degradación de la fibrina (FDP)“ PORQUE? los ensayos de FDP actualmente no están ampliamente disponibles fuera de Japón.
asociados con desprendimiento de placenta y muerte intrauterina
drotrecogina alfa (rh-APC)13, una forma recombinante de proteína C… se retiro el producto del mercado mundial.
debido a las ventajas de seguridad
La teoría de que la administración de componentes sanguíneos podría exacerbar la activación de la coagulación diseminada nunca ha sido probada en estudios clínicos o experimentales.
La tromboprofilaxis se debe pausar cuando hay sangrado o riesgo de sangrado o las plaquetas están <20 mil
Minor or not bleeding y también en px con cancer
cuidar es el tiempo transcurrido entre la extracción de la sangre y la realización de las pruebas, ya que si transcurren más de 4 horas algunos factores lábiles como F V y VII se inactivan, dando tiempos prolongados sin que necesariamente reflejen la condición in vivo del paciente
Tiempo de trombina , Trasformación de fibrinógeno a fibrina 10-15 segundos
La alteración de ambos tiempos se deberán por enfermedad hepática, la coagulopatía por consumo y, en casos menos frecuentes, por un defecto aislado de los factores de la vía común (
Duke – lóbulo auricular o yema de los dedos
Lee White – 3 cc sangre, 1 cc en cada tubo y se ponen en baño maría a 37°C