en este documento se resumen varios de los padecimientos relacionados con la leucemia mieloide aguda ademas de presentar las intervenciones a realizar por el personal de enfermería ante esta patología
1. Benemérita universidad de Guadalajara.
Centro Universitario de los Altos.
División de ciencias biomédicas e ingenierías.
Academia de enfermería clínica y de Campo.
NOMBRE: MARCO AXEL AGUIRRE HERNÁNDEZ.
GRADO: OCTAVO SEMESTRE.
MAESTRA: NORMA ESTHER DE LA CRUZ BARBA.
ACTIVIDAD: PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA.
LUGAR DE CAMPO: O.P.D. HOSPITAL CIVIL DE GUADALAJARA DR. JUAN I.
MENCHACA.
FECHA DE ELABORACIÓN: 13/07/18.
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2. Ficha de Identificación.
Paciente: Tejeda Colon Eylin Lisbel Fecha de Nacimiento: 05/11/1997.
Sexo: Femenino. Estado Civil: Soltera. Ocupación: Desocupada.
Domicilio: City Express S.N. Municipio: Guadalajara Estado: Jalisco. Tipo Sanguíneo:
AB+. Medico a Cargo: Dr. Robles. Código: 110Z. Número de Expediente:
18001640.
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3. Diagnósticos.
10/07/18 lumbalgia.
10/07/18 infección por Cito Megalo Virus.
10/07/18 infección por Herpes Virus.
12/07/18 infección de Vías Urinarias.
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4. Fisiología.
Son un grupo heterogéneo de neoplasias clonas que surgen de la transformación
maligna de células hematopoyéticas, con una característica en común que es el
acumulo de células malignas anormales en la medula ósea. Lo que provoca fallo
medular
Cronica: las celulas malignas conservan un grado de
diferenciacion, menos invasiva y el curso es mas lento.
AGUDA: invasiva en la que la transformacion ocurre en
estadios precoces, produce fallo medular e infiltracion
organica, fatales sin tratamiento.
Subtipos
Tipo.
Neoplasia
Leucemia
Aguda
LAM:
Mieloide
LAL:
Linfoide
Cronica
LCM:
Mieloide.
LCL:
Linfoide.
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5. proceso de acumulación de mutaciones sucesivas en los
genes que dirigen y regulan las funciones celulares básicas:
reproducción, diferenciación, supervivencia y muerte celular
ocasiona un defecto de maduración, una proliferación aumentada y
un exceso de supervivencia que produce el acumulo de células
indiferenciadas e hiperlongevas en la medula ósea y en la sangre.
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6. Al ser una enfermedad de origen genético debemos de
recordar que existen factores endógenos y exógenos que
favorecen a la aparición de esta patología en el usuario y son:
edad
Terapia
antineoplásica.
Genetica.
Agentes
infecciosos.
Agentes químicos,
benceno.
Agentes físicos,
radiaciones
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7. Signos y síntomas.
anemia: debilidad, cansancio, palidez.
granulocitopenia: tendencias a infecciones.
trombocitopenia: diátesis hemorrágica.
infiltración de órganos.
lifoadenopatias, especialmente en LAL.
Esplenomegalia y hepatomegalia moderadas LAL> LAM.
Hipertrofia Gingival: ulceras orales y anorrectales.
Infiltracion Neuromeningea.
Dolor óseo: inflamación testicular, masa mediática por infiltración.
otras manifestaciones:
Coagulación Intravascular Diseminada.
Trastornos metabólicos.
Síndrome de Leucostasis.
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9. Tratamiento Actual.
Anfotericina B 50MG IV PARA 3 HORAS CADA 12 HORAS.
Ganciclovir 500 MG IV CADA 12 HORAS.
Ondacetron 8mg I.V.
Buprenorfina 0.9 MG I.V. para 24 horas.
Bupivacaina 15 mg Sub raquídeo cada 4 horas.
Omeprazol 40mg IV cada 24 horas.
Paracetamol 1gr. I.V. cada 12 horas o P.R.N.
Lactulosa 10ml V.O.
Gluconato de calcio 1 Amp. Posterior a los paquetes globulares.
Paquetes globulares (3).
Ciclofosfamida 500MG IV INFUSION LENTA PARA 2 HORAS CDA 24HORAS.
Metrotexato 250MG VO CADA 12 HORAS.
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17. Bibliografía.
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