Este documento describe los núcleos de la base (ganglios basales) y sus conexiones. Explica la terminología utilizada para describir los ganglios basales e identifica sus principales estructuras como el cuerpo estriado, núcleo amigdalino, sustancia negra, núcleos subtalámicos y claustro. También describe las conexiones del cuerpo estriado y globo pálido, así como las funciones y manifestaciones de las alteraciones de los ganglios basales como la corea y la enfermedad de Huntington.

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS “ALEJO LASCANO”
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MORFOFISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
DOCENTE: DRA. MARITZA BORJA SANTILLÁN
TEMA:
LOS NÚCLEOS DE LA BASE (GANGLIOS BASALES) Y SUS CONEXIONES
GRUPO # 7
INTEGRANTES:
Navarrete Nagua María Auxiliadora
Peñaherrera Chancay María José
Pilligua Diana Sabely
Robles Galarza Mercedes Amanda
Ross Troya Jennifer Marina
SEPTIEMBRE DEL 2014

3. Índice
AGRADECIMIENTO 3
MARCO TEÓRICO 4
Los núcleos de la base (ganglios basales) y sus conexiones_________________________4
Terminología __________________________________________________________________4
Cuerpo estriado _______________________________________________________________5
Núcleo amigdalino _____________________________________________________________7
Sustancia negra y núcleos subtalámicos_________________________________________8
Claustro ______________________________________________________________________9
Conexiones del cuerpo estriado y el globo pálido _________________________________9
Conexiones del cuerpo estriado _________________________________________________9
Conexiones del globo pálido ___________________________________________________11
Funciones de los ganglios basales _____________________________________________13
Manifestaciones de las alteraciones de los ganglios basales ______________________15
BIBLIOGRAFÍA 26

4. Agradecimiento
Con Dios en primer lugar porque a pesar de las distintas
adversidades que se nos ha presentado , él siempre nos ha
amparado y como no agradecerle si en esta vida somos
afortunados al tener a nuestros padres aun , ellos son
nuestros precursores del logro que algún día no muy lejano
hemos de alcanzar este nuevo año se los dedicamos a ellos ,
a nuestra familia, difícil es no poder compartir cada momento
con ellos pero si de algo jamás nos abnegamos es del sueño
, de la meta , de aquel ideal que nos hemos planteados ser
médicos.

5. Marco Teórico
Los núcleos de la base (ganglios basales) y sus conexiones
Terminología
TERMINOLOGÍA UTILIZADA HABITUALMENTE PARA DESCRIBIR A LOS
NÚCLEOS BASALES
Estructura Neurológica Núcleos Basales
Núcleo Caudado Núcleo Caudado
Núcleo Lenticular Globo pálido más putamen
Claustro Claustro
Cuerpo Estriado Núcleo caudado más núcleo lenticular
Neoestriado (estriado) Núcleo caudado más putamen
Cuerpo amigdalino Núcleo Amigdalino

6. Cuerpo estriado
Tomado de: Neuroanatomía Texto y Atlas en
Color. Crossman y Neary. 3ª Edición

7. Núcleo caudado

8. Núcleo lenticular
Núcleo amigdalino

9. Sustancia negra y núcleos subtalámicos
La sustancia negra del mesencéfalo y los núcleos subtalámicos del diencéfalo
están estrechamente relacionados funcionalmente con las actividades de los
núcleos basales.

10. Claustro
El claustro es una fina lamina de sustancia gris que se encuentra situada entre la
superficie lateral del núcleo lenticular y la corteza del lóbulo de la ínsula, separado
respectivamente por dos laminas blancas, la capsula externa que recubre la
superficie medial del claustro limitando con el putamen y la capsula externa que
separa la cara lateral del núcleo de la corteza de la región insular. El extremo
ventral se ensancha y avanza hasta las cercanías de la amígdala, bordeando
parte de la cara basal del putamen.
Conexiones del cuerpo estriado y el globo pálido
Aferencias: núcleo caudado y putamen reciben impulsos de entrada a los núcleos
basales
Eferencias: globo pálido, estímulos de salida abandonan los núcleos basales
Conexiones del cuerpo estriado
El núcleo caudado y el putamen comparten una organización neuronal común,
sistemas neurotransmisores y conexiones. Son considerados las porciones de
entrada de información del cuerpo estriado, porque las fibras aferentes de otras
partes del encéfalo terminan aquí en lugar del globo pálido.
Aferencias al cuerpo estriado.
Las fibras aferentes para el estriado proceden de tres fuentes principales: la
corteza cerebral, el tálamo y la sustancia negra.

11. Fibras Aferentes del Cuerpo Estriado
Fibras Origen Proyección Neurotransmisor Función
Fibras
corticoestriadas
Regiones de la
corteza
cerebral
homolateral
Complejo
caudado-
putamen
Glutamato (ácido
glutámico)
Excitadora
Fibras
talamoestriadas
Núcleos
intralaminares
del tálamo
homolateral
Complejo
caudado-
putamen
- -
Fibras
Nigroestriadas
Porción
compacta de la
sustancia
negra
homolateral del
tegmento
mescencefálico
Complejo
caudado-
putamen
Dopamina Inhibidora
Fibras
Estriadas del
Tronco del
Encéfalo
Núcleos del
tronco del
encéfalo
Complejo
caudado-
putamen
Serotonina Inhibitoria
Conexiones del Cuerpo Estriado y núcleos
relacionados. Tomado de: Neuroanatomía, Texto y
Atlas en Color. Crossman y Neary. 3ª Edición.

12. Eferencias del estriado:
Las proyecciones eferentes del estriado se dirigen hacia las dos divisiones del
globo pálido y hacia la porción reticular de la sustancia negra (fibras
estriadopalidales y estriadonígricas). Las células de origen se denominan
neuronas espinosas medianas, dando poblaciones concretas que se proyectan a
cada uno de los tres destinos.
FIBRAS EFERENTES DEL CUERPO ESTRIADO
Fibras ORIGEN PROYECCIÓN NEUROTRANSMISOR FUNCIÓN
Fibras
Estriadopalidales
Células
neuronales
espinosas
medianas
(Complejo
caudado-
putamen)
Globo
pálido
GABA Inhibidoras
Fibras
estriatonígricas
Células
neuronales
espinosas
medianas
(Complejo
caudado-
putamen)
Porción
reticular de
la sustancia
negra
GABA o
Acetilcolina
Sustancia P
Inhibidoras
Conexiones del globo pálido
Aferencias hacia el globo pálido
Las fibras aferentes para el globo pálido se originan del cuerpo estriado y del
núcleo subtalámico.
Fibras Aferentes del Globo Pálido
Fibras Origen Proyecciòn Neurotransmisor
Fibras
estriadopalidales
poblaciones
neuronales del
cuerpo estriado
Globo Pálido
Lateral
Glóbo Pálido
Medial
GABA
Globo Pálido Lateral:
Encefalina
Glóbo Pálido Medial:
Sustancia P y
dinorfina

13. Eferencias del globo pálido
Las fibras palidofugales se dividen en varios grupos
 Asa lenticular: pasa alrededor del borde anterior de la cápsula interna, para
terminar en los núcleos talámicos.
 Fascículo lenticular: pasa a través de la cápsula interna, terminan en el
subtálamo.
 Fibras palidotegmentarias: terminan en el tegmento caudal del mesencéfalo
 Fibras palido-subtalámicas: pasan medialmente a través de la cápsula
interna hacia los núcleos subtalámicos. Es una proyección inhibidora y usa
GABA como neurotransmisor.
Proyecciones Eferentes del Globo Pálido. Editado. Original Tomado de:
Neuroanatomía, Texto y Atlas en Color. Crossman y Neary. 3ª Edición.

14. Funciones de los ganglios basales
Los núcleos de la base están íntimamente relacionados con el sistema motor extra
piramidal.
Los núcleos basales facilitan la conducta y movimientos voluntarios, por medio de
la vía directa, e inhiben los movimientos no deseados
a través de la vía indirecta.
Esto se explica así:
1. Se inicia la actividad al recibir información de
las áreas premotora y suplementaria de la
corteza motora, la corteza sensitiva primaria, el
tálamo y el tronco cerebral.
2. La eferencia se canaliza a través del globo
pálido, que influye en las actividades de las
áreas motoras de la corteza cerebral o de otros
centros motores en el tronco cerebral.
De esta manera, los núcleos basales controlan los
movimientos musculares al influir en la corteza
cerebral, y no tienen acción directa a través de las
vías descendentes al tronco cerebral y a la médula
espinal.
Los ganglios basales influyen en la preparación para
los movimientos: la actividad de las neuronas del
globo pálido aumenta antes de que tengan lugar los
movimientos activos en los músculos distales de la
extremidad, permitiendo que el tronco y las
extremidades estén colocados en posiciones
apropiadas antes de que la parte motora principal de
la corteza cerebral active los movimientos definidos
de manos o pies. Ganglios Basales: Vías
aferentes y Eferentes.
Tomado de: Atlas de Bolsillo
de Fisiología. Silbernagl. 5ª
Edición

15. Aferenciasde los gangliosbasales
1.Áreasde asociaciónfrontalessensitivo - motoras,yparieto - témporo- occipitalesde lacorteza
cerebral,cuyoneurotransmisoresel glutamato.
2.Sustancianegra, enla zona denominadaparscompacta(víadopaminérgica)
3. Núcleotalámicointralaminar(víadopaminérgica).
Eferenciasde los gangliosbasales
1. Segmentointernodel globuspallidus
2. Sustancianegra,enla zonadenominadaparsreticulada.Estas eferenciassoninhibitorias
de losnúcleostalámicos,ysonmoduladaspordos vías separadasque contienenGABA:
a. Vía directaque contiene sustanciaPyse proyectaa la sustancianegra - reticulada;
b. Vía indirectaque contiene encefalinasyse proyectaal segmentointernodel globus
pallidus,atravésdel segmentoexternodel globuspallidusynúcleossubtalámicos.
Estas vías ejercen efectos opuestos, de este modo la vía indirecta produce excitación
del circuito tálamo cortical y por ende facilita los movimientos iniciados en la corteza;
la vía indirecta, a su vez, produce inhibición del mismo circuito. El efecto de las
aferencias nigroestriatales dopaminérgicas es facilitar la transmisión a través de la vía
directa y suprimir la vía indirecta
Aumento de la
transmisión por vía
directa, disminuye la
inhibición talámica y
produce
movimientos
hipercinéticos;
Aumento de la
transmisión por vía
indirecta, aumenta
la inhibición
talámica y produce
movimientos
hipocinéticos;
Deficiencia
dopaminérgica
produce aumento de
la transmisión por
vía indirecta con lo
cual se origina
hipocinesia

16. Manifestaciones de las alteraciones de los ganglios basales
Dos tipos de trastornos de los ganglios basales
Trastornos hipercinéticos Trastornos hipocinéticos
 Movimientos excesivos y
anormales, como en la corea, la
atetosis y el balismo.
 Se caracteriza por una actividad
motora excesiva y se deben a
una disfunción del asa inhibitoria
de los ganglios basales que
conduce a la hipercinesia o
liberación de patrones motores
en momentos inapropiados y a
veces en forma continua.
 Existe una falta de movimientos
o una lentitud de los mismos
 La enfermedad de Parkinson
incluye ambos tipos de
alteraciones
Trastornos hipercinéticos
Corea
El corea, como otros movimientos involuntarios, se cree es secundario a una
disfunción a nivel de los ganglios basales cerebrales. Si bien el mecanismo por el
cual se produce aún no ha sido aclarado, se ha propuesto lo siguiente: los
ganglios basales son un grupo de núcleos de sustancia gris cuyas neuronas
contribuyen con impulsos excitatorios e inhibitorios, la suma de los cuales ejerce
su influencia sobre la vía de unión entre los ganglios basales, el tálamo y la
corteza cerebral, determinando así la función motora, expresada a través de los
tractos corticoespinales y modulada además por el cerebelo.
Se ha planteado que una alteración en el balance entre ambas vías influye sobre
el circuito tálamo cortical, pudiendo resultar movimientos hipo o hipercinéticos.

17. 1. Aumento de la transmisión por vía directa, disminuye la inhibición talámica y
produce movimientos hipercinéticos;
2. Aumento de la transmisión por vía indirecta, aumenta la inhibición talámica
y produce movimientos hipokinéticos;
3. Deficiencia dopaminérgica produce aumento de la transmisión por vía
indirecta con lo cual se origina hipocinesia
Por otra parte, se ha descrito una distribución somatotópica de la pierna, brazo y
cara dentro del segmento interno del globus pallidus y sustancia nigra reticular, lo
cual brinda una posible explicación a la ocurrencia de disquinesias localizadas
El paciente muestra movimientos involuntarios rápidos, entrecortados e irregulares
y que no son repetitivos, muecas rápidas y repentinas de la cabeza o de
extremidades son claros ejemplos.

18. Enfermedad de Huntington
Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante cuyo inicio se produce
habitualmente en la vida adulta
defecto de un gen único en el cromosoma 4, este gen codifica la proteína huntingtina
cuya función no es conocida
El codón ( CAG) que codifica glutamina esta repetido muchas más veces de lo que
resulta normal, la enfermedad afecta a los hombres y mujeres con la misma frecuencia
suele ponerse de manifiesto justo después de que han tenido hijos
Se acompaña de trastornos del carácter como irritabilidad y agresividad que llevan
progresivamente a la demencia.
Signos y Síntomas
Movimiento coreiformes que aparecen
como movimientos involuntarios de las
extremidades y espasmos de la cara
puede ser que el paciente se vuelve
inmóvil e incapaz de hablar o de tragar
Demencia progresiva con pérdida de
memoria e incapacidad intelectual
Estructuras Afectadas
Degeneración de la vía inhibitoria
estriatonigrica secretora de GABA de
sustancia P y acetilcolina
Esto da lugar a que las neuronas
secretorias de dopa de sustancia negra se
vuelvan hiperactivas
Vía nigroestriada inhibe el núcleo
caudado y putamen. Esta inhibición da
lugar a los movimientos anormales que se
observan en la enfermedad
Los estudios con TC muestran un
aumento del tamaño de los ventrículos
debido a la degeneración de los núcleos
caudados

19. Corea de Sydenham
También se le llama baile de san vito, es una enfermedad de la infancia en la que
existen movimientos rápidos irregulares e involuntarios de las extremidades, la
cara y tronco.
El cuadro se asocia con fiebre reumática. Los antígenos de la bacteria
Streptococcus tienen estructura similar a la de las proteínas presentes en las
membranas de las neuronas estriatales. Los anticuerpos del huésped no solo se
combinan con los antígenos bacterianos sino que además atacan a las
membranas de las neuronas de los ganglios basales, esto da lugar a movimientos
coreiformes, que afortunadamente son transitorios y se produce una recuperación
completa.
HemiBalismo
Lesiones de naturaleza inflamatoria
localizadas en la corteza cerebral,
en el cerebelo, en el tálamo y sobre
todo cuerpo estriado y
particularmente caudado,comienza
entre los 6 y 12 años
Movimiento involuntario confinado
a un lado del cuerpo, suele
afectar a la musculatura proximal
de las extremidades y estas se
agitan bruscamente sin control en
todas las direcciones
Lesión que suele ser un ictus leve
se produce en el núcleo
subtalámico opuesto o en sus
conexiones, en el núcleo
subtalámico es donde se integran
los movimientos suaves de las
diferentes partes del cuerpo
Hemibalismo

20. Trastornos hipo cinéticos
Enfermedad de Parkinson
Esta enfermedad progresiva de
causa desconocida comienza
entre los 45 y los 55 años. Se
asocia con degeneración
neuronal en la sustancia negra y,
en menor grado, en el globo
pálido, el putamen y el núcleo
caudado. La enfermedad afecta
a alrededor de un millón de
personas en los Estados Unidos.
La degeneración de las neuronas
de la sustancia negra que envían
sus axones al cuerpo estriado da
como resultado la reducción de la liberación del neurotransmisor dopamina dentro
del cuerpo estriado. Esto lleva a la hipersensibilidad de los receptores
dopaminérgicos de las neuronas postsinápticas en el estriado.
FISIOPATOLOGÍA
Se han postulado varias teorías posibles para la EPI como la apoptosis o muerte
neuronal programada, teorías sobre el estrés oxidativo y alteraciones del
funcionamiento mitocondrial, la citotoxicidad del calcio, déficit de factores de
crecimiento neural, entre otras.
Ninguna de estas hipótesis ha sido suficiente para explicar de forma satisfactoria
los mecanismos de muerte neuronal que se produce en la EPI. En este sentido, el
estudio genético ha contribuido a conocer la base fisiopatológica de la
enfermedad, relacionándola con el metabolismo de las proteínas ubiquitina y alfa
sinucleína, que al agregarse de manera anormal forman los cuerpos de Lewy, que
son el hallazgo característico en la histopatología de la EPI.
Neuroanatomía Clínica de Snell, 7ma edición

21. En el modelo normal del circuito motor de los ganglios de la base, la dopamina
tiene una acción dual al estimular las neuronas (GABA)/Sustancia P (vía directa) e
inhibir las neuronas GABA/encefalina (vía indirecta), manteniendo así un balance
entre la vía que estimula el movimiento y la vía que inhibe el movimiento (Figura
A).
En el modelo hipocinético, el déficit de dopamina determinaría en la vía indirecta
una desinhibición del núcleo subtalámico y en la vía directa una desinhibición del
globo pálido interno. Ello daría como resultado una inhibición de la actividad
eferente del tálamo a la corteza motora, que disminuiría su excitabilidad
explicando parcialmente la fisiopatología y fenomenología clínica del
parkinsonismo (Figura B).
Declinar delas neuronas
dopaminérgicas dela vía
nigroestriada
Disminución delos niveles
de dopamina
Disminución delos niveles
de dopamina alcanza un
nivel crítico, cerca del 80%
de muerteneuronal enla
sustancia negra pars
compacta
Síntomas clínicos

22. Enfermedad de Parkinson, CETRAM
Fisiopatología: Texto y Atlas,
Silbernagl-Lang
Destrucción celular en la sustancia negra (parte
compacta)
Disminución dela inervaciondopaminérgica del
cuerpo estriado
Inhibicion delas neuronas estriales, que
normalmenteinhibenneuronas en elglobo
pálido externo
Desinhibiciónde las neuronas glutamatérgicas
en el núcleo subtalámico
Mayor actividad dede las neuronas inhibidoras
del globo pálidointerno y en la partereticulada
de la sustancia negra
Cesa la activacióndopaminérgica de las
neuronas estriales, quenormalmente inhibien
directamenta las neuronas dela sustancia negra
(parte reticulada) y dellglobo pálido interno.
Inhibición excesiva deltálamo (Transmisor
GABA)
Supresión delos movimientos voluntarios

23. Los pacientes tienen los siguientes signos y síntomas característicos:
Existen algunos tipos de enfermedad de Parkinson de los cuales se conoce la
causa.
TIPO CAUSA
ESTRUCTURA
AFECTADA
El parkinsonismo
posecefalítico
Se desarrolló después de la
encefalitis viral de 1916-1917
Daño en los núcleos
basales
Signos y síntomas característicos
Temblor
Es resultado de la
contracción alternativa
de agonistas y
antagonistas. Es lento
y más evidente cuando
los miembros están en
reposo. D esaparece
durante el sueño. Se lo
debe distinguir del
temblor intencional
que se observa en la
enfermedad
cerebelosa, que sólo
ocurre cuando se
intenta un movimiento
activo dirigido.
Bradicinesia
Hay dificultad para
iniciar (acinesia) y
completar
movimientos nuevos.
Los movimientos son
lentos, el rostro es
inexpresivo y la voz es
arrastrada y sin
modulación. Se pierde
el balanceo de los
brazos al caminar.
Rigidez
Difiere de la rigidez
causada por lesiones
de las neuronas
motoras superiores
porque se presenta en
igual medida en grupos
musculares opuestos.
Si el temblor está
ausente la rigidez se
percibe como una
resistencia al
movimiento pasivo y a
veces se denomina
rigidez plástica. Si hay
temblor la resistencia
muscular es superada
por una serie de
sacudidas,
denominada rigidez en
rueda dentada.
Trastornos
posturales
Cuando está de pie el
paciente permanece
inclinado y con los
brazos flexionados.
Camina con pasos
cortos y a menudo no
puede detenerse. De
hecho, puede
comenzar una marcha
festinante para
mantener el equilibrio.
No hay pérdida de
fuerza muscular ni de
sensibilidad. Dado que
los tractos
corticoespinales son
normales, los reflejos
cutaneoabdominales
son normales y no hay
signo de Babinski. Los
reflejos tendinosos
profundos son
normales.

24. El parkinsonismo
iatrogénico
Puede ser un efecto colateral
de los fármacos antipsicóticos
(p. ej., fenotiazinas). Los
análogos de la meperidina
(utilizados por los adictos a las
drogas) y la intoxicación por
monóxido de carbono y
manganeso también pueden
producir los síntomas del
parkinsonismo.
Bloqueo de receptores
dopaminérgicos tipo
D2, que afectan la
terminaciones de las
neuronas
dopaminérgicas nigro-
estriadas en el núcleo
caudado.
El
parkinsonismo
aterosclerótico
Puede aparecer en ancianos
hipertensos.
Daño a los vasos del
cerebro
La enfermedad de Parkinson puede tratarse mediante la elevación del nivel de
dopamina del encéfalo. Si bien la dopamina no atraviesa la barrera
hematoencefálica, su precursor inmediato L-dopa puede hacerlo y se utiliza en su
lugar. La L-dopa es captada por las neuronas dopaminérgicas en los núcleos
basales y convertida en dopamina. La selegilina, un fármaco que inhibe la
monoaminooxidasa, que es responsable de la destrucción de la dopamina,
también es beneficiosa para el tratamiento de la enfermedad. Existen evidencias
de que la selegilina puede lentificar el proceso de degeneración de las neuronas
secretoras de dopa en la sustancia negra.
NeuroanatomiaClinicade Snell, 7maedición

25. Se ha demostrado que el trasplante de neuronas embrionarias humanas
dopaminérgicas en el núcleo caudado y el putamen conduce a una mejoría de la
función motora en la enfermedad de
Parkinson.
Hay indicios de que los injertos
pueden sobrevivir y establecer
contactos sinápticos.
Lamentablemente muchas de las
neuronas injertadas no sobreviven y
en muchos casos la mejoría clínica
es contrarrestada por la
degeneración continua de las propias
neuronas dopaminérgicas del
paciente. El autotrasplante de células
de la médula suprarrenal puede ser
una fuente de células dopaminérgicas pero en el futuro las células producidas por
ingeniería genética podrían representar otra fuente de este neurotransmisor.
La mayoría de los síntomas de la enfermedad de Parkinson son causados por un
aumento de las eferencias inhibidoras desde los núcleos basales hacia el tálamo y
la corteza motora precentral y se ha demostrado que las lesiones quirúrgicas del
globo pálido (palidotomía) son eficaces para aliviar los signos parkinsonianos. Por
el momento estos procedimientos se imitan a los pacientes que ya no responden
al tratamiento farmacológico.
Parkinsonismo inducido por fármacos
Si bien la enfermedad de Parkinson (parkinsonismo primario) es el tipo más
frecuente de parkinsonismo observado en la práctica clínica, el parkinsonismo
inducido por fármacos se está volviendo muy prevalente. A menudo se
administran fármacos que bloquean los receptores dopaminérgicos (D2) estriados
para tratar el comportamiento psicótico (p. ej., fenotiazinas y butirofenonas). Otros
fármacos pueden producir depleción de la dopamina en el cuerpo estriado (p. ej.,
tetrabenazinas). El parkinsonismo inducido por fármacos desaparece una vez
suspendido el agente.
NeuroanatomiaClinicade Snell, 7maedición

26. Atetosis
La atetosis consiste en movimientos reptantes, lentos y sinuosos que afectan
principalmente los segmentos distales de los miembros. Se produce degeneración
del globo pálido con ruptura del circuito que comprende los núcleos basales y la
corteza cerebral.

27. Bibliografía
(2009). En O. Fustinoni, Semiología delSistema Nervioso (págs.207-208). El Ateneo.
CETRAM. (2010). Enfermedad deParkinson (1ªed.).(D.P.Chaná,Ed.)
Crossman,A.R., & Neary,D. (2007). Neuroanatomía:Texto y Atlasen Color (3ª ed.). Elsevier
Masson.
Hendelman,W.(2006). Atlasof FunctionalNeuroanatomy (2ªed.). BocaRaton,Florida,USA:
Taylorand FrancisGroup.
Micheli,F.E. (s.f.). Enfermedad deParkinson y trastornosrelacionados.
Ortiz,P.(1997). Corea:Fisiopatologíaydiagnósticodiferencial. CuadernosdeNeurología,XXII.
Silbernagl,S.,&Despopoulos,A.(2001). Atlasde Bolsillo de Fisiología (5ª ed.).Harcourt.
Snell,R.S.(2010). Los Núcleosde labase (gangliosbasales) ysusconexiones. EnNeuroanatomía
Clínica (págs.316-330). WoltersKluwerHealthEspañaS.A.;LippincotWilliams&Wilkins.
(2006). Trastornosde losGangliosBasales.EnPorth, Fisiopatología.Salud- Enfermedad:Un
enfoqueconceptual(2ªed.,págs.1200-1201). Médica Panamericana.
Warren Olanow,C.,Stocci,F.,& Lang, A.E. (s.f.). Parkinson'sDisease,Non- Motorand Non
DopaminergicFeatures.