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1 de 12
Eclampsia
Mercedes Robles Galarza
Concepto
 Convulsiones generalizadas que pueden presentarse bruscamente en una
gestante con trastornos hipertensivos durante su embarazo.
 Incidencia
 Ocurre en el 1% de las gestantes con preeclampsia.
 Mortalidad materna es 1:250 casos
25%
Anteparto
50%
Intraparto
25%
Postparto
• >28 semanas de gestación (91%)
• 21-27 semanas de gestación (7,8%)
• <20 semanas de gestación (1,5%)
Tiempo de Inicio
Factores de
Riesgo
Nuliparidad
Antecedentes familiares de
preeclampsia, preeclampsia y
eclampsia previa
Varios embarazos
Resultado deficiente del
embarazo anterior, incluido
retraso del crecimiento
intrauterino,
desprendimiento prematuro
de placenta o muerte fetal
Gestaciones multifetales,
mola hidatídica, hidropesía
fetal
Embarazo adolescente
Primigesta Paciente mayor de 35 años
Nivel socioeconómico más
bajo
Fisiopatología
 Inhibición del desarrollo uterovascular
 Inhibición de la regulación del flujo sanguíneo cerebral
 Disfunción endotelial
 Estrés oxidativo
Fisiopatología
Inhibición del desarrollo uterovascular
Inhibición de la regulación del flujo sanguíneo cerebral
• ↓ perfusión cerebral
• Vasodilatación
• Edema cerebral  isquemia
Disfunción endotelial
• Fibronectina celular
• FactorVon Willebrand
• Moléculas de adhesión celular (es decir, P-selectina, molécula de adhesión endotelial
vascular-1 [VCAM-1]
• Molécula de adhesión intercelular-1 [ICAM-1])
• Citoquinas (es decir, interleuquina-6 [IL-6])
• Factor de necrosis tumoral-α [TNF-α]
• ↑ FACTORES ANGIOGÉNICOS  ↓ VEGF  DISFUNCIÓN SISTÉMICA Y DE C. ENDOT LOCALES
Estrés oxidativo
• ↑ Moléculas de leptina
• Estimula la producción y secreción del factor antiangiogénico activina A a partir de células
placentarias y endoteliales
Fisiopatología
Cerebrovascular
Activación Endotelial
Hiperperfusión cerebral
Edema vasógeno
Liberación excesiva de
neurotransmisores
Despolarización masiva
de neuronas en red
Oleadas de potenciales
de acción
Lesiones anatómicas
neurales
• Hemorragia
intracerebral
(cortical, subcortical)
• Edema subcortical
• Hemorragia de
ganglios basales
• Áreas hemorrágicas
en sust. blanca
CuadroClínico
Características de la Eclampsia
• Convulsiones o estado
postictal (100%)
• Dolor de cabeza (80%),
generalmente frontal
• Edema generalizado (50%)
• Alteración de la visión (40%),
como visión borrosa y
fotofobia
• Dolor abdominal en el
cuadrante superior derecho
con náuseas (20%)
• Amnesia y otros cambios de
estado mental
CuadroClínico
La incidencia de
signos o
síntomas antes
de la convulsión
incluye lo
siguiente:
Dolor de cabeza (83%)
Reflejos hiperactivos (80%)
Marcada proteinuria (52%)
Edema generalizado (49%)
Alteraciones visuales (44%)
Dolor en el cuadrante superior derecho o dolor epigástrico (19%)
La ausencia de
signos o
síntomas antes
de la convulsión
incluye lo
siguiente:
Falta de edema (39%)
Ausencia de proteinuria (21%)
Reflejos normales (20%)
La relación de
convulsión/parto
es la siguiente:
Antes de la entrega (> 70%)
Antes del parto (anteparto) (25%)
Durante el trabajo de parto (intraparto) (50%)
Después del parto (postparto) (25%)
CuadroClínico
• La eclampsia se manifiesta como 1 convulsión o más,
con cada ataque generalmente dura 60-75 segundos.
Curso de ataques eclampsicos
Fase 1
• 15-20 s
• Espasmos
faciales
• Contracciones
musculares
generalizadas
Fase 2
• 60 s
• Convulsiones
tónico-clónicas
• Período de
hiperventilación
Período de
inconsciencia
Período de
recuperación
de conciencia
Las complicaciones inducidas por las convulsiones pueden incluir
mordedura de la lengua, traumatismo craneal, huesos rotos y
aspiración.
Complicaciones
Materno-fetales
Desprendimiento
Placentario 10%
Deficiencias
Neurológicas 7%
Neumonía Por
Aspiración 7%
Edema Pulmonar
5%
Paro
Cardiopulmonar 4%
Insuficiencia Renal
Aguda 4%.
Muerte
1%
Tratamiento
1. Control de las convulsiones con una dosis de impregnación intravenosa
de sulfato de magnesio. Luego se instila una infusión continua de sulfato de
magnesio.
2. Administración intermitente de un fármaco antihipertensor para reducir
la presión arterial, siempre que se considere peligrosamente alta.
3. Evitar los diuréticos, a menos que haya evidencia de edema pulmonar;
limitar la administración de líquidos intravenosos, salvo que la pérdida de
líquidos sea excesiva; y omitir los fármacos hiperosmóticos.
4. Nacimiento del feto para lograr una “curación”.
Tratamiento

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Urgencias Obstétricas: Eclampsia

  • 2. Concepto  Convulsiones generalizadas que pueden presentarse bruscamente en una gestante con trastornos hipertensivos durante su embarazo.  Incidencia  Ocurre en el 1% de las gestantes con preeclampsia.  Mortalidad materna es 1:250 casos 25% Anteparto 50% Intraparto 25% Postparto • >28 semanas de gestación (91%) • 21-27 semanas de gestación (7,8%) • <20 semanas de gestación (1,5%) Tiempo de Inicio
  • 3. Factores de Riesgo Nuliparidad Antecedentes familiares de preeclampsia, preeclampsia y eclampsia previa Varios embarazos Resultado deficiente del embarazo anterior, incluido retraso del crecimiento intrauterino, desprendimiento prematuro de placenta o muerte fetal Gestaciones multifetales, mola hidatídica, hidropesía fetal Embarazo adolescente Primigesta Paciente mayor de 35 años Nivel socioeconómico más bajo
  • 4. Fisiopatología  Inhibición del desarrollo uterovascular  Inhibición de la regulación del flujo sanguíneo cerebral  Disfunción endotelial  Estrés oxidativo
  • 5. Fisiopatología Inhibición del desarrollo uterovascular Inhibición de la regulación del flujo sanguíneo cerebral • ↓ perfusión cerebral • Vasodilatación • Edema cerebral  isquemia Disfunción endotelial • Fibronectina celular • FactorVon Willebrand • Moléculas de adhesión celular (es decir, P-selectina, molécula de adhesión endotelial vascular-1 [VCAM-1] • Molécula de adhesión intercelular-1 [ICAM-1]) • Citoquinas (es decir, interleuquina-6 [IL-6]) • Factor de necrosis tumoral-α [TNF-α] • ↑ FACTORES ANGIOGÉNICOS  ↓ VEGF  DISFUNCIÓN SISTÉMICA Y DE C. ENDOT LOCALES Estrés oxidativo • ↑ Moléculas de leptina • Estimula la producción y secreción del factor antiangiogénico activina A a partir de células placentarias y endoteliales
  • 6. Fisiopatología Cerebrovascular Activación Endotelial Hiperperfusión cerebral Edema vasógeno Liberación excesiva de neurotransmisores Despolarización masiva de neuronas en red Oleadas de potenciales de acción Lesiones anatómicas neurales • Hemorragia intracerebral (cortical, subcortical) • Edema subcortical • Hemorragia de ganglios basales • Áreas hemorrágicas en sust. blanca
  • 7. CuadroClínico Características de la Eclampsia • Convulsiones o estado postictal (100%) • Dolor de cabeza (80%), generalmente frontal • Edema generalizado (50%) • Alteración de la visión (40%), como visión borrosa y fotofobia • Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho con náuseas (20%) • Amnesia y otros cambios de estado mental
  • 8. CuadroClínico La incidencia de signos o síntomas antes de la convulsión incluye lo siguiente: Dolor de cabeza (83%) Reflejos hiperactivos (80%) Marcada proteinuria (52%) Edema generalizado (49%) Alteraciones visuales (44%) Dolor en el cuadrante superior derecho o dolor epigástrico (19%) La ausencia de signos o síntomas antes de la convulsión incluye lo siguiente: Falta de edema (39%) Ausencia de proteinuria (21%) Reflejos normales (20%) La relación de convulsión/parto es la siguiente: Antes de la entrega (> 70%) Antes del parto (anteparto) (25%) Durante el trabajo de parto (intraparto) (50%) Después del parto (postparto) (25%)
  • 9. CuadroClínico • La eclampsia se manifiesta como 1 convulsión o más, con cada ataque generalmente dura 60-75 segundos. Curso de ataques eclampsicos Fase 1 • 15-20 s • Espasmos faciales • Contracciones musculares generalizadas Fase 2 • 60 s • Convulsiones tónico-clónicas • Período de hiperventilación Período de inconsciencia Período de recuperación de conciencia Las complicaciones inducidas por las convulsiones pueden incluir mordedura de la lengua, traumatismo craneal, huesos rotos y aspiración.
  • 10. Complicaciones Materno-fetales Desprendimiento Placentario 10% Deficiencias Neurológicas 7% Neumonía Por Aspiración 7% Edema Pulmonar 5% Paro Cardiopulmonar 4% Insuficiencia Renal Aguda 4%. Muerte 1%
  • 11. Tratamiento 1. Control de las convulsiones con una dosis de impregnación intravenosa de sulfato de magnesio. Luego se instila una infusión continua de sulfato de magnesio. 2. Administración intermitente de un fármaco antihipertensor para reducir la presión arterial, siempre que se considere peligrosamente alta. 3. Evitar los diuréticos, a menos que haya evidencia de edema pulmonar; limitar la administración de líquidos intravenosos, salvo que la pérdida de líquidos sea excesiva; y omitir los fármacos hiperosmóticos. 4. Nacimiento del feto para lograr una “curación”.

Notas del editor

  1. Las siguientes condiciones médicas preexistentes también se consideran factores de riesgo: Obesidad Hipertensión crónica Enfermedad renal Síndrome de trombofilia-anticuerpo antifosfolípido Deficiencia de proteína C y deficiencia de proteína S Deficiencia de antitrombina Trastornos vasculares y del tejido conjuntivo Diabetes gestacional Lupus eritematoso sistémico
  2. Además, se cree que los factores antiangiogénicos, tales como la tirosincinasa tipo 1 de la proteína placentaria (sFlt-1) y la activina A, antagonizan con el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). Los niveles elevados de estas proteínas causan una reducción de VEGF e inducen disfunción sistémica y de células endoteliales locales. La fuga de proteínas de la circulación y el edema generalizado son secuelas de la disfunción endotelial y, por lo tanto, un factor determinante asociado con la preeclampsia y la eclampsia.
  3. Activación endotelial que se relaciona con la fuga entre las células endoteliales que se produce con presiones sanguíneas mucho menores a las que causan edema vasógeno, y además hay pérdida de la autorregulación en el límite superior Las convulsiones se producen por la liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios, en especial glutamato; despolarización masiva de neuronas en red; y oleadas de potenciales de acción la eclampsia ocurre cuando la hiperperfusión cerebral empuja al líquido capilar hacia el espacio intersticial por activación endotelial, lo que genera el edema perivascular que se identifica en el síndrome de preeclampsia.
  4. Convulsión en una mujer en un embarazo tardío o pocas semanas después del parto. Puede ir precedido de dolor de cabeza y cambios visuales. Estudios de laboratorio anteriores o una historia consistente con preeclampsia (hipertensión / proteinuria) y la existencia de edema son altamente sugestivos
  5. Inicialmente, la cara del paciente puede distorsionarse, con protrusión de los ojos y es posible que se forme espuma en la boca. La respiración cesa durante la duración de la convulsión.