Este documento define la neumonía asociada a la ventilación mecánica, discute su incidencia, patología, factores de riesgo, diagnóstico, prevención y tratamiento. Afecta al 5-40% de pacientes con ventilación invasiva durante más de dos días. Se caracteriza por infección del parénquima pulmonar en pacientes expuestos a ventilación mecánica al menos 48 horas después de la intubación. Su diagnóstico requiere aislamiento de gérmenes mediante muestras broncoalveolares

1. Socletyer
Critical Care M1
edicine
j Sociedad Española
de Neumo1
logia
••r Cir1
1
1
gía Torá,
cics
SEP
AR
A
BMJIJour1
·.··.·A.LAT
SERVIClO DE TERAPIA INTENSlVA
Mril
:ANAESTHE!
TUT1
CAIAL QF THE ll
www.wfsahq.c:

2. DEFINICION
Se caracteriza por infección del parénquima pulmonar en pacientes
expuestos a ventilación mecánica que se desarrolla al menos 48 horas
después de la intubación endotraqueal y esta se clasifica en temprana
cuando es menor 5 días y tardía cuando es mayor a 5 días

3. INCIDENCIA
 NAV afecta al 5-40% de pacientes con ventilación invasiva durante mas de dos
días
 Varia según la UCI, país y criterios utilizados para identificar muestreo
microbiológico
 En países de ingresos medianos bajos la tasa 18,5 por 1000 días de ventilación
 Pacientes con cáncer tasa de 24,5 por 1000 días de ventilación
 Pacientes con SDRA tasa de 29 por 1000 días de ventilación
 Pacientes con traumatizados tasa de 17,8 por 1000 días de ventilación asocia
por la contusión pulmonar, aspiración por daño cerebral, alteración inmune

4. PATOLOGIA
La neumonía asociada a la ventilación se relaciona:
• Al numero y la virulencia del patógeno que ingresa al tracto respiratorio inferior
• La respuesta huésped (defensas mecánicas, humorales y celulares)
Colonización por bacterias de la orofaringe por disminución de la flora habitual
facilitando crecimiento de BGN y S. areus

5. PATOLOGIA
A. Colonización endógena:
Existen algunas vías de infección entre estas:
 Microaspiracion de vía aérea superior 90%
 Macroaspiración de contenido gástrico
 Diseminación por vía hematógena
 MICROASPIRACION: Ocurre principalmente en personas susceptibles como en el
EPOC (duración prolongada ventilación, aclaramiento mucociliar alterado), las
bacterias bajan desde el tracto respiratorio superior formado un biofilm que se
convertirá en potencial cultivo de bacterias en el espacio subglótico

6. PATOLOGIA
B. Colonización exogena:
Existe inoculación directa microrganismo por personal sanitario, al manipular la via
aérea sin adecuadas normas antisepsia y asepsia icoculando esto sobre el parénquima
pulmonar
Colonizándose de bacterias pertenecientes al entrono hospitalario de la UCI
El 75% de enfermos graves quirúrgicos y con puntajes altos de mortalidad al ingreso.

7. PATOLOGIA
MICROBIOLOGIA
 Depende de duración de tratamiento
 Estancia hospitalaria
 Exposición a microorganismos con ecología local.
 Bacterias gram negativas mas frecuentes: E.coli, K. neumoniae, P. areuginosa,
Acinectobacter, Enterobacter spp
 Bacterias gram positivas mas frecuentes: S. areus, streptococcus sppp.)
Nota: NAV temprana se debe a bacterias de flora orofaringea normal, NAV tardía o
pacientes con factores de riesgo se deba a gérmenes MDR
 Hongos rara vez causan NAV como candida afecta 27% y se asocia a mayor riesgo
de NAV bacteriana sobretodo por P areuginosa y aspergillus pacientes con influenza

8. aisladosen24
Microorganismos másfrecuentes
estudios publicados depacientes con neumonía
mecánico
asociado al ventilador
•
•
•
•
•
•
BGN no fermentadores 19
Pseudomonas sp 73 %
%
entericos 16%
BGN
S.
S.
aureus MR 10 %
aureus MS 6%
Acinetobacter sp 4 %

9. FACTORESDERIESGONOMODIFICABLES

10. FACTORESDERIESGOMODIFICABLES

11. FACTORESDERIESGOPARAMDR

12. CLINICA
El primer paso para diagnosticar NAV es la sospecha clínica caracteriza
 Signos: Fiebre, taquipnea, aumento secreciones purulentas, crepitantes,
broncoespasmo, crepitantes, hemoptisis
 Síntoma: Disnea(aumento de necesidad O2)
 Ventilador: Vol tidal reducido, presiones insp aumentadas
 Hallazgos lab: Hipoxemia, leucocitosis
 Imagenes: Infiltrados nuevos o progresivo y persistentes
Nota: Sospechar de NAV sobretodo si hay fiebre, esputo purulento,
leucocitosis, hipotensión inexplicable, empeoramiento de oxigenación) mas Rx
con infiltrado nuevo o progresivo teniendo la obligación de tomar muestreo
microbiológico

14. CLINICA
Se realizo el score Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) mas posee baja especificidad
incrmentando el uso ATB indebido al compararlo con la obtención de muestras del tracto
respiratorio inferior para cultivo
Mayor a 6: Riesgo NAV

15. DIAGNOSTICO
 Para confirmar el diagnostico de NAV se debe aislar los gérmenes implicados en la
infección pulmonar permitiendo conocer así su perfil de resistencia antibiótica
facilitando así:
 Elección de terapéutica adecuada
 Evitar el desarrollo de cepas resistentes
 Efectos adversos medicamentosos
 Se recomienda además realizar estudio gram de secreción traqueal
*Polimorfosnucleares son menos 10% descarta NAV
*Células escamosas no mayor 1% en invasivas y no invasivas no mayor 10%
 Se debe recoger antes del inicio ATB
Nota: Mas si se demora demasiado la toma se deben iniciar rápido ATB sobre todo en
pacientes en condición critica

16. DIAGNOSTICO
Se encuentra en debate sobre la obtención de muestras de modo de tomar la muestra
del tracto respiratorio (invasivo y no invasivo), mas

17. MUESTREOINVASIVO
 Lavado broncoalveolar, cepillado de muestra protegido, mini BAL
 Siendo mas usado lavado broncoalveolar BAL
 Necesidad de medico capacitado
 Complicaciones barotrauma, sangrado, hipoxemia, costes altos
 Combinación con cultivos cuantitativos se cuentan las colonias formadoras evitando
los falsos positivos
• Broncospico BAL o mini Bal: 10000 ufc/ml
• Cepillo de muestra protegido PSB 1000 ufc/ml

18. MUESTREO NOINVASIVO
 La aspiración traqueobronquial se realiza haciendo avanzar un catéter por tubo
endotraqueal hasta encontrar resistencia y se aspira directamente a trampa estéril
 No se necesita de medico especialista
 Seguro, facilita el muestreo en serie, barato
 Menos preciso en toma del componente alveolar creando mayor contaminación
 Sobre diagnostico de NAV
• Cultivo cuantitativo de aspirado endotraqueal: ≥ 1000000 ufc/ml

19. RESULTADONEGATIVO
 Si los cultivos son negativos o umbral diagnostico es bajo
 IDSA/ATS se sugiere suspender antibióticos
 Siempre que la clínica sea estable tomar encuentra:
 Recibió ATB antes de la toma muestra
 Si hay shock séptico
 Inmunocomprometido
 No mejora de la clínica sin causas no infecciosas

20. PRUEBASDEVALOR LIMITADO
 Procalcitonina
 No sirve para iniciar ATB
 Nos ayuda solamente al momento suspender antibioticoterapia
 0,5 ng/ml o disminución de mas del 80%
 PCR y STREM 1
 No tienen un valor diagnostico mínimo

22. DIAGNOSTICOFUTURO
 Actualmente se necesitan de 24 a 48 horas usando métodos microbiológicos
tradicionales para identificar el patógeno iniciando ATB
 Mas se busca disminuir el uso ATB amplio espectro
 Desarrollado métodos moleculares para disminuir el tiempo de espera y determinar
la susceptibilidad ATB mediante PCR
 Identifica patógenos específicos y mecanismos de resistencia
 PCR multiplex en BAL, Sistema Unyvero 19 marcardores resistencia, 20 bacterias y
un hongo con tiempo 4-5 horas con concordancia 50 al 60% bacterias, resistencias
70-75%
 Detección excesiva, no discrimina colonizadores de patógenos

24. PREVENCION
 Para la prevención de las NAV se a sugerido varias medidas mas con diferentes resultados en la práctica por lo
que nos asociaremos con las mediadas con mayor evidencia

25. PREVENCION

27. TRATAMIENTO
 La CDC han desarrollado una terminología estándar para BGN resistentes ATB
• Multidrogo resistente MDR: Son resistentes a dos o más grupos de
antimicrobianos que se emplean de forma habitual en el tratamiento de las
infecciones producidas por este: A. baumannii, P. aeruginosa, K.
pneumoniae, E. BLEE y S. aureus SAMR
• Resistencia extensa (XDR): Bacterias de finidas (CDC) como ausencia de
sensibilidad a al menos un antibiótico de todas las familias excepto una o
dos.
• Panresistentes (PDR): Son bacterias resistentes a todos los agentes
antimicrobianos usados en el tratamiento de esta.

28. TRATAMIENTO
Para analizar los distintos perfiles de resistencia en A. baumannii se deben
tener en cuenta determinados agentes antimicrobiano
*MDR: resistente a más en 3 o más familias de
antibióticos mencionados.
*XDR: Resistente a la mayoría de las categorías
expuestas, siendo susceptible solo a 2 o
menos categorías de antibióticos.
*PDR: resistente a todos los agentes
antimicrobianos nombrados
Nota: Por lo que es importante conocer
patrones de resistencia local

29. TRATAMIENTO
 TERAPIA EMPIRICA
 Se basa en algunos parámetros como:

30. TRATAMIENTO

31. TRATAMIENTO
 TERAPIA DIRIGIDA
 Se debe evitar el uso exesivo de ATB
 Se deben suspender si no se recupera patogeno en cultivos
 Al comprobar patogeno se debe dirigir a este y a su sensibilidad intentar monoterapia
 Retirar MRSA si no recogen cultivo MRSA
 Carbapenémicos solo si es patógeno susceptible a este
 BLEE susceptibles a PipTaz se de usar como alternativa carbapenémicos
 Nuevos betalactámicos se usan solo MDR/XDR caftolozzano/tazobactam,
ceftazidima/avibactam como ahorradores de carbapenémicos
 Valoración de mejoría clínica 48 a 72 horas

32. TRATAMIENTO
 DURACION DE TRATAMIENTO
 Se recomienda duración de tratamiento 7 días
 Cursos mas largo inmunocomprometidos, empiema, absceso, neumonía
necrotizante
 Bacteremia, respuesta lenta al tratamiento
 INFUSIONES PROLONGADAS
 Mejorar el potencial antimicrobiano
 Ciertos antibióticos betalactámicos se pueden prolongar
 Pacientes críticos o sospecha MDR

33. TRATAMIENTO