2. CLÍNICA DE TBC
Historia natural de la enfermedad.
Primo infección, Fase crónica.
Presentación típica y atípica de la TBC.
¿Cómo evitar una muerte por TB?
Taller de evaluación.
4. CASO CLÍNICO
MASCULINO
32 a.
O/P: Buenos Aires ( Cauca)
Raza: Blanca.
Ocupación: constructor
Motivo de Consulta : me paralicé.
Enfermedad Actual: 5 días de evolución cefalea intensa
holocraneana. Al 5 día hemiparesia derecha.
5. Ingreso al HUV:
TA: 120/75
FC 66
FR 20
T 37
Confuso. Desorientado en tiempo y lugar.
Pares craneanos y Fondo de ojo: normales.
Fuerza: hemiparesia derecha: 2/5
Sensibilidad: superficial disminuida en el hemicuerpo
derecho.
8. PREGUNTA #1
TB meníngea, es un diagnóstico a considerar en este caso?
SI
NO
NO SÉ
9. PREGUNTA #2
La(s) principal (es) herramienta (s) para sospechar el
diagnóstico de TB meníngea, la constituye:
A . Epidemiología.
B. Clínica.
C. La Tomografía.
D. La clínica y los hallazgos del LCR.
E. No tiene TBC.
10. PREGUNTA #3
En caso de TB meníngea, es:
A Reactivación foco endógeno.
B. Primoinfección.
C. Ninguna de las anteriores.
D A y B son correctas.
11. PREGUNTA #4
Las herramientas diagnósticas en meningitis TBC, más útiles
son:
A . Gen Expert.
B. Test ADA .
C. Cultivo LCR en medio líquido.
D. PCR TBC.
E. PPD.
13. CASO CLINICO #2
Masculino
19 años.
Escolaridad : bachillerato. Jugador Fútbol .
MC: Remisión urgente para valorar por infectología .
EA: 4 meses de evolución fiebre de 4 meses de duración, los
episodios febriles son de predominio nocturna aunque se presentan
también en el día. Asocia diaforesis y perdida de peso. Desde hace 3
meses tos intensa, la cual en las últimas semanas es emetizante ,
describe cuadros de intermitencia entre tos productiva con
expectoración amarilla y tos seca. Ha consultado en repetidas
ocasiones a su EPS, le han solicitado en varias ocasiones
baciloscopias las cuales son negativas (no tomaron cultivos). Trae
PPD negativo. Rx Tórax con infiltrado difuso alveolar y además
imagen cavitaria ápex derecho. En la última semana disnea
progresiva y remiten.
La hermana que vive con él, tuvo TBC pulmonar y hace 6 meses
terminó tratamiento, según los padres con criterios de curación.
14. CASO #2
Paciente ingresa caquéctico, FR 25 TA 90/60 FC 100 T 37,6º
No adenopatías.
LBA: Endobronquitis generalizada.
LBA: BK negativos.
Gen Expert positivo con R a Rifampicina.
Diagnóstico TB MDR.
15. PREGUNTA #1
Mencione por lo menos 3 condiciones clínicas en el
diagnóstico diferencial en este caso.
16. PREGUNTA #2
Este caso Corresponde a:
A . Primoinfección?
B. TB Reactivación?
17. PREGUNTA #3
Que debemos hacer cuando “todo indica que es TBC, pero no
observamos el bacilo” ?
18. CASO CLINICO #3
Paciente masculino de 15 años, estudiante de 8º en colegio
privado de la ciudad. Se le realiza diagnóstico de TB
pulmonar, en la familia y contactos no existen casos de TB. Al
parecer, compañero de otro salón canceló el año escolar por
“problemas de salud”.
Ud es consultado y realiza todos los estudios y evaluación
clínica y radiológica.
19. QUÉ PORCENTAJE DE PACIENTES ESPERA
CON TB LATENTE?
5%
10%
30%
70%
100%
20. QUE % ESPERA CON BK POSITIVOS?
10-20%
30-40%
60-70%
0-5%
21. PORQUE NO TODOS SE CONTAGIAN?
Algunos tenían un contacto más estrecho.
Algunos eran más inmunodeficientes que otros.
Estaban vacunados con BCG.
Tenían antecedentes de Tb.
Creo que todas las anteriores.
No sé
23. CON RESPECTO A TUBERCULOSIS MILIAR
LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS SON
CIERTOS, EXCEPTO
A. Es una enfermedad
gena generalizada
(infiltrado micro y macronodular) con
n de
granulomas
ltiples.
B. Se trata de una
n de la Tuberculosis Primaria y
habitualmente se desarrolla en los primeros 6 meses de
iniciada la enfermedad.
C. Habitualmente sin tratamiento la mortalidad es alta.
D. Requiere por lo menos 4 fármacos para tratamiento.
E Habitualmente son BK positivos.
24. LOS PACIENTES CON TB, NO PUEDEN
VIAJAR EN AVION, DADO QUE AUMENTA
EL RIESGO DE CONTAGIO?
A . CIERTO
B FALSO
C NI IDEA .
25. EN LOS PACIENTES CON TB
EXTRAPULMONAR, LA RX DE TÓRAX ES
ANORMAL EN:
A . 0%
B 10%
C 30%
D. 50%
E 90%
26. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Avicenna, 900
El canon de la medicina
R Koch 1882
Todos las personas expuestas desarrollan TBC?
29. Exposición significativa
Es el contacto entre dos personas en una proximidad suficiente como para permitir la
conversación entre ellos o dentro de espacios confinados donde el reemplazo de aire
(ventilación) ha sido incompleto entre las visitas sucesivas de dos personas.27
La exposición más intensa ocurre probablemente en las personas que comparten el mismo
hogar o que pasan más tiempo (mínimo de 4-6 horas diarias) en la misma habitación con un
caso contagioso (p. ej. los que viven en una institución cerrada).
2. Infección
Riesgo de infección por tuberculosis
Indica la proporción de la población que adquiere la infección primaria o se reinfecta en el
curso de un año y se expresa como una tasa anual de infección. Depende de la prevalencia
de fuentes de infección en la comunidad. Distintos estudios internacionales estiman que el
riesgo anual de desarrollar TB es entre 5- 10% para los coinfectados con el VIH, mientras
que es entre 0,1 y 0,8% para los únicamente infectados por M. tuberculosis, o sea que estos
últimos tienen un riesgo de desarrollar TB activa del 10% a lo largo de toda la vida.
30. RIESGO DE DESARROLLAR TBC
Factores exógenos:
n de gotitas infecciosas:
mero de gotitas infecciosa
originadas por un caso contagioso.
Vo l u m e n d e a i r e e n e l q u e
n
contenidas esas gotitas (
n
del aire).
Grado de
n (Contacto)
odo de tiempo durante el
l el
individuo susceptible inhala las
gotitas; se deben considerar como
variables la proximidad y la
n
de la
n.
La probabilidad de
n con
Mycobacterium tuberculosis depende del
mero de
cleos de gotitas infecciosas
por volumen de aire (densidad de
culas infecciosas) y de la
n
de la
n de un individuo
susceptible a estas
culas.
Factores
genos
Resistencia Natural a la
n
Va r i o s d a t o s o b s e r v a c i o n a l e s s u g i e r e n
que
n existen factores
genos (sexo, raza, variaciones
individuales) que condicionan la mayor
o menor facilidad para que tras un
contacto tenga lugar la
n
31. determinantes sociales de la salud. En la práctica, el modelo de historia natural puede incluir
los otros dos.
Es útil tener presente un modelo que siga la patogénesis de la TB desde la exposición al
agente etiológico hasta la muerte. Se propone un modelo de este tipo, obtenido de la
clasificación de la TB de la American Thoracic Society y del Center for Disease Control (CDC,
ahora Centers for Disease Control and Prevention) de los Estados Unidos32 mostrado en la
siguiente figura.33
EPIDEMIOLOGIA DE LA TBC
Modelo de epidemiología de la tuberculosis, basado en su patogénesis
Factores
de riesgo
Factores
de riesgo
Factores
de riesgo
Factores
de riesgo
Tuberculosis
contagiosa
Exposición
Infección
Subclínica
Muerte
Tuberculosis
no contagiosa
Según este modelo, se pueden distinguir cuatro etapas en la patogénesis de la TB: exposición,
infección, enfermedad, muerte y/o curación; La epidemiología etiológica se propone distinguir e
identificar los factores que aumentan la probabilidad de pasar de un estadío al siguiente. Estos
son: riesgo de infección, riesgo de enfermar y riesgo de morir, los cuáles son esenciales en el
análisis de la enfermedad infecciosa en un marco epidemiológico.
34. TBC COMO RIESGO OCUPACIONAL
TBC latente: cuando se asocia a una conversión de
PPD.
50% estudiantes de medicina PPD + al final de la carrera.
Vitoria, Brasil Trab de salud 10% vs 0.5%
Rio de Janeiro 9.2% vs 4%.
TBC clínica cuando existe un cuadro compatible con
confirmación microbiológica en un paciente
sintomático.
TBC clínica puede, en algunos casos, tener una evolución
letal por inmunosupresión del afectado y/o por contagio con
cepas multi-resistentes.
Finlandia trabajadores de la salud tiene menos riesgo de TBC.
Malawi 12 veces mas riesgo en trabajadores de la salud.
35. TBC COMO RIESGO OCUPACIONAL
En países con alta cobertura de vacuna BCG , la población
con una prueba inicial positiva es muy alta, lo que limita el
contar con un grupo inicial negativo para el seguimiento.
En estas condiciones, la estrategia alternativa ha sido
reportar las tasas anuales de TBC clínica en el personal y
comparar estos resultados con los de la población general.
Chile riesgo de TBC ocupacional seis veces mayor respecto a
la población general, de TBC.
Fica y cols Rev Chil Infect 2009; 26 (1): 34-38.
Turkia 5 veces mayor riesgo .
Hosoglu S y cols Am J Infect Control. 2005;33(1):23-6 .
El riesgo de TBC depende de la prevalencia en la
poblacion estudiada y del riesgo especifico en cada grupo.
36. TB NOSOCOMIAL VS TB COMUNIDAD
En países en vías de desarrollo se han
descrito mas de un clon circulante de
Mycobacterium tuberculosis.
Cuba, brote nosocomial en 15 pacientes: 4 genotipos.
Rev Cubana Hig Epidemiol 2000;38(3):201-9.
Bogotá, 129 cepas, 96 (74 %) diferentes patrones RFLP IS6110 y 35 aislados (26 %) estuvieron agrupados en 17
clusters conformados por 2 a 4 aislados.
Rev. salud pública 2008
Monterrey, Mexico 48 spoligotipos.
JCM Feb. 2010, p. 448–455.
Ciudad del Cabo,Sudafrica, 151 cepas, 26 familias.
J Infect Dis. 2009 October 15; 200(8): 1207 –1211.
JCM, June 2009, p. 1848 –1856
37. PREVENCIÓN DE TBC
Diagnostico oportuno.
Tratamiento adecuado.
Protección vía aérea.
Aislamiento del paciente.
Aislamiento en cuartos con presión negativa que ofrezcan 6 -12
cambios/hora.
ACH= Ventilacion absoluta/volumen del cuarto.
ACH:
Costos.
Mantenimiento.
Necesita en varias salas.
38.
39. Riesgo de TBC 1:1000.
Avión: Flujo laminar con recambios de
15/hora.
OMS:
En vuelos mayores de 8h:
Tb sensible con 2 BK negativos.
Tb resistente con 2 cultivos negativos.
Lancet Infect Dis 2010; 10: 176–83
40. CUANDO SE DEBE RETIRAR EL
AISLAMIENTO DE VÍA AÉREA PARA LOS
PACIENTES CON TBC?
49. FIGURE S1
RISKS OF Mycobacterium tuberculosis INFECTION AND DISEASE
Percentages represent the estimated risk of progression from latent infection to active disease in a general population. The right side of the
Figure depicts the relative risk of developing active tuberculosis after new exposure for subjects with and without prior mycobacterial
experience including BCG, LTBI, or active tuberculosis. The risk of disease after new exposure is shown as 1X for naïve subjects and is
higher or lower depending on prior mycobacterial experience.
51. PRIMOINFECCION:
E L A N T E C E D E N T E D E C O N TA C T O S O L O E S D E T E C TA D O E N E L 5 0 %
Es la etapa en la que el individuo tiene su primer contacto con
el bacilo tuberculoso. Consta de 3
odos:
rgico,
rgico y de
n.
RGICO)
El paciente presenta
ntomas variables e
ficos como
baja de peso o peso estacionario, retardo en el crecimiento,
diaforesis, fiebre de
cil
n y larga
n que
oscila entre 38-38.5 C, puede o no haber tos de predominio
matutino o nocturno, cuadros diarreicos de
n que no
ceden a la
n de medicamentos y
ntomas
generales (astenia, adinamia y anorexia).
Periodo de
n de 2-12 semanas.
La
a,
n al PPD, BAAR y cultivos son negativos.
52. PRIMOINFECCIÓN
RGICO)
Este periodo tiene una
n de 6 a 24 meses, el cuadro es
s florido, la tos es
s frecuente y
gicamente
caracterizado por linfangitis, neumonitis y linfadenitis
(complejo de Ranke).
Pueden observarse
genes de infiltrado parahiliar o
as mediastinales de cualquier
o.
El PPD puede ser positivo ( reactivo) en el 50-75% de los casos;
la baciloscopia es negativa hasta en el 90% debido a que las
lesiones son localizadas a nivel bronquial, el cultivo es positivo
del 5 al 30%.
53. PRIMOINFECCION
N
Alrededor del 95% de los individuos que presentan
n involucionan hacia la
n del
dulo de
Ghon que
a a la
n de las lesiones y la
n.
Este
odo tiene una
n de 12-24 meses.
El 5% restante puede evolucionar a enfermedad pulmonar o
diseminada (Tuberculosis
ngea o Miliar entre otras).
54. PRIMOINFECCION
Luego de un contacto con Tb bacilífera aproximadamente el
50% de las personas convertiran PPD; de los contactos con Tb
esputo negativo solo el 5 -20% convertiran PPD.
Personas VIH tienen menos riesgo de transmision.
(paucibacilares).
12876 personas contactos con Tb, el riesgo de convertir PPD
es del 54% en el 1er año, 785 a los 2 años.
Mayor riesgo de progresion de la infección: extremos de la
vida y de 15-25 años.
55.
56. PRESENTACION TIPICA
•
•
•
La historia natural de la Tuberculosis Pulmonar se inicia con la
primoinfección tuberculosa, que puede conducir a un cuadro agudo
con o sin expresión extrapulmonar o bien a un estado de
Tuberculosis Latente.
El progreso de la infección es limitado por la inducción de
inmunidad adaptativa mediada por respuesta celular (dependiente
de linfocitos T) y requiere de algún factor endógeno o exógeno que
altere los mecanismos de defensa que favorezca la multiplicación
bacilar y la aparición de la enfermedad.
Por lo anterior, la infección en la mayoría de los niños es
latente, misma que puede evolucionar a enfermedad en cualquier
momento de su vida, si las condiciones ambientales y del
hospedero lo permiten.
57. PRESENTACION TIPICA
Las
s frecuentes son fiebre o
cula, habitualmente
vespertina y por
s de dos semanas,
os, tos
nica (que es
s
n en el preescolar y escolar),
pobre o ninguna ganancia ponderal o
rdida de peso,
anorexia o hiporexia y con menos frecuencia
a,
cuadros diarreicos de
n, que no responden a
tratamiento habitual, astenia y adinamia.
Los hallazgos en la
n
sica son variables de
acuerdo a la edad y tiempo de
n de la enfermedad.
Al
inicio
los
signos
pulmonares
pueden
pasar
desapercibidos, posteriormente se pueden encontrar
estertores broncoalveolares, sibilancias localizadas o
ambos, secundarios a
n
nseca o
nseca
del bronquio, o bien
n del murmullo vesicular
(
n).
68. D ovepress
Miliar y tuberculosis
Figure 3 (A) Chest radiograph (posteroanterior view) showing classical miliary pattern. (B) High-resolution computed tomography image (1.0 mm section thickness) shows
69. PRESENTACION ATIPICA
MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES
R a r a ve z s e p r e s e n t a n
n t o ma s d e
enfermedad
mica, la prueba de
P P D e s ma yo r d e 1 0 mm d e
n en el 30% al 70% de los
casos.
E l a u me n t o d e
o en los
ganglios
t i c os e s habi t ual me nt e
paulatino e indoloro.
L a s c a d e n a s g a n g l i o n a r e s c e r vi c a l e s
son las
s
n me n t e a f e c ta d a s ,
s e g u i d a s d e l a s a xi l a r e s , i n g u i n a l e s
y s u p r a c l a vi c u l a r e s .
Las biopsias de ganglio pueden ser
p o s i t i va s a la
n d e Zi e h l
N e e l s e n ( 2 5 a 3 0 % ) , y l o s c u l t i vo s
p a r a M. t u b e r c u l o s i s ( MTB ) s e
r e p o r t a n p o s i t i vo s e n e l 5 0 % .
En los menores de 5
os de edad son
s
c o m u n e s l a s m i c o b a c t er i a s a m b i e n t a l e s ; m i e n t r a s
q u e e n l o s m a yo r e s p r e d o m i n a MTB .
El
stico es por
a
y l a b i o p s i a de l gangl i o d e b e s er
e xc i s i o n a l
70. TB MENINGEA
El M. tuberc ul osis se disemina al c erebro mediante
rc ulos que se
localizan en l a
n s ubependimaria y en la s uperficie de la cortez a
cerebral.
Cuando los
rculos se rompen, hay
n de M. tuberculosis y
genos
que originan meningitis, hay
n de exudado y fibrosis que resulta en
hidrocefalia por bloqueo de las cisternas interpeduncular y agujeros de Luschka y
Magendie.
La
n del exudado al piso del 3er.
culo,
n
mica,
quiasma ptico y
dula espinal, ocasiona paresia de los pares craneales, con
n principalmente de los nervios III, IV, VI y VII.
Vasculitis de
as y grandes arterias que origina lesiones
micas o
ticas en el tallo cerebral y en el cerebro produce reas de infarto o necrosis.
Los mecanismos de inmunidad juegan un papel importante en la
a de la
n de SNC s obre todo en
os < 5
os que
no recibieron BCG.
C lulas CD-4, linfocitos T y
fagos no activados “ rgenes”.
Citoquinas liberadas por el
fago TNF-alfa, INF-gama e IL-10, que son parte de
la respuesta inflamatoria, tienen una actividad prolongada y amplificada durante el
proceso infeccioso, lo que incrementa el
o a el SNC.
71. TB MENINGEA
Sospechar TBM ante el antecedente de contacto con un
enfermo de Tuberculosis, la presencia de fiebre de >7 as,
mitos, irritabilidad, cefalea y alteraciones del estado de
alerta como somnolencia.
Rx Tórax anormal 50% de los casos.
LCR: aspecto turbio o
mico; las
nas se
encuentran elevadas al igual que las
lulas (50 a 500/mm
con predominio de mononucleares sin embargo puede haber
polimorfonucleares) y la glucosa generalmente es menor de
40mg/dL.
En todos los casos se debe solicitar en LCR
n de
n de Ziehl Neelsen y cultivo para micobacterias, otras
bacterias y hongos.
Se debe realizar BAAR en muestra respiratoria.
72. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
La única prueba que confirma el diagnóstico de MT es el
hallazgo de baciloscopia + y/o cultivo positivo.
Sensibilidad del 30%.
Con tres muestras con 10cc cada una la sensibilidad es
75-80%.
Cultivo: ideal en medio líquido.
73. TEST ADA
ADA tiene dos isoenzimas. ADA-1 (necrosis celular), ADA2 (monocito-macrofago) Sensibilidad del 80%.
Punto de corte ≥15.5 mUI/mL.
Sensibilidad 75% Especificidad 93%
Falsos positivos:
Carcinomatosis.
Brucella.
Cryptococcus.
Sarcoidosis.
Leucemia.
Rickettsias.
Southeast Asian J Trop Med Public Health 2006; 37(5): 948-52
74. PCR
Referencia
n
S
E
Comentarios
Braz J Infect Dis 2008; 12(3): 245-7
148
50
98
Concordancia 96%
J Indian Med Assoc 2007; 105(1): 21-2, 24
105
31
Res Microbiol -2006; 157(10): 967-70
57
66
Int J Tuberc Lung Dis 2007;11: 09-14
677
76
No se correlaciona con cultivo
89
PCR uniplex IS6110, concordancia
80%
Los métodos de PCR aun no han sido validados
en el diagnóstico de meningitis TBC, se requieren
más estudios.
Limitaciones:
Costo
Pobre valor predictivo negativo.
“In a house”
75. Y EL GEN EXPERT?
Existe evidencia creciente de la utilidad de Gen Expert para el
diagnóstico de meningitis tuberculosa. Permitiendo así un
diagnóstico temprano y además permite la detección de
resistencia.
76. ANTICUERPOS ANTITB EN LCR
46 pacientes evaluados, no diferencia en ↑ Acs para TB en
meningitis vs no meningitis TBC (76 vs 59). Tropical Medicine
and International Health 2008; 3:653 –658.
Existe pobre consistencia en esta prueba para el Dx de TB
extrapulmonar.Thorax 2007; 62:911-8
77. NUEVOS RETOS…
Diagnóstico de MT por la detección de ESAT-6 en LCR.
Clin Vaccine Immunol 2008; 15(5): 897-9
Detección de citoquinas (IFN γ y FNT-α en LCR) en suero
y en LCR.
Neurosci Lett 2008; 436(1): 48-51
78. EVALUACIÓN CLÍNICA
Son confiables los hallazgos en LCR?
Epidemiología.
Factores ocupacionales.
Enfermedad de base.
Uso de medicamentos.
RNM con gadolinio idealmente con espectrometría.
79. IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
Realce meníngeo especialmente en las cisternas basales.
Hidrocefalia no comunicante.
Infarto isquémico (20 -40%).
Compromiso pares craneales 17 -70%
(II, III, IV y VII).
Tuberculomas: realce en anillo u homogéneo.
RadioGraphics 2007; 27:1255–1273
83. MENINGITIS TBC
El diagnóstico de meningitis linfocitaria es un reto clínico.
Existen métodos rápidos confiables para el diagnóstico.
Ante la impresión clínica lo mejor…asegurarse de una
buena muestra y tratar.
En nuestro medio no toda meningitis linfocitaria es
tuberculosis.
84.
85. TB RENAL
Patogénesis:
n
gena
al
glómerulo.
Lesiones di minutas cas eos as , llegando a los
bulos r enales en la
zona entre la
mide renal y la c orteza, prov ocando una mas a caseosa
y encaps ulada que pos teri ormente se puede calci ficar in si tu o llegar a
la pelvis del
n, formando una cavidad
loga a la c avidad pulmonar.
La
n puede ser unilateral o bilateral y puede
extenderse a la vejiga.
Aunque es una
n de una Tuberculosis Miliar, en
muy pocos casos los bacilos tuberculosos se pueden
recuperar en la orina.
Manifestaciones
nicas
Disuria, hematuria, piuria, proteinuria, en algunos casos fiebre, en
la
a se presenta Hematuria
pica
ndose
de
rdida de peso.
86.
87. TB PERITONEAL
Patogénesis:
Es
una
forma
subaguda, fibroadhesiva, caracterizada por fiebre de
s de
dos
semanas
de
n,
n
y
dolor
abdominal,
n de
quido de ascitis, datos de
n intestinal, compromiso del estado general, hepato
y esplenomegalia.
Se debe a bacilos deglutidos, la
n
gena a partir
de un foco primario, por contigü i dad con un ganglio
tico infectado
rico o por
n de leche proveniente de vacas con
Tuberculosis Bovina
Manifestaciones
nicas: curso insidioso.
Dolor abdominal y
ndrome suboclusivo, cuadros alternados de
n y diarrea que pueden
arse de ndrome de mal
n, masa palpable, ascitis y signo de tablero de ajedrez a la
n.
Las manifestaciones
nicas dependen del nivel afectado del intestino
y se
a de
rdida de peso y compromiso del estado general.
Puede o no
arse de manifestaciones pulmonares.
90. TB OSTEOMUSCULAR
Aunque cualquier hueso o
n puede afectarse, es
s probable que lo sean en las
fisis o
fisis de los
huesos que soportan el peso o tengan mayor flujo
neo y
dula
sea con abundancia de
lulas
linfoides y escasez relativa de
fagos.
Columna vertebral es la
s afectada, seguida de la
cadera, rodillas y huesos del pie; es rara en los huesos de
los brazos o manos.
La
n de las articulaciones se presenta
lentamente, sin incremento de temperatura o dolor agudo
local (absceso
o), a diferencia de una
n
ptica
(absceso caliente).
El hallazgo de abscesos
os con comienzo insidioso son
motivo de fuerte sospecha de Tuberculosis.
91.
92. TB OCULAR
Es una
n localizada en las estructuras intraoculares
donde la zona afectada con mayor frecuencia es la
coroides, especialmente en forma de
rculos coroideos,
coroiditis y coriorretinitis.
Aunque la Tuberculosis Ocular
tica es infrecuente
pueden observarse lesiones en pacientes con Tuberculosis
ngea que cursan con
n miliar en la
a de
rax.
93. TB CUTANEA
Puede ser
n
gena o
n
gena:
a) formas fijas: luposa, coalicuativa, verrugosa, ulcerosa,
vegetante y miliar;
b) formas
genas, no habitadas,
rgicas al PPD,
recidivantes con tuberculides y son: TB nodular profunda, TB
dulo
tica, micronodular, tuberculoide ulcerosa y tuberculide
Derm atología: Correlación clín ico-patológica
de la cara.
Figur a 1. Lu pu s vu lgar: Típica placa en la m ejilla de con torn os policíclicos y cen tro atrófico. Nótese el color an aran jado característico en el borde.
94. COMO EVITAR UNA MUERTE POR TBC?
Identificación temprana de los casos.
Identificación caso índice.
Realización de gen Expert (biología molecular)
Tratamiento oportuno.
Vigilar cumplimiento al tratamiento.
Vigilar objetivos del tratamiento:
Clínico.
Respiratorio.
Microbiológico.
Radiológico.
Aislamiento.
Educación.
95. CONCLUSIONES
Tuberculosis ofrece un sinnumero de alteraciones
inmunologicas las cuales se correlacionan con los
estadios clinicos de la enfermedad.
Se requiere un adecuado funcionamiento de la
inmunidad celular para controlar la enfermedad.
La expresión clínica de cada manifestación de la
enfermedad es variada en los individuos.
Multiplicidad de órganos son afectados.