Curso de Inmunología para estudiantes de las carreras de la salud. Medicina, Tecnología Médica, Obstetricia, Enfermería

1. Inmunidad contra
Microorganismos I
Antonio E. Serrano PhD. MT
08 Noviembre 2011
@Xideral
xideral.com

2. Sistema Inmune
Funciones
• Defensa contra
agresiones endógenas
(neoplasias)
• Defensa contra
agresiones exógenas
(infecciones)
Respuesta Antimicrobiana
• Específica
• Anticipatoria,
• Anamnéstica
• Innata
• Especializada
• Evadible
• Ocasionalmente
patogénica

3. Superficie del Cuerpo

4. Primera linea de Defensa

5. Inflamacion

6. Componentes
Inmunidad Innata Humoral
• Defensinas
• Péptidos
antimicrobianos
• Colectinas
• Proteinas de Fase Aguda
• Citoquinas
• Interferones
• Complemento
Inmunidad Innata Celular
• Fagocitos
• Monocitos/macrófagos,
• Neutrófilos
• Células Natural Killer: NK

7. Inmunidad Innata Celular
• Especifica:
• Reconocen estructuras caractéristicas de los microorganismos
patógenos no presentes en las células mamiferas
(PAMPs=Pathogen Associated Moleculars Patterns)
• Discriminatoria
• Reconoce productos microbianos esenciales para la sobrevivencia
de los microbios. Diferencia lo ajeno y lo propio
• Diversidad Limitada
• Los receptores del SI innato son codificados a nivel de la línea
germinal (PRR=Pattern Recognition Receptors)

8. PAMPs

9. Receptores tipo Toll

10. Fagocitos
Polimorfo Nucleares Monocito  Macrófago

11. Polimorfo Nucleares
Neutrófilos
• Salen de los vasos en la
inflamación
• Responden a factores
quimiotácticos
• Fagocitan reconociendo
PAMPS u opsoninas
• Matan bacterias
mediante radicales
derivados del oxigeno
• Liberan enzimas que
otorgan ambiente
desfavorable a bacterias

12. Monocito-Macrófago
• Son fagocitos
profesionales
• Responden a microbios
tan rápido como PMNN
pero persisten por más
tiempo
• Lisosomas contienen
enzimas
• Presentan antígenos a
linfocitos TCD4+

13. Macrófagos
• Secretan citoquinas
responsables de la
inflamación.
• Conectan las defensas
innatas con las defensas
adaptativas específicas
• Predominan en los
estados más tardíos de
la infección
• Participan en la
reparación del tejido
afectado

14. Inmunidad Adaptativa

15. Especificidad

16. INMUNIDAD ANTIMICROBIANA
HUMORAL

17. Funciones Efectoras de
Anticuerpos

18. Neutralización

19. Funciones Efectoras de
Anticuerpos

20. Citotoxicidad Celulas mediada
por Anticuerpos

21. Evasión de RI Humoral

22. Resumen RI Humoral
• Mediada por anticuerpos y complemento.
• Los acs bloquean microbios y toxinas. Las funciones efectoras
Fc ocurren posterior al reconocimiento.
• Una vía de activación del complemento reconoce como señal
de peligro la cercanía de fragmentos Fc, mediada por el Ag.
• Los acs opsonizan microbios y estimulan actividades
microbicidas de los fagocitos
• La IgA, producida en la lámina propia de las mucosas
estransportada activamente al lumen.
• Los neonatos adquieren IgG vía trasplacenta o calostral
• Los microbios han desarrollado estrategias para evadir acs y C.
• La mayoría de las vacunas en uso estimulan acs.

23. INMUNIDAD ANTIMICROBIANA
MEDIADA POR CELULAS

24. Contra microbios
intracelulares

25. Migración de Linfocitos
Migración y
retención de
células
T efectoras
en los sitios
de infección

26. Activación de MØ por LT

27. Th1 / Th2
El balance de
las activaciones
Th1 y Th2
determina el
resultado de
infecciones
intracelulares

28. Evasión
RI Celular

29. Resumen RI Celular
• Erradica infecciones intracelulares
• T CD4+ activan a macrófagos para matar microbios vesiculares
• T CD8+matan células con microbios citoplasmáticos
• Las células T efectoras se activan en los órganos linfoides periféricos que
drenan los tejidos infectados.
• La migración de células T es controlada por moléculas de adhesión
• Th1 reconocen Ags de microbios ingeridos por macrófagos, expresan
CD40L y secretan IFN gamma
• Los macrófagos activados por Th1 produced ROI, NO y enzimas
lisosomales que matan a los microbios ingeridos
• Th2 estimula inflamación eosinofílica e inhibe la activación macrofágica
• El balance de activación Th1 / Th2 determina el resultado de infecciones
intracelulares (Th1) y de helmintos (Th2)
• Muchos microbios han desarrollado mecanismos para resistir la
inmunidad mediada por células

30. Bacterias Intracelulares
• Tienen capacidad para
sobrevivir y multiplicarse en
el interior de los fagocitos
• Son poco toxicas las células
infectadas sobreviven
• Vías de entrada: Aire, sangre,
alimentos.
• Incubación larga y
enfermedad persistente.
• Son inaccesibles a los
anticuerpos y buscan la
fagcitosis
• Afectan a especies especificas
• Entrada
• Incubación suele ser larga
• Sistema inmune puede
abortar infección antes de
que produzca enfermedad o
eliminarla completamente,
pero lo mas frecuente con
estas bacterias es que se
produzcan infecciones
crónicas por un equilibrio
entre la proliferación del
patógeno y su eliminación.
• La enfermedad la causa la
interacción SI patógeno

31. Inmunidad frente a bacterias
Intracelulares
• Su eliminación depende de mecanismos de inmunidad celular
dependiente de células T
• Inaccesibles a anticuerpos y resistentes a fagocitos ordinarios.
• Detectadas por células T en MHC
• Antígenos presentados en MHC II a células T CD4 que activan
fagocitos y en MHC I y CD1 a CTL CD8 y DN.
• Respuestas de TCD4 y macrófagos son muy importantes,
también respuestas de CTL tanto de tipo ab como gd.
• La toxicidad y lesión se debe principalmente a la respuesta
inmunitaria del huésped

32. Modelos de Infeccion
Intracelular
• Tuberculosis
• Mycobacterium tuberculosis
• Incubación larga infección durmiente persisten en granulomas y larga
duración
• Listeriosis
• Sobrevive en macrófagos en reposo pero es eliminada rápidamente
en los activados
• Provoca una infección aguda que termina tras la activación de los
linfocitos T
• Salmonellosis
• Se transmite a través de comida provocando diarrea
• Pueden atravesar pared intestinal y provocar bacteriemia que
provoca fiebre y tifus