osteoporosis osteopenia y osteomalasia

1. O S T E O P O R O S I S , O S T E O P E N I A Y
O S T E O M A L A C I A
A N A M A R I A M E N D O Z A G A L I C I A R 1 M E D I C I N A FA M I L I A R

2. CASO CLÍNICO

4. OSTEOPOROSIS
• Enfermedad esquelética crónica y progresiva caracterizada por masa ósea baja,
deteroioro del hueso , disminución de su fortaleza, fragilidad ósea e incremento del
riesgo de fractura
• OSTEOPENIA : densidad mineral ósea (DMO) entre 1 y 2.5 DS por debajo del valor
correspondiente de un adulto joven normal (T-score entre -1 y -2.5). La osteopenia se
asocia con osteoporosis y otras enfermedades metabólicas tales como
hiperparatiroidismo y deficiencia de vitamina D

5. FISIOLOGIA DEL HUESO

6. Formadora
s del
hueso,
sintetizan
matriz
orgánica
vida media
3 meses
Son las mas
numerosas y las de
mayor duración,
actúan como
sensores del hueso
indican como y
donde se hace la
remodelacion
Progenitores
hematopoyéticos función
resorción ósea
contribuyen la hormona
paratoroidea
prostaglandinas e
interleucinas 1 y 6

7. CLASIFICACIÓN
• Postmenopausicas , oligomenorrea amenorrea
temprana
• Anorexia atletas (por ejercicio excesivo)
Tipo I
• Envejecimiento 60-70 años
• Fracturas frecuentes fémur, cuello femoral, tibia
proximal y pelvis
TIPO II

8. FACTORES DE
RIESGO
Postmenopausea
Menopausea temprana (<45)
Mayor 65 años
Antecedente familiar de fractura de cadera antes de 75 a
Fractura vertebral por compresión
Empleo esteroides sistémicos
Anticonvulsivantes ( fenitoína fenobarbital)
Imc menor 19
Artritis reumatoide, hiperparatiroidismo primario,
hipogonadismo , malabsorción intestinal. Cushing,
alcoholismo y tabaquismo

9. CUADRO CLINICO
• Fractura de cadera , columna o antebrazo
• Vertebras: baja estatura, dolor de espalda deformidad
• Otros: constipación, dolor abdominal distencion abdominal, disminución del apetito
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: osteomalacia, hiperparatiroidismo primario, mieloma
multiple linfomas, leucemias carcinomas metastásicos

11. DIAGNOSTICO
• DEXA (absorciometria de
rayos x energía dual)
• Determinar masa ósea con
índice T o índice Z o
fractura por fragilidad
• Radiografía o
ultrasonografía cuantitativa
• Laboratorios: BHC
creatinina. AST ALT
proteínas totales. Albumina
calcio fosfatasa alcalina
calcio en orina de 24 horas

12. BUSCAR
FRACTURAS EN
• Vertebras (L1-L3) o xifosis
progresiva
• Cadera (fémur proximal)
• Fractura de colles (radio
distal)
• Pelvis humero proximal,
fémur distal y costillas

22. TRATAMIENTO
• DEXA SI:
• Osteopenia T score -1 o -2 sin factor de riesgo
• Osteopenia T score -2 -2.5 factor de riesgo mayor
• Osteopenia T score < -2.5
• BIFOSFONATOS: (alendronato risedronato)

23. • Alendronato
• Fractura previa por fragilidad si:
• Mujeres mayores a 75 años
• Mujeres 65-74 años t score 2.5
• Mujeres 64 años o t score 3

24. POST MENOPAUSICAS CON
OSTEOPOROSIS INDUCIDAS POR
ESTEROIDES
• Alendronato o etodronato
• No darlos en falla renal severa
• Risendronato (5 mg diarios) mas calcio mas vit D previene fracturas
• Los bifosfonatos se dan en ayunas y se esperan 30 minutos para poder comer
• RALOXIFENO: disminuye la incidencia de cancer de mama pero aumenta el riesgo de
tromboembolismo venoso

25. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• Calcio
• 1000 mg/día mujeres premenopáusicas
• 1500 mg/día post menopausicas
• 1000 mg/día hombres de adolescencia a 50 años
• 1200-1500 mg/día hombres mayores a 70 años

26. VITAMINA D
• 400 UI al día y 800-2000 UI en
hombres mayores a 65 años
• Alimentos: leche, queso requesón,
sardinas legumbres, acelgas
espinacas, naranja, almendras
avellanas
• Reducir consumo de alcohol, café
y tabaco
• Ejercicio físico aerobico

31. OSTEOMALACIA
• Enfermedad del metabolismo óseo
que consiste en déficit de
mineralización del hueso
• En la infancia se le llama
raquitismo ya que se afecta el
cartílago de crecimiento

32. CUADRO CLINICO
• Enferma de 70 años de edad, que consulta por un cuadro de diarrea, flatulencia y
dolor abdominal difuso con dolores óseos y musculares, más dificultad progresiva a la
movilización con «marcha de pato» y limitación progresiva de su actividad física. En la
analítica se confirma una hipocalcemia, elevación de la fosfatasa alcalina y de la
parathormona séricas. Sumamente reducidas las cifras de 25-hidroxivitamina D. Tras
el diagnóstico de osteomalacia con depleción de Vitamina D por malabsorción
intestinal en enteropatía sensible al gluten la enferma es tratada con reversión del
cuadro clínico y químico. Con este motivo se revisa la clínica de la afectación ósea de
las enfermedades gastrointestinales con la importancia de su diagnóstico precoz para
una eficaz prevención.

33. PATOLOGÍA
• La hormona paratiroidea y
vitamina D son las principales
reguladoras del metabolismo de
calcio y fosforo si falllan hay
disminución de la densidad ósea
• CAUSAS: alteraciones relacionadas
con vitamina D son las mas
frecuentes

34. ORIGENES DE VITAMINA D
• dieta
• Leche huevo pescado higado
Exogeno
• Síntesis de 7 dehidrocolesterol
• Se encuentra en el sol y es la mas frecuente
endogena

35. Se absorbe en el intestino delgado
Bilis Pancreas
Hígado
Hidroxilacion
1 alfa hidroxilasa
Hidroxilacion 25 hidroxilasa
Calcitriol
Mucosa intestinal
Transporte calcio y potasio
Aumenta reabsorción renal

36. Disminuye calcio
liberacion
PTH
Promueve
Reabsorcion de calcio en tubulo distal secreción
de fosforo en tubulo proximal y reabsorción de
calcio en el hueso

37. CAUSAS DE DÉFICIT
VITAMINA D
• No exponerse al sol
• Gastrectomia
• Enfermedad celiaca
• Bypass intestinal
• Pancreatitis crónica
• Fibrosis quística
• Cirrosis
• Fármacos: fenitoina carbamacepina
fenobarbital hipoparatiroidismo

38. ALTERACIONES ADQUIRIDAS EN
EL METABOLISMO DE FOSFORO
• Pacientes que usan hidróxido de aluminio de forma
prolongada
• FGG 23 factor de crecimiento de fibroblastos este
mantiene las concentraciones séricas de fosfato
• Se secreta en el hueso por los osteocitos y riñón

39. • Transtornos tubulares: síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal
• SINDROME DE FANCONI: disfunción del tubulo proximal con alteración en la
reabsorción de glucosa y amonoacidos y fosforo provocando acidosis metabólica
• Su causa mas frecuente es el mieloma multiple
• Tomar tenofovir (VIH)

40. OSTEOMALACIA HIPOFOSFOREMICA
IDIOPATICA DEL ADULTO
Cursa con hiperfosfaturia sin otra causa de 20 a 50 años
Tumores relacionados: hemangiopericitoma tumores de células gigantes condrobastomas
Fibroangiomas

41. ALTERACIONES HEREDITARIAS DEL
METABOLISMO DE FOSFORO
Raquitismo hipofosfatemico ligado a cromosoma x
Es la causa mas frecuente
Mutación del gen PHEX ( phosfate regulating gene with homologies to endopeptidases on x cromosome) causa
hiperfosfaturia

42. RAQUITISMO HIPOFOSFATEMICO
AUTOSOMICO DOMINANTE
• Mutaciones en el gen FGF 23 resistente a proteasas
• RAQUITISMO HIPOFOSFATEMICO AUTOSOMICO RECESIVO (ARHR): sin hipercalciuria
mutación en el gen DMP1 aumenta la expresión en el gen FCF 23 y defecto de
maduración de osteocitos

43. RAQUITISMO HIPOFOSFATEMICO
HEREDITARIO ASOCIADO A
HIPERCALCIURIA
• Alteración en SLC34A3 afectando al cotransportador sodio fosfato del riñón este es
autosomico recesivo
• Aumenta 1,25 (OH) D3

44. OTRAS CAUSAS
HIPOFOSFATASIA
• Afecta isoenzima especifica del hueso
hígado y riñon
• Infancia: anomalías esqueléticas o
dentarias
• Adulto: fracturas por estrés
condrocalciniosis articular tendinitis
cálcica
Osteomalacia axial
• Aparece en hombres de mediana edad
o edad avanzada
• Alteración en mineralización ósea
• Trama irregular del esqueleto axial sin
afectar extremidades
Fibrogenosis imperfecta
• Anomalia en el colageno de la matriz
ósea
• Hueso desorganizado haces de
colageno adelgazados
• Aparece a partir de 50 años dolro
esquelético generalizado debilidad
fracturas múltiples

45. CUADRO CLINICO
•Progresivo en columna lumbar pelvis costillas extremidades inferiores
•Fracturas debidas a traumatismos leves
Dolor
•Da marcha antalgica o de pato
Debilidad muscular
•Tórax en campana
•Esternón en quilla
•Pelvis en trebol
Malformaciones
•Agrandamiento y deformidad frontoparietal
•Parrilla costal ( rosario costal) engrosamiento epifisiario de muñecas retraso en el crecimiento alteraciones
dentales
Raquitismo

49. DIAGNOSTICO
Radiología
• Huesos largos: radiolucidez
intracortical bordes periosticos
borrosos
• Lineas looser milkman
Vertebras
• Disminución de la densidad bordes
mal definidos cristal esmerilado
• Imagen en sal y pimienta de calota
intracraneal
• Arqueamiento cuello femoral
Laboratorio
• Por déficit vitamina D (calcio normal
fosforo disminuido FA elevada
• Déficit de fosfatos : 25 OHD3 PTH
normales, glucosuria hipercalciuria
hipercalcemia

54. TRATAMIENTO
• DEFICIT DE VIT D: promover exposición solar y calcio 1000-2000 mg al día
• Osteomalacia hipofosfatemica no oncogénica: fosfato VO (1-3 g/día) repartido en 3-4
tomas calcitriol /1-1.5 nanogramos/día)
• Osteomalacia oncogénica : extirpación quirúrgica calcitriol a dosis elevadas y cinacalcet

56. BIBLIOGRAFÍA
• GPC diagnostico y tratamiento de osteoporosis en el adulto
• José Fernando Molina Restrepo , Luis Alonso González Naranjo “osteoporosis enfoque clínico y de
laboratorio” Medicina & Laboratorio, Volumen 16, Números 3-4, 2010
• J.M. Senabre-Gallego, E. Salas, J. Rosas, G. Santos-Soler, C. Santos-Ramírez, X. Barber M.
SánchezBarrioluengo Enfermedades reumáticas: Actualización SVR “osteomalacia capitulo 40 p
857-865
• jose Luis Perez Castrillon hospital universitario Valladolid Historia clínica y exploración en el
paciente con osteoporosis
• . Rapado Erraztia, J. Gaztañaga Gutiérreza Osteomalacia por depleción de vitamina D secundaria a
malabsorción intestinal