ESCLEROSIS MULTIPLE
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- 2. DEFINICION • Enfermedad inflamatoria autoinmune del sistema nervioso central • Daña la mielina y los axones neuronales (principalmente) • Lleva a discapacidad progresiva
- 3. INTRODUCCION • Afecta a personas de 10-40 años • Predominio en mujeres • Etiologia compleja de indole ambiental y genetica • Es variable e impredecible en su curso clinico • Gran repercusion en en calidad de vida • Impacto socioeconomico
- 4. EPIDEMIOLOGIA • 2.1 millones de personas afectadas • 1/1000 lo padecen • 2- 5 % se diagnostican antes de 18 años • En Argentina18/20 personas por cada 100.000 habitantes.
- 6. MMP9
- 10. FACTORES DE RIESGO • Sexo femenino • Antecedentes familaires • Latitud • Vitamina D/Exposcion solar • Infeccion virales • tabaquismo
- 13. DISEMINACION EN TIEMPO Y ESPACIO
- 14. Revision de los criterios de McDonald 2010 publicadas el 21 de Diciembre del 2017, en la revista Lancet Neurology.
- 15. Actualización de los Criterios de McDonald para un mejor diagnóstico de la esclerosis múltiple • Disminuir el umbral al ordenar PL considerando que lesiones en RM estan causanda por EM a pensar que no existan sintomas fisicos • En caso de que bandas oligoclonales aparezcan tambien en la sangre no es apropiado un diagnóstico de EM • Se puede hacer un diagnóstico de EM sin tener que indicar si el curso de la enfermedad está activo o no, y si es progresivo o no
- 16. DIAGNOSTICO • RM (Sens 85 – 95%) - >=2 Lesiones periventriculares, yuxtacorticales, infratentoriales , medula espinal y nervio optico (Criterios de McDonald actualizados) - se han agregado lesiones corticales en el cerebro a las lesiones yuxtacorticales (al lado del córtex cerebral) para su uso en el cumplimiento de los criterios de RM para la diseminación de lesiones en el espacio.
- 18. T1
- 19. T2
- 20. LABORATORIOS - Linfocitosis - Amento de proteinas >100mg/dl considerar otro diagnostico - IgG y bandas de IgG (70 – 90 %) Alta sospecha clinica
- 24. TRATAMIENTO 1- SE ESPERA RECUPERACION, POR LO MENOS PARCIAL DEL ATAQUE AGUDO 2- A 10 AÑOS DE INICIO DE SINTOMAS: 50% SIN DISCAPACIDAD SIGNIFICATIVA * TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO •TRATAMIENTO MODIFICADOR DE LA ENFERMEDAD •* TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
- 25. TRATAMIENTO AGUDO 1 – ATAQUE AGUDO: Esteroides ( acelera pero no interviene en la recuperacion) - Metilprednisolona 1gr /dia x 3 dias posteriormente Prednisona 60-80 mg vo dia x 1 sem y disminucion 2 – 3 sem - No respuesta: Plasmaferesis
- 29. diseñado para actuar selectivamente sobre los linfocitos B CD20-positivos. Estos linfocitos son un tipo específico de célula inmunitaria que podrían contribuir de forma clave a los daños en la mielina Los resultados asociaron al fármaco con menores tasas de progresión clínica y de imagen de resonancia magnética que el placebo concluyéndose que este fármaco podría retardar moderadamente el avance de la EMPP.
- 30. Tratamiento de complicaciones • MANEJO MULTIDICIPLINARIO - Rehabilitacion fisica - Educacion del paciente
- 32. “LO ULTIMO” • Los investigadores están probando los beneficios de una serie de tratamientos de reparación de mielina en ensayos clínicos: • MD1003 (dosis alta de biotina) • Clemastina • Anti-LINGO-1 • Bexaroteno • Un estudio, publicado en The Journal of Cell Biology, ofrece evidencia significativa de que la vitamina D podría ser un posible tratamiento para la EM en el futuro. • la fenitoína podría proteger las células nerviosas del nervio óptico de daños en personas con neuritis óptica . • Simvastatina (2014-) Frena emporamiento de discapacidad?
- 33. El futuro de la neuroprotección • MS SMART es un ensayo de tres años de fase 2 que comenzó a reclutar en 2015 (440 personas con MS secundaria progresiva.) • Amilorida (con licencia para tratar enfermedades del corazón) • Fluoxetina (con licencia para la depresión) • Riluzole (con licencia para tratar MND) “Se espera que este estudio finalice en 2018”
- 34. PREVENCION
Notas del editor
- Principal afeccion de discapacidad neurologica en adulto joven despues de trauma craneoncefalico u no traumaticfa es la primera Disfuncion neurologica ( transtornos visales, alteraciones deambulacion, sensitivos , problemas urinarios) Recuperacion total o parcial entre ataques 50 %al cabo de años evolucionan con brotres
- 1 de cada 100 personas afectadas 5 de cada 100 ya son diagnosticadaso
- Incidencia aumenta con latitud ???? En ambos hemisferios Afeccion europea nueva zelanada, canada Europa mediterranea ( alto reisgo)
- Etipatogenia: Se caracteriza por celulas t autorreactivas ( latencia 10-20 años) y seran reactivadas por algun factor ( puerperios , virus) 1- activacio0n de ceuluas t por superantigenos virales o bacterianos pasan barrera hematocefalica debid a enzima metaloproteasa 9 + RECLUTAMIENTO DE OTRAS CELULAS 2- CUANDO LINFOCITO T PATRULLA EL SNC ENCONTRARA A LA CELULA PRESENTADORA DE ANTIGENO ( MACROFAGO – ) QUE EXPRESA EN SU SUPERFICIE ANTIGENO RESPOSNABLE DE EM QUE ES DESCONOCIDO POR MOLECULA HLA CLASE II ENTONCES LAS CELULAS T AUTORREAACTICAS PRODUCEN CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS (TNF A, IL ) INDUCE PROLIFERACION CLONAL DE CELULAS T Y ATRAEN MAS MACROFACOS ( + INFLAMACION) LINFOCITOS T COLABORADORES TH2 LIBERAN LAS INTERLEUQUINAS - DESMIELINIZACION ( RETRASO Y FALTA DE CONDUCCION NERVIOSA) LA CONDUCCION NERVIOSA EMPEORA CON TEMPERATURA ALTA (FGENOMENO DE uhthoff )( OSCURECIMIENTO TRANSITORIO DE VISION) TRAS EJERCICO O BAÑO CALIENTE FOSFENOS DESCARGA ELECTRICA ; TAMBIEN SIGNO DE LHERMITTE (SENSACION ELECTRICA QUE CORRE POR ESPADA )AL FLEXIONARL EL CUELLO ( NEUYROLAGIA DE TRIMEGNO , ATAXIA Y DISARTRIA) VIRUS EPSTEM BARR TIEN PROTEINAS QUE SE PARECEN A LA MIELINA ( CONFUCION MIELINA/V E B ) - LINFOCITO T SALE DE GANGLIO LINFATICO MEDIANTE PROTEINAS ATRAVIESA (
- IMPULSO ELECTRICO SE ENLENTECE O ES INEFECTIVO
- 1- LINFOCITOS CONFUDNEN MIELINA CON VEB ATQUE A SNC Y MEDULA ESPINAL ( INFALMACION ) 2- FELCHITAS HALLASZGOS EN RNM 3- LUEGO EMPEIZAN LOS BROTES ( LAS CELLULAS GLIALES RECUPPERAN LA MIELINA) 4- luego otro episodio linfcito t vuelve a atacar y afecta fibra nerviosa no a la mielina 5- luego de la cronicidad existe atroficas
- 2 O MAS LESIONES DE SNC EN TIEMPO VARIOS EPISODIOS EN TIEMPOS SEPERADOS ( RECAIDAS AFECCION OJO – BRAZO) REOSNACIA VER LESIONES LCR ( BANDAS OLICLONALES ) ( ANTICUERPOS) EXLUSION
- Los criterios de McDonald 2017 siguen aplicándose principalmente a los pacientes que experimentan un síndrome típico clínicamente aislado, definen qué se necesita para cumplir con la diseminación en el tiempo y el espacio de las lesiones en el SNC y enfatizan la necesidad de una explicación mejor para la presentación.
- Todas estas pruebas se llevan a cabo bajo un protocolo llamado Criterios de McDonald. Éste se aplica principalmente cuando un paciente experimenta lo que los médicos llaman el síndrome clínico aislado (CIS), que es la aparición de síntomas neurológicos que son típicos de la EM en una persona que no ha sido diagnosticada de EM. Con la esperanza de acelerar el proceso de diagnóstico y mejorar su precisión, los Criterios de McDonald han sido actualizados recientemente. Los cambios básicos, publicados en la revista The Lancet Neurology, incluyen que se disminuya el umbral a la hora de ordenar una punción lumbar y que se permita que los médicos consideren que las lesiones detectadas en la resonancia magnética (RM) están causadas por la EM, a pesar de que no haya realmente síntomas físicos. Realizar estas pruebas de forma más rápida y precisa debería conducir a un tratamiento más rápido y mejor. La revisión de los Criterios de McDonald es un intento de facilitar este proceso.
- Todas estas pruebas se llevan a cabo bajo un protocolo llamado Criterios de McDonald. Éste se aplica principalmente cuando un paciente experimenta lo que los médicos llaman el síndrome clínico aislado (CIS), que es la aparición de síntomas neurológicos que son típicos de la EM en una persona que no ha sido diagnosticada de EM. Con la esperanza de acelerar el proceso de diagnóstico y mejorar su precisión, los Criterios de McDonald han sido actualizados recientemente. Los cambios básicos, publicados en la revista The Lancet Neurology, incluyen que se disminuya el umbral a la hora de ordenar una punción lumbar y que se permita que los médicos consideren que las lesiones detectadas en la resonancia magnética (RM) están causadas por la EM, a pesar de que no haya realmente síntomas físicos. Realizar estas pruebas de forma más rápida y precisa debería conducir a un tratamiento más rápido y mejor. La revisión de los Criterios de McDonald es un intento de facilitar este proceso. Placas desmielinizantes
- CARGA DE LA ENFERMEDAD
- Banda oligloclonales se usan ante rnm inespecifica paero alta sospecha clinica
- PLASMAFÉRESIS Este tratamiento no está indicado excepto en los brotes refractarios a esteroides. El inicio precoz de la plasmaféresis ha demostrado mejoría clínica del brote tras la sesión. Se ha utilizado para la reconstitución inmunológica en casos de LMP en pacientes tratados con natalizumab (aunque puede existir riesgo de aparición de Sd. Inflamatorio de reconstitución inmunológica). Reciadia: sintoma neruologico que dura mas de 24 horas
- Disminuir exacerbacion , elesiones en rnm y complciaciones de la enfermedad
- MD1003 (también conocido como biotina o Cerenday) es una medicación oral que está en desarrollo para la EM progresiva . Actualmente se encuentra en ensayos clínicos de fase 3 para EM progresiva primaria y secundaria y neuritis óptica .Fase actual del ensayo: fase 3 Tipo de EM: esclerosis múltiple progresiva y neuritis óptica ( inflamación del nervio óptico) ¿Cómo funciona MD1003? MD1003 es una forma altamente concentrada de biotina, una vitamina que activa algunas enzimas involucradas en el crecimiento celular y la producción de mielina . MedDay ha anunciado que llevarán a cabo un estudio confirmatorio de fase 3 en los Estados Unidos después del ensayo inicial de fase 3. Por lo tanto, será unos años después de este, el que sepamos si este es un tratamiento eficaz para las personas con EM. En la EM, el sistema inmunitario ataca a la mielina que rodea los nervios, causando daño. Encontrar maneras de reparar la mielina es una estrategia clave para la comunidad de investigadores en la búsqueda de tratamientos eficaces para las personas con EM. En este estudio, los investigadores del Centro de Cambridge para laReparación de la Mielina de la Sociedad de la Sociedad Americanaidentificaron los pares de proteínas receptoras de vitamina D con una proteína existente que ya se sabe que está implicada en la reparación de la mielina – el receptor gamma RXR En el laboratorio, al agregar vitamina D a las células madre cerebrales donde estas proteínas estaban presentes, los investigadores encontraron que la tasa de producción de oligodendrocitos (células que producen mielina) aumentó en un 80%. Cuando luego bloquearon el receptor de vitamina D para impedir que funcione, la proteína gamma RXR sola no fue capaz de estimular la producción de oligodendrocitos. 2 . Los resultados del ensayo de fenitoína se publicaron en enero de 2016, y mostraron que había un 30% menos de daño en los nervios del sistema visual en las personas que tomaban fenitoína en comparación con el placebo Las personas que tomaban simvastatina mostraron en promedio una reducción del 43% en la atrofia cerebral en comparación con las personas que recibieron placebo (Es el primer ensayo clínico positivo de una droga que podría retardar o detener la progresión de la discapacidad.)
- MS SMART es un ensayo de tres años de fase 2 que comenzó a reclutar en 2015. Es cofinanciado por la Sociedad de EM y es el primer ensayo de este tipo. A diferencia de la mayoría de los ensayos que intentan estudiar la eficacia de un solo fármaco, MS SMART probará la eficacia de tres fármacos que tienen potencial para ser neuroprotectores en las personas con EM secundaria progresiva. Para ello, los participantes se dividirán en cuatro grupos para el ensayo. Cada grupo recibirá uno de los tres fármacos – amilorida, fluoxetina y riluzol – o un placebo.