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investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
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investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
MENINGES
Protección mecánica
PROTECCION QUIMICA
Envoltura y sostén ósea SNC
Hace que en SNC pese menos, disminuye
su densidad
Amortigua golpes
Vehículo transporte de nutrientes
Ruta de eliminación de desechos
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Mov.
Ependimario
Movimientos
Respiratorio
Pulsaciones
arteriales
Gradientes
Presión
V. E.S.A.
Senos
Venosos.
Alternante:
Flujo pp
caudal
Alternante:
Reflujo
cefálico
Turbulencia
Reabsorción
Paccioni
Vellosidad raíz N.Reabsorción
R. Linfático
Reabsorción=presión
5-20 mmhg H2O
1,5 mL/min
60 mmhgH2O
interrumpe
Seno venosos
Herniación M.Arc
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AGUJA TIPO QUINCKE
ATRAUMATIVA
SPROTTE O WHITACRE
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“La meningitis es una enfermedad inflamatoria de las leptomeninges, los
tejidos que rodean el cerebro y la médula espinal, y se define por un
número anormal de células blancas de la sangre en el líquido
cefalorraquídeo (LCR)”
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Importante causa de mortalidad y morbilidad en grupos etarios
ATBs, vacunas y UCIs.
Cura completa, sin secuelas.
Pronostico: rapidez y acertada antibioterapia empírica.
5 por 10.000 (PD), 10 mayor (PVD); DH mayoría y minoría ID e IC (derivaciones, fistulas y traumas penetrantes)
MACA Neumococo y meningococos (80%).
RN Streptococcus grupo B y BGN (2/3).
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Hipocrates: consecuencia otitis, S. XVI primeras descripciones meningitis.
1805 Viesseux. Fiebre purpurica maligna.
1806, (autopsia), espacio subaracnodeo
1806, Dannielson y Mann, primeras observaciones meningocemia y meningitis.
1886, Albert Fraenkel, Neumococo.
1887, Anton Weichselbaum, Meningococo.
1892, Richad Pfeiffer, Hemophilus influenzae
1890, Heinrich Quincke. Primera punción lumbar.
1896, Otto Heubner. Aísla meningococo (Vivo).
Antx. Tetánica y Diftérica (EQ)
Suero antimeningococico – 1913 utilidad – toxica
Emil Adolf Von Bering
Bacteriólogo
Simon Flexner
Medico
Mortalidad 80% a 30% PGM
1940, meningitis Hemophilus influenzae
Hattie Alexander
Pediatra y
microbióloga
Sulfas (1935) Penicilina (1942) Cloranfenicol (1948) Vancomicina (1956)
Cambio panorama: ATBs.
Mrgaret Smith
Medico
Empírico triconjugado (1953): penicina, cloranfelicol y sulfas.
Ampícilina (1970): (EV) CEF 3°G (1981), SNC; G+ y BGN -
Rifampicina (MNC-Hi) Vacunas conjugadas (99%) PS
Últimos años, Dexametasona – terapia coadyuvante – adultos y niños
H. influenzae (B):
Impacto vacuna(1987).
HIV
PAI (Col. 1997)
Neumococcus:
Era post-vacunal H.i (PD)
Media: 15 m a 25 Años.
Emergencia: NRP y NRC
Nosocomiales:
-Contacto hospitalizados
-Barreras naturales
-Invasión CE
-Terapia prolongada (Flora)
-Inmunosupresión (F)
Complicaciones: NQx, TCE y
NMT.
Actual tendencia:
L. monocytogenes y BNG
Ancianos
Inmunosuprimidos
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Edad paciente Estado inmunológico Integridad
2° bacteriemias: 1 germen Émbolos sépticos : polimicrobianas
Contigüidad directa
Germen:
Pos-procedimientos invasivos
S. aureus S. epidermidis flora mixta: Anaerobios y Entéricos.
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H. influenzae:
M. 90%, antes 5 años (2-24 m)
Portadores: adultos 25%, -5 años
50%.
Riesgo por contacto (600 x edad):
- Hasta 2 años 4%
- 2 – 3 años 2%
- 4 -5 años 0,1%
- Profilaxis (-4)
+ AcC, - meningitis. (+edad)
Respuesta Acs pobre:
- (-1 año)
- Agammaglobulinemia
- (- )complemento
- (-) globulinas G2
+ susceptibilidad:
-Acf, esplenectomía, Fistula LCR, ALCH,
IPC, previa FGA/OM niños.
Col, INS (2005), “R”AMP Hi, (26,3%)
2007 “R” CTX.
Meningococo:
Nasofaringe
Exclusiva humana
Contacto estrecho
Portador 6%
90%, en epidemia cerrada
Riesgo 500 – 1000 contacto
estrecho
Edad, + Acs (ABC), - riesgo
Neonato, meningococo B. (N/Ac)
55% -5 años, 10% +45 años.
Déficit complemento Neisseria,
Moraxelas y Acinetobacter.
Neumococo:
Extremos de la vida
+ adultos, cepas virulentas NF
Portador (-)
Predispone:
-Neumonía, OM, F. LCR, TCE, Alch,
Cirrosis, ACF, TM, MM, SNF, SxWA, enf.
bazo.
Col, 2007 INS, “R” -6 36%, “SI”
10,8%, “S” 53%.
6 -14 “R” 15,4% / “S” 77%
+ 14 años, 13% / “S” 79%
CTX, “S” – 6 años 83,2% / “R”4,8%
CTX “S” 6-14 años 92,4% /”R” 3,8%
CTX + 14 años “S” 90,7% /”R”3,7%
“S” Vamc. 100%
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Pared C LPS IL 1, 6 FNT
Neutrófilo: ESA
Proinflamatorias
LCS CE AST MAC
Polisacárido capsular
STREP, grupo B
Explica meningitis
neonatales
Gotas o intercambio saliva
Proteasas contra IgA
Espacio SA
poliSC y PRC
- Igs y - act. C
RI: daño
Neonatal: contacto y aspiración
+ permeabilidad V
+ mediadores I
Metaloproteinasas
Caspasas
AA ecx.
APOPTOSIS
IL 8, P1 QMAM, CCL2
PROINFLAMATORIOS
L PARENQUIMA
CER.
“R” PERMEABILIDAD
Rc ENDOTELIO + PROINFLAMATORIO
LIMITA RI
- MUERTE NEURONAL
TRAIL - TNF
RTA INFLAMATORIA
Hiperhemia: vénulas - capilares
+permeabilidad +exudado
Mismo orden
LCRPIAMADRE ARACNOIDES
1. PMN 2. linf. e histiocitos 3. fibroblastos: resolución
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Rigidez de nuca
Signos meníngeos
Hipertensión endocraneana
Alteración del estado mental
Compromiso hemodinámico
Compromiso respiratorio
Lesiones en la piel (purpuras)
EN MENINGITIS BACTERIANA
COMPROBADA, SE PRESENTA 2 DE LOS
4 SIGNOS A MENCIONAR:
CEFALEA
RIGIDEZ DE NUCA
FIEBRE
ALTERACIONES ESFERA MENTAL
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REGIDEZ DE NUCA PAPILEDEMA SIGNOS FOCALES
HEMORRAGIA VITREA
KERNING
BRUDZINSKI
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TRIADAS
Fiebre, rigidez de nuca y alt. Esfera mental (21 – 66%)
Cefalea, fiebre y rigidez de nuca (85%)
Rigidez de nuca (30-70%)
Kerning y brudzisnski (“S” -30%, “E” 95%)
Signos (-), no descarta (PL)
Convulsión (40%), cortical (colección, isquemia y trombosis)
(-) conciencia y convulsión (mortalidad)
III, VI y VII (20%, LD o lesión VN)
Endarteritis obliterante (hemiparesia o signo focal, neumococo)
Papiledema (2-4%- obsesos cerebral o colecciones extraaxiales)
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Neonatos y lactantes
Hipoactividad, decaimiento, somnolencia, intolerancia o rechazo vía oral
Hipeprreflexia, febrícula, fontanela.
Ancianos
esfera mental
Específicos
Brote macular eritematoso: Meningococo ( Echivirus 9, S. aureus, Acinetobacter sp, Ricketsia,
vasculitis y PTI)
Fistulas (rinoliquia – otoliquia), TCE (Neumococo).
Foco séptico (oído, pulmones y SPN) Neumococo o H. influenzae
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Urgencia: fiebre (sospecha)
HC Examen Físico
Hemocultivo Punción lumbar
Dexametasona ATB empírico
Obstrucción flujo LCRHerniación cerebral (+PIC)Punción lumbar
TAC simple
+ PIC Midriasis no RX Oculomotoras Campimetrico
Papiledema
Inmunosupresión severa
Convulsión (US; -niños)
Focalización
Cisterna y VentrículosLínea media
ECV Tumor InfecciónHLO SNC
- PL
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Paresia, plejia
TENER ENCUENTA ANTES DE TAC
HTA Bradicardia R. Irregular
Anisocoria
Inestabilidad “H”
Inestabilidad “R”
Triada de Cushing
Paraclínicos
Hemocultivos
Bioquímica
ATB empírica
Dexametasona
Decidir PLEstabilización
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Hemorragia Mielopatia I. Hemodinámica I. Respiratoria
No tomar
Asepsia no garantizada
60 – 90 minutos - Leucocitos - Glucosa
Aspecto
Bioquímica
Leucos
Microb.
Gram
Agua de roca (N) Turbio: Agua de arroz o purulento
Presión apertura 20 a 50 cm de agua
PT 100 – 500 mg/dL GLU -40% sérica
1000 (“25%) -105 (+97%) B/mm3 + 60% PMN
“S” 80% - “E” 98%, + 2m“S” 82% - “E” 98%, (MB/MA)
+ 70 – 85% N/ATB -3% Citoq. Normal
“S” +97% - “E” +97%
Com. + 60 -90%
Neumococo (90%)
H. Influenzae (86%)
Meningococo (75%) BGN (50%) L. monocytogenes (50%)
100 – 10.000 l/mm3
Reaparición F° (SC) Sistémicos sin Ex. Inmunosuprimidos S.A – S.P “R”
Suspensión ATB
Bacteriana
Mal manejo liq.
p. Renal
Punción dudosa
(-)48 Hras. ATB
Neo. G- (-)
Prolongación ATB
Neuroqx + 4 mmol/L (+ 96%) + 4 mmol/L (- 94%) M- bacteriana No MAC
VSG PCR Inflamación sistémica
Na, Cl, K, Mg, Ca D insípida CPS
hemocultivo urocultivo S. Heridas o lesiones
Glucosa
PT, PTT inr
Conciencia Respiratorio Neumonías
Gota gruesa
SIHAD
Lactato
PCR sérica
Calcitonina
PCR
HGM
ionograma
Cultivos
Bioquímica
G. arteriale
VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala
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EEG Consciencia
FUNCIONES
Borramientos cisternas
Efusiones Empiemas Abscesos Ventriculitis Vasculitis T. seno dural
CONTRESTES Y RESONANCIA MAGNETICA + SENSIBILIDAD
Mastoiditis
Basal M.C Mycobacterium y Hongos.
Temporofrontal ENC. Herpetica.
Indicaciones prolongadas focales o tardías (+48)
Papiledema Cultivos +
Neonatos Inmunosuprimidos
Convulsiones
TAC simple C
Complicaciones
Focos infx
No DX
Antes PL Línea media
Sinusitis
Refuerzo leptom Distribución Convexidad MB
Alt. consciencia
Infx. GN, S. aureus, atípicos
Focalización + perímetro cefálico P. Vomito/fiebre LCR No mejora
Vélez H., Rojas W., Borrero J., Restrepo J. FUNDAMENTOS DE MEDICINA: NEUROLOGIA. Corporación para la
investigación biológica – CIB. 7ma edición Medellín, Colombia.
Complicaciones de meningitis. En la imagen superior se observa desplazamiento de la línea media
por empiema subdural y en la inferior ausencia de las cisternas de la base: la punción lumbar
conllevaría un alto riesgo de herniación cerebral.
Evaluación por TAC antes de la
punción lumbar. Línea media
centrada, no hay colapso del
sistema ventricular y las cisternas
Complicaciones de la meningitis. Edema
cerebral (pérdida de surcos) e
hidrocefalia (dilatación ventricular y
abalonamiento del tercer ventrículo).
Empiema subdural.
VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala
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SIAHD - Restricción líquidos
EFUSION
Empiema Subdural Cirugía
Conservador
Ventriculitis BGN
MENINGITIS EI: LES, Sjogren…
Fiebre cefalea y signos meníngeos
Encefalitis
Encefalomielitis aguda
diseminada
Estado de consciencia, convulsión y focalización
Sx meníngeo afebril HSA
Papiledema Gran edema cerebral
- Restricción líquidos
+niños H.inflinzae Fiebre + perímetro cefálico Focalización Convulsión
Contraste TAC/RM Cito-quim LCR
Neonatos
Viral Parasito Hongos Tuberculosas Carcinomatosas Infiltrativas
TV intracraneana Absceso cerebral Empiema Subdural
Meningitis aguda H. Colecciones
Absceso cerebral Tumor
+ SOSPECHA ATB EMPIRICA MORBI-MORTALIDAD
ATB empírica inicial
Edad Asociadas “S” local
H. Influenzae (Auditiva)
0.15 mg/Kg/ 6 hr (4D) 16 dosis
Adultos
Auditivas
10 mg/ 6 hr / 4 días Shock 50% dosis
Monitoreados y seguidos
Selección ATB
Compartimiento local Comité infx hospitales
Antes / ATBNiños
No se recomienda
- 6 semanas
HIV
Parcialmente tratada
(-) penetración Vamc por Dexametasona
+ 6 semana Dexametasona
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-secuelas y - mortalidad
-Neumococo
DURACION TRATMIENTO – INTERVALO DOSIS
Meningococo 7
días
Listeria, BGNE, Estreptococo grupo B 21 días
2 semanasNeg. LCR
1 sem. Mas
20% convulsionan
Electrolitos
Anticonvulsivante
EEG
Absorción LCR
Cirugía y ATB 4 semanas
Meningitis recurrente descartar
fistula TCE previo
H. Inflienzae 7 – 10 días
Tradición de la evidencia
Según rta clínica
Colección – efusión
Vigilarse y tratarse
Agitación – convulsiones
HIDROCEFALEA COM.
Exudado purulento
PUNCION EVACUANTE
EMPIEMA SUBDURAL
Neumococo 10-14 días
Neonato extender
Foco epiléptico
Neuroimagen
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Sinusitis, mastoiditis (-) conciencia rapido
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H. Influenzae b: no vacunados,
familiares.
Portadores sanos (nasofaringe):
administrar Rifampicina
erradica, 95%.
Indica en:
-4 años no completamente
inmunizado.
Todos contactos familiares,
donde hay niño -4 años no
inmunizado
Dosis:
20 kg/dia 4 días
600 mg/kg dia
Niños: vacuna conjugada (TD)
Meningococo:
Alto Riesgo por contacto 7 días
antes del cuadro, profilaxis:
Intrafamiliares
Jardines
Guardería
Personal de salud contacto
intimo
Entro otros.
Rifampicina 10 mg/kg 4 dosis
(2D).
CTX 125 mg IM niños/ 250
adultos única.
Cipro o azitro 500mg/oral única
Neumococo:
No quimioprofilaxis, contacto.
Si se aplico vacuna heptavalente, en
Colombia protege 70% serotipos.
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Potencialmente mortal
Neumococo mayor mortalidad
Muertes: jóvenes (neurológicas) y ancianos (sistémicas)
MAL PRONOSTICO:
Compromiso sistémico
Falla multiorganica
Consciencia
+ duración (ATB)
- Celularidad LCR
+ Esterilizarlo
Meningococo
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Agentes B.: IC obligados
(-)E. Metabólicas Inertes EC
Metabolismo, energético
ARN, ADN
Envoltura
17 -300 nm
Citopatogenos
- Estructural
- Funcional
- Forma
- Adhesión
- Destrucción
- Inclusión
PO
LF
S
N
T
M
P
VR
GI
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No reporte obligado.
75.000 año
Templado: verano –primavera
Incidencia 1:100.000 hab.
Hombres +
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MIELITIS ROMBENCEFALITIS CEREBELITIS
ENCEFALITIS
MENINGITIS
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Wallgren, A. 1925.
Criterios:
Agudo
Pleocitosis LCR
Bacterias (-)
Parameningea (-)
Tratables (+/-)
Infecciosas (+/-)
Enterovirus: ARN (Poliovirus, Echovirus, coxackie A/b)
Mundial
1000.000.000 año
85 – 95 %
Infantil
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Niños: inespecíficos
Neonatos: meningoencefalitis
TIPICOS: Épocas del año.
Consciencia – focalizados
HERPANGINA RASH MACULO PAPULAR MIOPERICARDITIS
LCR P: 100 – 1000 /mm3: L
Q: Glu: N (-) / Pr: LE
T: PNM – Tar: LINF +50 Cultivo viral (costo, tiempo, sensibilidad)
PCR: elección
Benigno: 7 días Gammablulina intratecal / IV Acetaminofén
Antiepilépticas – ATB empírico
No claro: Hemocultivo, cultivo o PL 6 24 hrs.
TAC / RM
P. apertura: (+) 100-300 mmH2O Gram - / Zn BAAR -
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Arbovirus: MTV
Encefalitis de St. Luis
Garapara colorado
Coltovirus
Virus de parotiditis: no inmunizadas
Meningitis y encefalitis
Invierno / primavera
No evidencia
40-50%
LCR y clínica: enterovirus
25%: hipoglucorraquia
Benigna
Tratamiento (-)
5-9 años
H 5:1 M
Coriomeningitis linfocítaria
Roedores
Otoño – invierno
Pródromos
Cefalea, mialgia, fotofobia y
faringitis.
LCR: pleocitos (L) +1000/mm3
Gluc: normal
Ac *4
Convalescencia
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Herpes virus: MTV
Encefalitis de St. Luis
Garapara colorado
Coltovirus HIV:
Retroviral agudo.
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LIQUIDO CEFALORAQUIDEO
Sospecha
- Inmunocomprometidos
- Reciente
- Focales
- Estado Mental
- Papiledema
- TCSC / RM (PL)
contraindicado, absoluto:
- Imagen efecto de masa
- HP EC
Relativa
- Trombocitopenia menor de 10.000
mmm3
- Coagulopatia
2 mL a -70°C
Evolución
SEROLOGIA/BIOQUIMICA/HEMATOLOGÍA
Confusión, poco tiempo
IgG, IgM útil.
AcS (Arbovirus)
Seroprevalencia
Seroconversión
Convalecencia (4S)
Biometria hemática
PR / PH / electrolitos /Gluc CkT
PCR / VSG
IMAGENOLOGIA
Consciencia, focales (+)
No complicada (-)
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SINTOMATICO
Tratamiento ATB empírico
Inmunodepresión, consciencia, signos
focales o atípicos hospitalizar.
Aciclovir (O/IV): 15 -30 mg/kg/dia EV
Aciclovir 800 mg/5V/O
Famciclovir 500 mg/8H/O
Valaciclovir 1000 mg/8H/O
7 – 14 días
- HSV 1/2
- VZV
- EBV
HIV antiretroviral
Gammaglobulina IM
Inmunoglobulina EV
Vacuna previa PL/PP/SMP
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Riesgo la vida paciente:
M. agudas
M. crónicas
Lesiones expansivas
300/humanos
(INFX)
12 levaduras
30 Mohos
Candida spp.
Mohos hialinos/demateaceos
Zigomycetos-mucorales/dimorficos
Pocos
neurotrópicos
1. Crytpcoccus neoformans / C. gattii
Aspergillus sp. / mucorales Granulomas y abscesos C.
Meningitis por hongos
Meningitis neutrofilicas o agudas.
Meningitis linfocítica crónicaCrytpcoccus neoformans / C. gattii
Coccidioides imitis/ C. posadassi Meningitis granulomatosa
SNC
(mecánicas)
Coln/inv Condiciones
Hematógena
Senos /C. auditivo
Trauma / cirugía
Vías respiratorias
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Criptococosis spp.
Inhalación propagulas
Blastoconidias encapsuladas o
basiodiosporas.
Criptococcus neoformans y C.
gattii
Var: grubii (A), neoformans (D).
Pulmonar: asintomática (Dx-)
Neurotropismo (meningitis)
Inmunocompromiso +,
inmunidad celular +.
HIV, 2 mas frecuente SNC.
HIV, no retrovirales 5-10%
(Criptococosis).
25%, SIDA (1 MAN)
MORBI-MORT países VD
EM, SI(-) LES, AR, cort.
S.I (+).
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Arces
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Fundamentos de Neurología

  • 3. MENINGES Protección mecánica PROTECCION QUIMICA Envoltura y sostén ósea SNC Hace que en SNC pese menos, disminuye su densidad Amortigua golpes Vehículo transporte de nutrientes Ruta de eliminación de desechos VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 7. AGUJA TIPO QUINCKE ATRAUMATIVA SPROTTE O WHITACRE VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 8. “La meningitis es una enfermedad inflamatoria de las leptomeninges, los tejidos que rodean el cerebro y la médula espinal, y se define por un número anormal de células blancas de la sangre en el líquido cefalorraquídeo (LCR)” VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 9. Importante causa de mortalidad y morbilidad en grupos etarios ATBs, vacunas y UCIs. Cura completa, sin secuelas. Pronostico: rapidez y acertada antibioterapia empírica. 5 por 10.000 (PD), 10 mayor (PVD); DH mayoría y minoría ID e IC (derivaciones, fistulas y traumas penetrantes) MACA Neumococo y meningococos (80%). RN Streptococcus grupo B y BGN (2/3). VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 10. Hipocrates: consecuencia otitis, S. XVI primeras descripciones meningitis. 1805 Viesseux. Fiebre purpurica maligna. 1806, (autopsia), espacio subaracnodeo 1806, Dannielson y Mann, primeras observaciones meningocemia y meningitis. 1886, Albert Fraenkel, Neumococo. 1887, Anton Weichselbaum, Meningococo. 1892, Richad Pfeiffer, Hemophilus influenzae 1890, Heinrich Quincke. Primera punción lumbar. 1896, Otto Heubner. Aísla meningococo (Vivo).
  • 11. Antx. Tetánica y Diftérica (EQ) Suero antimeningococico – 1913 utilidad – toxica Emil Adolf Von Bering Bacteriólogo Simon Flexner Medico Mortalidad 80% a 30% PGM 1940, meningitis Hemophilus influenzae Hattie Alexander Pediatra y microbióloga Sulfas (1935) Penicilina (1942) Cloranfenicol (1948) Vancomicina (1956) Cambio panorama: ATBs. Mrgaret Smith Medico Empírico triconjugado (1953): penicina, cloranfelicol y sulfas. Ampícilina (1970): (EV) CEF 3°G (1981), SNC; G+ y BGN - Rifampicina (MNC-Hi) Vacunas conjugadas (99%) PS Últimos años, Dexametasona – terapia coadyuvante – adultos y niños
  • 12. H. influenzae (B): Impacto vacuna(1987). HIV PAI (Col. 1997) Neumococcus: Era post-vacunal H.i (PD) Media: 15 m a 25 Años. Emergencia: NRP y NRC Nosocomiales: -Contacto hospitalizados -Barreras naturales -Invasión CE -Terapia prolongada (Flora) -Inmunosupresión (F) Complicaciones: NQx, TCE y NMT. Actual tendencia: L. monocytogenes y BNG Ancianos Inmunosuprimidos VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 13. Edad paciente Estado inmunológico Integridad 2° bacteriemias: 1 germen Émbolos sépticos : polimicrobianas Contigüidad directa Germen: Pos-procedimientos invasivos S. aureus S. epidermidis flora mixta: Anaerobios y Entéricos. VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 14. H. influenzae: M. 90%, antes 5 años (2-24 m) Portadores: adultos 25%, -5 años 50%. Riesgo por contacto (600 x edad): - Hasta 2 años 4% - 2 – 3 años 2% - 4 -5 años 0,1% - Profilaxis (-4) + AcC, - meningitis. (+edad) Respuesta Acs pobre: - (-1 año) - Agammaglobulinemia - (- )complemento - (-) globulinas G2 + susceptibilidad: -Acf, esplenectomía, Fistula LCR, ALCH, IPC, previa FGA/OM niños. Col, INS (2005), “R”AMP Hi, (26,3%) 2007 “R” CTX. Meningococo: Nasofaringe Exclusiva humana Contacto estrecho Portador 6% 90%, en epidemia cerrada Riesgo 500 – 1000 contacto estrecho Edad, + Acs (ABC), - riesgo Neonato, meningococo B. (N/Ac) 55% -5 años, 10% +45 años. Déficit complemento Neisseria, Moraxelas y Acinetobacter. Neumococo: Extremos de la vida + adultos, cepas virulentas NF Portador (-) Predispone: -Neumonía, OM, F. LCR, TCE, Alch, Cirrosis, ACF, TM, MM, SNF, SxWA, enf. bazo. Col, 2007 INS, “R” -6 36%, “SI” 10,8%, “S” 53%. 6 -14 “R” 15,4% / “S” 77% + 14 años, 13% / “S” 79% CTX, “S” – 6 años 83,2% / “R”4,8% CTX “S” 6-14 años 92,4% /”R” 3,8% CTX + 14 años “S” 90,7% /”R”3,7% “S” Vamc. 100%
  • 16. Pared C LPS IL 1, 6 FNT Neutrófilo: ESA Proinflamatorias LCS CE AST MAC Polisacárido capsular STREP, grupo B Explica meningitis neonatales Gotas o intercambio saliva Proteasas contra IgA Espacio SA poliSC y PRC - Igs y - act. C RI: daño Neonatal: contacto y aspiración
  • 17. + permeabilidad V + mediadores I Metaloproteinasas Caspasas AA ecx. APOPTOSIS IL 8, P1 QMAM, CCL2 PROINFLAMATORIOS L PARENQUIMA CER. “R” PERMEABILIDAD Rc ENDOTELIO + PROINFLAMATORIO LIMITA RI - MUERTE NEURONAL TRAIL - TNF RTA INFLAMATORIA Hiperhemia: vénulas - capilares +permeabilidad +exudado Mismo orden LCRPIAMADRE ARACNOIDES 1. PMN 2. linf. e histiocitos 3. fibroblastos: resolución
  • 19. Rigidez de nuca Signos meníngeos Hipertensión endocraneana Alteración del estado mental Compromiso hemodinámico Compromiso respiratorio Lesiones en la piel (purpuras) EN MENINGITIS BACTERIANA COMPROBADA, SE PRESENTA 2 DE LOS 4 SIGNOS A MENCIONAR: CEFALEA RIGIDEZ DE NUCA FIEBRE ALTERACIONES ESFERA MENTAL VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 20. REGIDEZ DE NUCA PAPILEDEMA SIGNOS FOCALES HEMORRAGIA VITREA KERNING BRUDZINSKI VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 21. TRIADAS Fiebre, rigidez de nuca y alt. Esfera mental (21 – 66%) Cefalea, fiebre y rigidez de nuca (85%) Rigidez de nuca (30-70%) Kerning y brudzisnski (“S” -30%, “E” 95%) Signos (-), no descarta (PL) Convulsión (40%), cortical (colección, isquemia y trombosis) (-) conciencia y convulsión (mortalidad) III, VI y VII (20%, LD o lesión VN) Endarteritis obliterante (hemiparesia o signo focal, neumococo) Papiledema (2-4%- obsesos cerebral o colecciones extraaxiales) VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 22. Neonatos y lactantes Hipoactividad, decaimiento, somnolencia, intolerancia o rechazo vía oral Hipeprreflexia, febrícula, fontanela. Ancianos esfera mental Específicos Brote macular eritematoso: Meningococo ( Echivirus 9, S. aureus, Acinetobacter sp, Ricketsia, vasculitis y PTI) Fistulas (rinoliquia – otoliquia), TCE (Neumococo). Foco séptico (oído, pulmones y SPN) Neumococo o H. influenzae VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 23. Urgencia: fiebre (sospecha) HC Examen Físico Hemocultivo Punción lumbar Dexametasona ATB empírico Obstrucción flujo LCRHerniación cerebral (+PIC)Punción lumbar TAC simple + PIC Midriasis no RX Oculomotoras Campimetrico Papiledema Inmunosupresión severa Convulsión (US; -niños) Focalización Cisterna y VentrículosLínea media ECV Tumor InfecciónHLO SNC - PL VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia. Paresia, plejia
  • 24. TENER ENCUENTA ANTES DE TAC HTA Bradicardia R. Irregular Anisocoria Inestabilidad “H” Inestabilidad “R” Triada de Cushing Paraclínicos Hemocultivos Bioquímica ATB empírica Dexametasona Decidir PLEstabilización VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 26. Hemorragia Mielopatia I. Hemodinámica I. Respiratoria No tomar Asepsia no garantizada 60 – 90 minutos - Leucocitos - Glucosa Aspecto Bioquímica Leucos Microb. Gram Agua de roca (N) Turbio: Agua de arroz o purulento Presión apertura 20 a 50 cm de agua PT 100 – 500 mg/dL GLU -40% sérica 1000 (“25%) -105 (+97%) B/mm3 + 60% PMN “S” 80% - “E” 98%, + 2m“S” 82% - “E” 98%, (MB/MA) + 70 – 85% N/ATB -3% Citoq. Normal “S” +97% - “E” +97% Com. + 60 -90% Neumococo (90%) H. Influenzae (86%) Meningococo (75%) BGN (50%) L. monocytogenes (50%) 100 – 10.000 l/mm3
  • 27. Reaparición F° (SC) Sistémicos sin Ex. Inmunosuprimidos S.A – S.P “R” Suspensión ATB Bacteriana Mal manejo liq. p. Renal Punción dudosa (-)48 Hras. ATB Neo. G- (-) Prolongación ATB Neuroqx + 4 mmol/L (+ 96%) + 4 mmol/L (- 94%) M- bacteriana No MAC VSG PCR Inflamación sistémica Na, Cl, K, Mg, Ca D insípida CPS hemocultivo urocultivo S. Heridas o lesiones Glucosa PT, PTT inr Conciencia Respiratorio Neumonías Gota gruesa SIHAD Lactato PCR sérica Calcitonina PCR HGM ionograma Cultivos Bioquímica G. arteriale VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 28. EEG Consciencia FUNCIONES Borramientos cisternas Efusiones Empiemas Abscesos Ventriculitis Vasculitis T. seno dural CONTRESTES Y RESONANCIA MAGNETICA + SENSIBILIDAD Mastoiditis Basal M.C Mycobacterium y Hongos. Temporofrontal ENC. Herpetica. Indicaciones prolongadas focales o tardías (+48) Papiledema Cultivos + Neonatos Inmunosuprimidos Convulsiones TAC simple C Complicaciones Focos infx No DX Antes PL Línea media Sinusitis Refuerzo leptom Distribución Convexidad MB Alt. consciencia Infx. GN, S. aureus, atípicos Focalización + perímetro cefálico P. Vomito/fiebre LCR No mejora Vélez H., Rojas W., Borrero J., Restrepo J. FUNDAMENTOS DE MEDICINA: NEUROLOGIA. Corporación para la investigación biológica – CIB. 7ma edición Medellín, Colombia.
  • 29. Complicaciones de meningitis. En la imagen superior se observa desplazamiento de la línea media por empiema subdural y en la inferior ausencia de las cisternas de la base: la punción lumbar conllevaría un alto riesgo de herniación cerebral. Evaluación por TAC antes de la punción lumbar. Línea media centrada, no hay colapso del sistema ventricular y las cisternas Complicaciones de la meningitis. Edema cerebral (pérdida de surcos) e hidrocefalia (dilatación ventricular y abalonamiento del tercer ventrículo). Empiema subdural. VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 30. SIAHD - Restricción líquidos EFUSION Empiema Subdural Cirugía Conservador Ventriculitis BGN MENINGITIS EI: LES, Sjogren… Fiebre cefalea y signos meníngeos Encefalitis Encefalomielitis aguda diseminada Estado de consciencia, convulsión y focalización Sx meníngeo afebril HSA Papiledema Gran edema cerebral - Restricción líquidos +niños H.inflinzae Fiebre + perímetro cefálico Focalización Convulsión Contraste TAC/RM Cito-quim LCR Neonatos Viral Parasito Hongos Tuberculosas Carcinomatosas Infiltrativas TV intracraneana Absceso cerebral Empiema Subdural Meningitis aguda H. Colecciones Absceso cerebral Tumor
  • 31. + SOSPECHA ATB EMPIRICA MORBI-MORTALIDAD ATB empírica inicial Edad Asociadas “S” local H. Influenzae (Auditiva) 0.15 mg/Kg/ 6 hr (4D) 16 dosis Adultos Auditivas 10 mg/ 6 hr / 4 días Shock 50% dosis Monitoreados y seguidos Selección ATB Compartimiento local Comité infx hospitales Antes / ATBNiños No se recomienda - 6 semanas HIV Parcialmente tratada (-) penetración Vamc por Dexametasona + 6 semana Dexametasona VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia. -secuelas y - mortalidad -Neumococo
  • 32. DURACION TRATMIENTO – INTERVALO DOSIS Meningococo 7 días Listeria, BGNE, Estreptococo grupo B 21 días 2 semanasNeg. LCR 1 sem. Mas 20% convulsionan Electrolitos Anticonvulsivante EEG Absorción LCR Cirugía y ATB 4 semanas Meningitis recurrente descartar fistula TCE previo H. Inflienzae 7 – 10 días Tradición de la evidencia Según rta clínica Colección – efusión Vigilarse y tratarse Agitación – convulsiones HIDROCEFALEA COM. Exudado purulento PUNCION EVACUANTE EMPIEMA SUBDURAL Neumococo 10-14 días Neonato extender Foco epiléptico Neuroimagen VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia. Sinusitis, mastoiditis (-) conciencia rapido
  • 34. H. Influenzae b: no vacunados, familiares. Portadores sanos (nasofaringe): administrar Rifampicina erradica, 95%. Indica en: -4 años no completamente inmunizado. Todos contactos familiares, donde hay niño -4 años no inmunizado Dosis: 20 kg/dia 4 días 600 mg/kg dia Niños: vacuna conjugada (TD) Meningococo: Alto Riesgo por contacto 7 días antes del cuadro, profilaxis: Intrafamiliares Jardines Guardería Personal de salud contacto intimo Entro otros. Rifampicina 10 mg/kg 4 dosis (2D). CTX 125 mg IM niños/ 250 adultos única. Cipro o azitro 500mg/oral única Neumococo: No quimioprofilaxis, contacto. Si se aplico vacuna heptavalente, en Colombia protege 70% serotipos. VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 35. Potencialmente mortal Neumococo mayor mortalidad Muertes: jóvenes (neurológicas) y ancianos (sistémicas) MAL PRONOSTICO: Compromiso sistémico Falla multiorganica Consciencia + duración (ATB) - Celularidad LCR + Esterilizarlo Meningococo VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 37. Agentes B.: IC obligados (-)E. Metabólicas Inertes EC Metabolismo, energético ARN, ADN Envoltura 17 -300 nm Citopatogenos - Estructural - Funcional - Forma - Adhesión - Destrucción - Inclusión PO LF S N T M P VR GI VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 38. No reporte obligado. 75.000 año Templado: verano –primavera Incidencia 1:100.000 hab. Hombres + VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 40. Wallgren, A. 1925. Criterios: Agudo Pleocitosis LCR Bacterias (-) Parameningea (-) Tratables (+/-) Infecciosas (+/-) Enterovirus: ARN (Poliovirus, Echovirus, coxackie A/b) Mundial 1000.000.000 año 85 – 95 % Infantil VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 42. TIPICOS: Épocas del año. Consciencia – focalizados
  • 43. HERPANGINA RASH MACULO PAPULAR MIOPERICARDITIS LCR P: 100 – 1000 /mm3: L Q: Glu: N (-) / Pr: LE T: PNM – Tar: LINF +50 Cultivo viral (costo, tiempo, sensibilidad) PCR: elección Benigno: 7 días Gammablulina intratecal / IV Acetaminofén Antiepilépticas – ATB empírico No claro: Hemocultivo, cultivo o PL 6 24 hrs. TAC / RM P. apertura: (+) 100-300 mmH2O Gram - / Zn BAAR - VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 44. Arbovirus: MTV Encefalitis de St. Luis Garapara colorado Coltovirus Virus de parotiditis: no inmunizadas Meningitis y encefalitis Invierno / primavera No evidencia 40-50% LCR y clínica: enterovirus 25%: hipoglucorraquia Benigna Tratamiento (-) 5-9 años H 5:1 M Coriomeningitis linfocítaria Roedores Otoño – invierno Pródromos Cefalea, mialgia, fotofobia y faringitis. LCR: pleocitos (L) +1000/mm3 Gluc: normal Ac *4 Convalescencia VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 45. Herpes virus: MTV Encefalitis de St. Luis Garapara colorado Coltovirus HIV: Retroviral agudo. VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 46. LIQUIDO CEFALORAQUIDEO Sospecha - Inmunocomprometidos - Reciente - Focales - Estado Mental - Papiledema - TCSC / RM (PL) contraindicado, absoluto: - Imagen efecto de masa - HP EC Relativa - Trombocitopenia menor de 10.000 mmm3 - Coagulopatia 2 mL a -70°C Evolución SEROLOGIA/BIOQUIMICA/HEMATOLOGÍA Confusión, poco tiempo IgG, IgM útil. AcS (Arbovirus) Seroprevalencia Seroconversión Convalecencia (4S) Biometria hemática PR / PH / electrolitos /Gluc CkT PCR / VSG IMAGENOLOGIA Consciencia, focales (+) No complicada (-) VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 47. SINTOMATICO Tratamiento ATB empírico Inmunodepresión, consciencia, signos focales o atípicos hospitalizar. Aciclovir (O/IV): 15 -30 mg/kg/dia EV Aciclovir 800 mg/5V/O Famciclovir 500 mg/8H/O Valaciclovir 1000 mg/8H/O 7 – 14 días - HSV 1/2 - VZV - EBV HIV antiretroviral Gammaglobulina IM Inmunoglobulina EV Vacuna previa PL/PP/SMP VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 49. Riesgo la vida paciente: M. agudas M. crónicas Lesiones expansivas 300/humanos (INFX) 12 levaduras 30 Mohos Candida spp. Mohos hialinos/demateaceos Zigomycetos-mucorales/dimorficos Pocos neurotrópicos 1. Crytpcoccus neoformans / C. gattii Aspergillus sp. / mucorales Granulomas y abscesos C. Meningitis por hongos Meningitis neutrofilicas o agudas. Meningitis linfocítica crónicaCrytpcoccus neoformans / C. gattii Coccidioides imitis/ C. posadassi Meningitis granulomatosa SNC (mecánicas) Coln/inv Condiciones Hematógena Senos /C. auditivo Trauma / cirugía Vías respiratorias VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 53. Criptococosis spp. Inhalación propagulas Blastoconidias encapsuladas o basiodiosporas. Criptococcus neoformans y C. gattii Var: grubii (A), neoformans (D). Pulmonar: asintomática (Dx-) Neurotropismo (meningitis) Inmunocompromiso +, inmunidad celular +. HIV, 2 mas frecuente SNC. HIV, no retrovirales 5-10% (Criptococosis). 25%, SIDA (1 MAN) MORBI-MORT países VD EM, SI(-) LES, AR, cort. S.I (+). Nichos Amplio estudio Eucalipto Pinos Acacias Arces Meningitis Meningoencef. L. psudotumorales subagudo Crónico Crytpcoccus neoformans / C. gattii Exc. Aves Palomas Arboles Mat. vegetal Cefalea GI Nauseas Vómitos Fiebre Alt. Estado Gral visuales oscuroVisión: oftal. Diplopía Rigidez nuca comportamiento VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 54. PERDIDA DE LA VISION ATROFIA OPTICA Rara signo focal (vasculitis – masas) VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 55. SIDA (RAPIDO Y FLUCTUANTE) Pocos signos de irritación meníngea Estado general Convulsión Fiebre Criptococoma Signos HIC Convulsión Crónico DIFERENCIAL M. tuberculosa Neurosifilis Carcinomatosis meníngea Toxoplasma I.V. SNC Tumorales primaria y secundarias Granulomas HS Cronico VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 56. Diagnostico Linfocitosis Hipoglucorraquia Hiperproteinorraquia SIDA: NULA Tinta china( “S”+ SIDA + ESPORAS) Cultivo Látex Ac-anti-Cryptococcus +”S” “E” Sangre y orina RX tórax: normal o criptococoma Pronostico Mortalidad elevada Mal pronostico HIV HIC LCR – 20 cel., + levaduras VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 58. MICOSIS RESPIRATORIA Inaparente Benigno Fatal Coccidioide immitis Coccidioide posadasii Suelo árido y alcalino Artroconidias, + infectante + asintomáticasGrave DIMORFICO 1° Respiratoria CLINICA Influenza Neumonía Pleurales - diseminación Linfática y linfohematica (cualquier sitio) Tumorales primaria y secundarias VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 59. Complicaciones Infarto por arteritis Masas encefálicas Trombosis senos dúrales Aracnoiditis (anfo-B), inflamación, fluconazol Hiponatremia (SIHAD) VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 60. Diagnostico Pleocitosis 100 -+10.000 mm3 Linfocitario Neutrofilia (ocasional) Hiperproteinorraquia 150 mg – 1 g/dL Hipoglucorraquia Cultivos TC / RM VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 62. ENDEMICA COLOMBIA DIMORFICO Histoplasma capsulatm Fase miceliar + NITROGENO Heces M/A Conidias Hifas Levadura Hospedero Numero de particulas Estado inmune Inhaladas Infección sub-clínica + SINDROMES CLINICOS M. sub-agudas M. Crónicas Lesiones focales cerebrales Lesiones focales medulares Cuadros de apoplejía Encefalitis DISEMINADA O AISLADA RECAIDA POBRE TERAPIA ANTIGUNGICA DISEMINADA Y AGRESIVA HIV VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 63. Diagnostico Cronica L. focal del neuroeje Zona endémica LCR, conidia Cultivo LCR, Hemocultivo, MO Pruebas inmunológicas Identificación Ag suero, LCR y orina Lesiones focales TC / RM VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
  • 68. Vélez H., Rojas W., Borrero J., Restrepo J. FUNDAMENTOS DE MEDICINA: NEUROLOGIA. Corporación para la investigación biológica – CIB. 7ma edición Medellín, Colombia. VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.