3. MENINGES
Protección mecánica
PROTECCION QUIMICA
Envoltura y sostén ósea SNC
Hace que en SNC pese menos, disminuye
su densidad
Amortigua golpes
Vehículo transporte de nutrientes
Ruta de eliminación de desechos
VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala
investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
7. AGUJA TIPO QUINCKE
ATRAUMATIVA
SPROTTE O WHITACRE
VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala
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8. “La meningitis es una enfermedad inflamatoria de las leptomeninges, los
tejidos que rodean el cerebro y la médula espinal, y se define por un
número anormal de células blancas de la sangre en el líquido
cefalorraquídeo (LCR)”
VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala
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9. Importante causa de mortalidad y morbilidad en grupos etarios
ATBs, vacunas y UCIs.
Cura completa, sin secuelas.
Pronostico: rapidez y acertada antibioterapia empírica.
5 por 10.000 (PD), 10 mayor (PVD); DH mayoría y minoría ID e IC (derivaciones, fistulas y traumas penetrantes)
MACA Neumococo y meningococos (80%).
RN Streptococcus grupo B y BGN (2/3).
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10. Hipocrates: consecuencia otitis, S. XVI primeras descripciones meningitis.
1805 Viesseux. Fiebre purpurica maligna.
1806, (autopsia), espacio subaracnodeo
1806, Dannielson y Mann, primeras observaciones meningocemia y meningitis.
1886, Albert Fraenkel, Neumococo.
1887, Anton Weichselbaum, Meningococo.
1892, Richad Pfeiffer, Hemophilus influenzae
1890, Heinrich Quincke. Primera punción lumbar.
1896, Otto Heubner. Aísla meningococo (Vivo).
11. Antx. Tetánica y Diftérica (EQ)
Suero antimeningococico – 1913 utilidad – toxica
Emil Adolf Von Bering
Bacteriólogo
Simon Flexner
Medico
Mortalidad 80% a 30% PGM
1940, meningitis Hemophilus influenzae
Hattie Alexander
Pediatra y
microbióloga
Sulfas (1935) Penicilina (1942) Cloranfenicol (1948) Vancomicina (1956)
Cambio panorama: ATBs.
Mrgaret Smith
Medico
Empírico triconjugado (1953): penicina, cloranfelicol y sulfas.
Ampícilina (1970): (EV) CEF 3°G (1981), SNC; G+ y BGN -
Rifampicina (MNC-Hi) Vacunas conjugadas (99%) PS
Últimos años, Dexametasona – terapia coadyuvante – adultos y niños
12. H. influenzae (B):
Impacto vacuna(1987).
HIV
PAI (Col. 1997)
Neumococcus:
Era post-vacunal H.i (PD)
Media: 15 m a 25 Años.
Emergencia: NRP y NRC
Nosocomiales:
-Contacto hospitalizados
-Barreras naturales
-Invasión CE
-Terapia prolongada (Flora)
-Inmunosupresión (F)
Complicaciones: NQx, TCE y
NMT.
Actual tendencia:
L. monocytogenes y BNG
Ancianos
Inmunosuprimidos
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13. Edad paciente Estado inmunológico Integridad
2° bacteriemias: 1 germen Émbolos sépticos : polimicrobianas
Contigüidad directa
Germen:
Pos-procedimientos invasivos
S. aureus S. epidermidis flora mixta: Anaerobios y Entéricos.
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14. H. influenzae:
M. 90%, antes 5 años (2-24 m)
Portadores: adultos 25%, -5 años
50%.
Riesgo por contacto (600 x edad):
- Hasta 2 años 4%
- 2 – 3 años 2%
- 4 -5 años 0,1%
- Profilaxis (-4)
+ AcC, - meningitis. (+edad)
Respuesta Acs pobre:
- (-1 año)
- Agammaglobulinemia
- (- )complemento
- (-) globulinas G2
+ susceptibilidad:
-Acf, esplenectomía, Fistula LCR, ALCH,
IPC, previa FGA/OM niños.
Col, INS (2005), “R”AMP Hi, (26,3%)
2007 “R” CTX.
Meningococo:
Nasofaringe
Exclusiva humana
Contacto estrecho
Portador 6%
90%, en epidemia cerrada
Riesgo 500 – 1000 contacto
estrecho
Edad, + Acs (ABC), - riesgo
Neonato, meningococo B. (N/Ac)
55% -5 años, 10% +45 años.
Déficit complemento Neisseria,
Moraxelas y Acinetobacter.
Neumococo:
Extremos de la vida
+ adultos, cepas virulentas NF
Portador (-)
Predispone:
-Neumonía, OM, F. LCR, TCE, Alch,
Cirrosis, ACF, TM, MM, SNF, SxWA, enf.
bazo.
Col, 2007 INS, “R” -6 36%, “SI”
10,8%, “S” 53%.
6 -14 “R” 15,4% / “S” 77%
+ 14 años, 13% / “S” 79%
CTX, “S” – 6 años 83,2% / “R”4,8%
CTX “S” 6-14 años 92,4% /”R” 3,8%
CTX + 14 años “S” 90,7% /”R”3,7%
“S” Vamc. 100%
16. Pared C LPS IL 1, 6 FNT
Neutrófilo: ESA
Proinflamatorias
LCS CE AST MAC
Polisacárido capsular
STREP, grupo B
Explica meningitis
neonatales
Gotas o intercambio saliva
Proteasas contra IgA
Espacio SA
poliSC y PRC
- Igs y - act. C
RI: daño
Neonatal: contacto y aspiración
17. + permeabilidad V
+ mediadores I
Metaloproteinasas
Caspasas
AA ecx.
APOPTOSIS
IL 8, P1 QMAM, CCL2
PROINFLAMATORIOS
L PARENQUIMA
CER.
“R” PERMEABILIDAD
Rc ENDOTELIO + PROINFLAMATORIO
LIMITA RI
- MUERTE NEURONAL
TRAIL - TNF
RTA INFLAMATORIA
Hiperhemia: vénulas - capilares
+permeabilidad +exudado
Mismo orden
LCRPIAMADRE ARACNOIDES
1. PMN 2. linf. e histiocitos 3. fibroblastos: resolución
19. Rigidez de nuca
Signos meníngeos
Hipertensión endocraneana
Alteración del estado mental
Compromiso hemodinámico
Compromiso respiratorio
Lesiones en la piel (purpuras)
EN MENINGITIS BACTERIANA
COMPROBADA, SE PRESENTA 2 DE LOS
4 SIGNOS A MENCIONAR:
CEFALEA
RIGIDEZ DE NUCA
FIEBRE
ALTERACIONES ESFERA MENTAL
VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala
investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
21. TRIADAS
Fiebre, rigidez de nuca y alt. Esfera mental (21 – 66%)
Cefalea, fiebre y rigidez de nuca (85%)
Rigidez de nuca (30-70%)
Kerning y brudzisnski (“S” -30%, “E” 95%)
Signos (-), no descarta (PL)
Convulsión (40%), cortical (colección, isquemia y trombosis)
(-) conciencia y convulsión (mortalidad)
III, VI y VII (20%, LD o lesión VN)
Endarteritis obliterante (hemiparesia o signo focal, neumococo)
Papiledema (2-4%- obsesos cerebral o colecciones extraaxiales)
VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala
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22. Neonatos y lactantes
Hipoactividad, decaimiento, somnolencia, intolerancia o rechazo vía oral
Hipeprreflexia, febrícula, fontanela.
Ancianos
esfera mental
Específicos
Brote macular eritematoso: Meningococo ( Echivirus 9, S. aureus, Acinetobacter sp, Ricketsia,
vasculitis y PTI)
Fistulas (rinoliquia – otoliquia), TCE (Neumococo).
Foco séptico (oído, pulmones y SPN) Neumococo o H. influenzae
VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala
investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
26. Hemorragia Mielopatia I. Hemodinámica I. Respiratoria
No tomar
Asepsia no garantizada
60 – 90 minutos - Leucocitos - Glucosa
Aspecto
Bioquímica
Leucos
Microb.
Gram
Agua de roca (N) Turbio: Agua de arroz o purulento
Presión apertura 20 a 50 cm de agua
PT 100 – 500 mg/dL GLU -40% sérica
1000 (“25%) -105 (+97%) B/mm3 + 60% PMN
“S” 80% - “E” 98%, + 2m“S” 82% - “E” 98%, (MB/MA)
+ 70 – 85% N/ATB -3% Citoq. Normal
“S” +97% - “E” +97%
Com. + 60 -90%
Neumococo (90%)
H. Influenzae (86%)
Meningococo (75%) BGN (50%) L. monocytogenes (50%)
100 – 10.000 l/mm3
27. Reaparición F° (SC) Sistémicos sin Ex. Inmunosuprimidos S.A – S.P “R”
Suspensión ATB
Bacteriana
Mal manejo liq.
p. Renal
Punción dudosa
(-)48 Hras. ATB
Neo. G- (-)
Prolongación ATB
Neuroqx + 4 mmol/L (+ 96%) + 4 mmol/L (- 94%) M- bacteriana No MAC
VSG PCR Inflamación sistémica
Na, Cl, K, Mg, Ca D insípida CPS
hemocultivo urocultivo S. Heridas o lesiones
Glucosa
PT, PTT inr
Conciencia Respiratorio Neumonías
Gota gruesa
SIHAD
Lactato
PCR sérica
Calcitonina
PCR
HGM
ionograma
Cultivos
Bioquímica
G. arteriale
VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala
investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
28. EEG Consciencia
FUNCIONES
Borramientos cisternas
Efusiones Empiemas Abscesos Ventriculitis Vasculitis T. seno dural
CONTRESTES Y RESONANCIA MAGNETICA + SENSIBILIDAD
Mastoiditis
Basal M.C Mycobacterium y Hongos.
Temporofrontal ENC. Herpetica.
Indicaciones prolongadas focales o tardías (+48)
Papiledema Cultivos +
Neonatos Inmunosuprimidos
Convulsiones
TAC simple C
Complicaciones
Focos infx
No DX
Antes PL Línea media
Sinusitis
Refuerzo leptom Distribución Convexidad MB
Alt. consciencia
Infx. GN, S. aureus, atípicos
Focalización + perímetro cefálico P. Vomito/fiebre LCR No mejora
Vélez H., Rojas W., Borrero J., Restrepo J. FUNDAMENTOS DE MEDICINA: NEUROLOGIA. Corporación para la
investigación biológica – CIB. 7ma edición Medellín, Colombia.
29. Complicaciones de meningitis. En la imagen superior se observa desplazamiento de la línea media
por empiema subdural y en la inferior ausencia de las cisternas de la base: la punción lumbar
conllevaría un alto riesgo de herniación cerebral.
Evaluación por TAC antes de la
punción lumbar. Línea media
centrada, no hay colapso del
sistema ventricular y las cisternas
Complicaciones de la meningitis. Edema
cerebral (pérdida de surcos) e
hidrocefalia (dilatación ventricular y
abalonamiento del tercer ventrículo).
Empiema subdural.
VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala
investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
34. H. Influenzae b: no vacunados,
familiares.
Portadores sanos (nasofaringe):
administrar Rifampicina
erradica, 95%.
Indica en:
-4 años no completamente
inmunizado.
Todos contactos familiares,
donde hay niño -4 años no
inmunizado
Dosis:
20 kg/dia 4 días
600 mg/kg dia
Niños: vacuna conjugada (TD)
Meningococo:
Alto Riesgo por contacto 7 días
antes del cuadro, profilaxis:
Intrafamiliares
Jardines
Guardería
Personal de salud contacto
intimo
Entro otros.
Rifampicina 10 mg/kg 4 dosis
(2D).
CTX 125 mg IM niños/ 250
adultos única.
Cipro o azitro 500mg/oral única
Neumococo:
No quimioprofilaxis, contacto.
Si se aplico vacuna heptavalente, en
Colombia protege 70% serotipos.
VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala
investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
35. Potencialmente mortal
Neumococo mayor mortalidad
Muertes: jóvenes (neurológicas) y ancianos (sistémicas)
MAL PRONOSTICO:
Compromiso sistémico
Falla multiorganica
Consciencia
+ duración (ATB)
- Celularidad LCR
+ Esterilizarlo
Meningococo
VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala
investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
37. Agentes B.: IC obligados
(-)E. Metabólicas Inertes EC
Metabolismo, energético
ARN, ADN
Envoltura
17 -300 nm
Citopatogenos
- Estructural
- Funcional
- Forma
- Adhesión
- Destrucción
- Inclusión
PO
LF
S
N
T
M
P
VR
GI
VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala
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38. No reporte obligado.
75.000 año
Templado: verano –primavera
Incidencia 1:100.000 hab.
Hombres +
VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala
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43. HERPANGINA RASH MACULO PAPULAR MIOPERICARDITIS
LCR P: 100 – 1000 /mm3: L
Q: Glu: N (-) / Pr: LE
T: PNM – Tar: LINF +50 Cultivo viral (costo, tiempo, sensibilidad)
PCR: elección
Benigno: 7 días Gammablulina intratecal / IV Acetaminofén
Antiepilépticas – ATB empírico
No claro: Hemocultivo, cultivo o PL 6 24 hrs.
TAC / RM
P. apertura: (+) 100-300 mmH2O Gram - / Zn BAAR -
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44. Arbovirus: MTV
Encefalitis de St. Luis
Garapara colorado
Coltovirus
Virus de parotiditis: no inmunizadas
Meningitis y encefalitis
Invierno / primavera
No evidencia
40-50%
LCR y clínica: enterovirus
25%: hipoglucorraquia
Benigna
Tratamiento (-)
5-9 años
H 5:1 M
Coriomeningitis linfocítaria
Roedores
Otoño – invierno
Pródromos
Cefalea, mialgia, fotofobia y
faringitis.
LCR: pleocitos (L) +1000/mm3
Gluc: normal
Ac *4
Convalescencia
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45. Herpes virus: MTV
Encefalitis de St. Luis
Garapara colorado
Coltovirus HIV:
Retroviral agudo.
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46. LIQUIDO CEFALORAQUIDEO
Sospecha
- Inmunocomprometidos
- Reciente
- Focales
- Estado Mental
- Papiledema
- TCSC / RM (PL)
contraindicado, absoluto:
- Imagen efecto de masa
- HP EC
Relativa
- Trombocitopenia menor de 10.000
mmm3
- Coagulopatia
2 mL a -70°C
Evolución
SEROLOGIA/BIOQUIMICA/HEMATOLOGÍA
Confusión, poco tiempo
IgG, IgM útil.
AcS (Arbovirus)
Seroprevalencia
Seroconversión
Convalecencia (4S)
Biometria hemática
PR / PH / electrolitos /Gluc CkT
PCR / VSG
IMAGENOLOGIA
Consciencia, focales (+)
No complicada (-)
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47. SINTOMATICO
Tratamiento ATB empírico
Inmunodepresión, consciencia, signos
focales o atípicos hospitalizar.
Aciclovir (O/IV): 15 -30 mg/kg/dia EV
Aciclovir 800 mg/5V/O
Famciclovir 500 mg/8H/O
Valaciclovir 1000 mg/8H/O
7 – 14 días
- HSV 1/2
- VZV
- EBV
HIV antiretroviral
Gammaglobulina IM
Inmunoglobulina EV
Vacuna previa PL/PP/SMP
VélezH.,RojasW.,BorreroJ.,RestrepoJ.FUNDAMENTOSDEMEDICINA:NEUROLOGIA.Corporaciónparala
investigaciónbiológica–CIB.7maediciónMedellín,Colombia.
62. ENDEMICA
COLOMBIA
DIMORFICO
Histoplasma capsulatm
Fase miceliar
+ NITROGENO
Heces M/A
Conidias
Hifas
Levadura
Hospedero
Numero de
particulas
Estado inmune
Inhaladas
Infección sub-clínica +
SINDROMES
CLINICOS
M. sub-agudas
M. Crónicas
Lesiones focales cerebrales
Lesiones focales medulares
Cuadros de apoplejía
Encefalitis
DISEMINADA O AISLADA RECAIDA POBRE TERAPIA ANTIGUNGICA
DISEMINADA Y AGRESIVA HIV
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63. Diagnostico
Cronica
L. focal del neuroeje
Zona endémica
LCR, conidia
Cultivo LCR, Hemocultivo, MO
Pruebas inmunológicas
Identificación Ag suero, LCR y orina
Lesiones focales TC / RM
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