Fibromialgia
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Exposicion de fibromialgia. Esta dirigida a residentes de Psiquiatría.
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Fibromialgia
- 1. FIBROMIALGIA
- 2. GENERALIDADES Dolor crónico Sueño no reparador Fatiga Deficit cognitivo Winfired Hauser, e. (2015). Fybromyalgia. Nature Reviews, 1-16.
- 3. EPIDEMIOLOGIA Edad 40-60 años Prevalencia 2- 4% Incidencia 6.88 casos por cada 1000 años/persona 11.28 casos por cada 1000 años/persona Winfired Hauser, e. (2015). Fybromyalgia. Nature Reviews, 1-16.
- 5. FISIOPATOLOGIA Sistema Nervioso Central Comorbilidades/factores desencadenantes •Estresores •Infecciones •Depresión •Ansiedad •Trauma •Inactividad Winfired Hauser, e. (2015). Fybromyalgia. Nature Reviews, 1-16.
- 6. GENETICA Primera línea tiene 8 veces mas riesgo de presentarlo • Síndrome de colon irritable • Trastorno temporomandibular • Migraña • Otro sindrome doloroso Se añade mas riesgo si: Winfired Hauser, e. (2015). Fybromyalgia. Nature Reviews, 1-16.
- 7. Genes involucrados en la modulación al dolor. • Catecol-O-metiltransferasa • Receptor dopaminergico tipo 4 • Receptor de serotonina 5- hidroxitriptamina 2A • Transportadores serotoninergicos. Winfired Hauser, e. (2015). Fybromyalgia. Nature Reviews, 1-16.
- 8. ESTRESORES Y FACTORES AMBIENTALES Infecciones • VEB • Parvovirus • Brucellosis • Lyme Trauma • Afección a columna Winfired Hauser, e. (2015). Fybromyalgia. Nature Reviews, 1-16.
- 9. Enfermedades articulares inflamatorias • AR • Espondiloartritis anquilosante • Hiperlaxitud articular Psicoestresores • Abuso y trauma en la infancia • Problemas cotidianos • Guerra • Eventos catastróficos • Persecución Winfired Hauser, e. (2015). Fybromyalgia. Nature Reviews, 1-16.
- 10. CENTRALIZACION DEL DOLOR Sin estimulo nocioceptivo • No daño fisico ni inflamacion • Dolor regional • Sintomas psiquiatricos • Dolor extendido Con estimulo nocioceptivo • Comorbilidad
- 11. Mecanismos de centralización del dolor • Fibras C periféricas • Neuronas del asta dorsal • Temporal • Modulación condicionada del dolor • Opioides • Serotonina • Noradrenalina • Aumento • Glutamato • Factor de crecimiento neural • Sustancia P Choy, E. H. (2015). The role of sleep in pain and fibromyalgia. Nature Reviews Rheymatology, 1-8.
- 12. Winfired Hauser, e. (2015). Fybromyalgia. Nature Reviews, 1-16.
- 13. DIAGNOSTICO
- 14. Winfired Hauser, e. (2015). Fybromyalgia. Nature Reviews, 1-16.
- 15. Screening • Se recomienda en pacientes con • Lumbalgia • Artritis reumatoide • Cefalea • Otros sindromes dolorosos Factores de riesgo • Genes • Obesidad • Inactividad • Bajo estrato socioeconomic • Patologias del sueño • Abuso • Enfermdades
- 16. Manejo
- 18. Crofford, C. S. (2009). A symptom-based approach to pharmacologic management of fibromyalgia. Nature Reviews Rheumatology, 191- 200.
Notas del editor
- Comorbilidades son muy communes como syndrome de colon irritable, trastornos de ansiedad o depresivos, y enfermedades reumatologicas. En la psiquiatria se tiende a disgnosticas a los sintomas de fibroialgia como trastorno somatomorfo del dolor o trastorno de somatizacion.
- Son en EUA todos los estudios epidemiologicos Estos son usando los criterios del 2010 de la ACR
- Es un syndrome complejo que abarca muchos aparatos y sistemas, sin embargo la llave para todo es el Sistema nervioso central. Son igual de importante las comorbilidades y los factores desencadenates para poder enternder la fisiopatologia de la enfermedad.
- Hay varios polimorfismos identicados como marcadores especificos de presentar un riesgo genetico, en general son marcadores relacionados con el metabolism y el transporte de neurotransmisores, sin embargo el riesgo atribuible a estos marcadores es modesto y el tener uno no predispone a padecer la enfermedad si no hay un conjunto de estos interactuando ademas de los eventos de vida y comportamientos.
- Cualquier proceso febril que esta acompañado por reposo en cama puede desencadenar la enfermedad
- En las enfermedades inflamatorias hay que poder diferenciar entre el dolor central y el dolor perfierico para poder tratarlos adecuadamente. Los pacientes con fibromyalgia tienen alterado el eje hipotalamo-hipofisis-adrenal y el Sistema nervioso simpático: en ellos se puede encontrar una frecuencia cardiaca disminuida, sobreactividad simpática, una mala respuesta parasimpática en respuesta al estrés. La disfuncion autnomica del paciente y el progreso de la enfermedad no tienen una relacion bien establecida, sin embargo el trata los sintomas ayuda a la sintomatologia del paciente.
- La activacion del dolor preriferico por los nocioceptores por un estimolo nocioceptivo geera una señal que recorre la medulla espinal atravesando los ganglios de la espina dorsal, desde ahi las señales son kkevadas eb ka vua ascendente del dolor o al tracto espinotalamicos que lleva al talamo y al cortex. Ahi el dolor puede ser controlado por neuronas moduladoras del dolor tanto las inhibidoras o las facilitadoras del mismo. Las se;ales descendentes originados en las centros supraespinales modular la actividad de la esppina dorsal para controlar la transmission del dolor a nivel central. Esta teoria de la centralizacion de dolor es la hipotesis mas fuerte acerca del dolor en la fibromyalgia y de los sintomas comorbidos de edta como problemas del sueño, fatiga, alteraciones la memoria y estado depresivo. Sin estimulo nocioceptivo: antes conocida como fibromyalgia primaria, tienen dolor regional como cefalea, desorde temporomandibular, SCI, dismenorrea y cystitis intersticial y sintomas psquiatricos como fatiga, ansiedad y depression. No se sabe si son la misma o diferentes condiciones,
- Al sere estimuladas repetitivamente las fibras C perifericas ocacionan que las neuronas del asta dorsal de la ME y la corteza temporal aumenten la señal nocioceptiva. Modulacion condicionada del dolor esta alterada en el sistema nervioso central, por ende falla en modular el dolor y su disminución. Las vías afectadas estan implicadas en la supresión del dolor, y quizá la via mas afectada esla serotoninergica-adrenérgica, ya que se han encontrado disminución de los metabolitos de estos neurotransimores en el LCR y suero como el triprofano y serotonina en los pcientes con fibromialgia. . El uso de recaptadores duales de serotonina y noradrenalina solo han mostrado una disminución minima de los síntomas de esta enfremedad, especialmente la duloxetina es la que ha mostrado mejor respuesta. Hay tambien disminucion del receptor mu de los opiodes en areas donde se procesa el dolor en el cerebro, lo que implica un aumento en la actividad opiode endogena . Por eso el uso de opiodes en esta condicion tiene pobre respuesta al tratamiento de dolor, y el uso de dosis bajas naltrexona que es un antagonista de los opiodes muestra una respuesta modesta. El glutamato se encuentra aumentado en la insular, donde se ha visto mediante resonancia magnetica con espectrocopia que esta en correlacon con el dolor. Ademas el tratamiento con pregabalina disminuye la liberacion de neurotransmisores en la insula asosciados con la actividad glutamaergica. De igual forma el uso de memantina, que actua en el Sistema glutamaergico como N-metil-d-aspartado (NMDA) puede orientarnos mas al papel que juega el glutamato en la centraliazacion del dolor. Tmb el gama hidroxibutarato y dosis bajas pueden mejorar la sintomatologia n algunos pacientes. El aumento del factor de crecimiento neural en LCR se encuentra aumentado en la fibromyalgia primaria, hacienda distinction entre las dos variants de la enfermedad
- El diagnostic se hace teniendo 7 o mas sitios dolorosos de los 19 y una calificacion de severidad de sintomas un 5 o mas de los 12 puntos a evaluar, o una diagnostic entre 5-6 sitios dolorosos y una calficacion de 9 o mas en la escala de severidad de sintomas.
- El tramadol ayuda principalmente al dolor de las comorbilidades en la enfermedad como el artritis, pero ademas tiene efecto en los receptors opiodes mu, sin embargo no muestra cambios posteriormente en la mejoria de la calidad de vida.
- EN MECIO SE RECOMIENDA LA AMITRIPTILINA EN DOSIS DE 25-50 MG HORAS ANTES DE ACOSTARSE Y EN LA MAÑANA 20 MG EN LA MAÑANA