2. Todo el árbol bronquial está envuelto por músculo
liso, en mayor grado se encuentra inervado por
fibras parasimpáticas.
La actividad parasimpática provoca
broncoconstricción, y la simpática, a través de
agonistas de receptores β2 adrenérgicos,
broncodilatación.
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
3. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Inhalatoria
Oral
Parenteral
-Dosis más elevada que la dosis inhalada necesaria para lograr el mismo efecto (proporción 20:1)
-Son más comunes los efectos secundarios de tipo sistémico.
-La vía intravenosa debe reservarse para el suministro de fármacos en los individuos muy
graves que son incapaces de absorber fármacos del tubo digestivo.
-Los efectos secundarios son frecuentes por las altas concentraciones plasmáticas.
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
4. BRONCODILATADORES
Agonistas B2 de corta duración Salbutamol
Terbutalina
Agonista b2 de larga duración Salmeterol
Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio
TERAPIA PREVENTIVA
Esteroides Budesonide
Beclometasona
Fluticasona
Mometasona
Metilxantinas Teofilina
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
6. Agonistas beta 2 adrenérgicos
El desarrollo de agonistas β2 se basa
en sustituciones en la estructura de
catecolaminas o noradrenalina
Fármacos de primera elección en
broncoespasmo
Vía inhalatoria
• Salbutamol
• Fenoterol
• Terbutalina
El anillo catecol consiste
de grupos hidroxilo en
posiciones 3 y 4 del
anillo benceno
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
7. La ocupación de receptores β2 por agonistas
causa la activación de la vía Gs-adenililciclasa-
cAMP-PKA, dando origen a eventos de
fosforilación que ocasionan la relajación del
músculo liso bronquial.
Los receptores β2 se ubican en varias células
diferentes de las vías respiratorias de manera
indirecta inhiben la liberación de mediadores
de broncoconstricción de células
inflamatorias y de neurotransmisores de
broncoconstricción de los nervios de las vías
respiratorias.
1.-
2.-
2.-
3.-
4.-
5.-
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
8.
9. Agonistas β2 de acción corta
● Los SABA son los broncodilatadores de elección en el
tratamiento del asma aguda grave.
● Inicio de acción rápido
● Efectos sistémicos mínimos
● Vía de administración por nebulización (vía más fácil y
segura)
● Salbutamol, levalbuterol, metaproterenol, terbutalina
Agonistas β2 inhalados de
acción prolongada
● Salmeterol, formoterol y arformoterol
● Acción broncodilatadora de más de 12 h y también protegen
contra la broncoconstricción por un periodo similar
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
10. SALBUTAMOL
INDICACIONES:
Tratamiento en asma bronquial, enfisema,
broncoespasmo, afecciones reversibles de las vías
respiratorias como bronquitis, enfisema pulmonar
POSOLOGÍA:
ADULTOS
Inhalada aerosol: alivio del broncoespasmo agudo (1
inhalación (100-114 mcg) en dosis única, pudiendo
incrementarse a 2 inhalaciones.
Broncoespasmo por alergeno 1 o 2 inhalaciones de 100
mcg 15 min antes.
DOSIS MEDIA: 200 mcg/ 4-6 horas
DOSIS MÁXIMA: 1.6 mg/día (20 dosis)
INICIO DE ACCIÓN: de 40-50 seg. a 15-20 seg
EFECTO MÁXIMO: 3-6 horas
DURACIÓN DE LA ACCIÓN: DE 6-8 horas
Comité científico de la GINA, Manejo y prevención del asma para adultos y niños mayores de 5 años, actualizada 2019
11. Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
12. Presentación
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
13.
14. TERBUTALINA
INDICACIONES:
Tratamiento en asma bronquial, enfisema,
broncoespasmo
POSOLOGÍA:
Inhalada aerosol: 250- 500 mcg (1 a 2 inhalaciones cada
6 horas)
Nebulizaciones: 500mcg / diluidos en 5 ml de SF
Subcutánea: 100-200mcg en 24 horas (4 dosis)
Endovenosa: Perfusión continua 5-10 mcg/min (dosis
iniciar)
Mantenimiento: 2.5-5 mcg/min
DOSIS MEDIA: 500 mcg/ 4-6 horas
DOSIS MÁXIMA: 5mg/día (12 dosis)
INICIO DE ACCIÓN: de 40-60 seg. a 15-20 seg
EFECTO MÁXIMO: 3-6 horas
DURACIÓN DE LA ACCIÓN: DE 6-8 horas
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
15. Presentación
Ampolleta de 1mg/1ml
Inhalador de 250 o 500 mcg dosis
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
16. Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
17. SALMETEROL
INDICACIONES:
Tratamiento regular a largo plazo de la obstrucción
reversible de las vías respiratorias causada por asma y
EPOC.
POSOLOGÍA:
Adultos: 50 mcg/12 horas
Dosis máxima 100 mcg/12 horas.
Niños mayores de 4 años: 50 mcg/12 horas.
DOSIS MEDIA: 500 mcg/ 4-6 horas
DOSIS MÁXIMA: 200 mcg/día
INICIO DE ACCIÓN: de 10 a 20 min a 3 a 4 horas
DURACIÓN DE LA ACCIÓN: DE 12 horas
EFECTO MÁXIMO: 12 horas
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
18. Presentación
● Inhalador con 25 mcg por dosis con 60
dosis
● Inhalador con 25 mcg por dosis con 120
dosis
● Combinación de salmeterol con
fluticasona 25/50 mcg por inhalación con
60 dosis
● Combinación de salmeterol con fluticasoa
25/50 mcg por inhalación con 120 dosis
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
19. FORMOTEROL
INDICACIONES:
Mantenimiento del asma persistente, de moderado a
grave, profilaxis del broncoespasmo inducido por
alérgenos inhalados, broncodilatador para los pacientes
con EPOC
POSOLOGÍA:
● La dosis deberá individualizarse a las necesidad
del paciente
● Profilaxis de broncoespasmo: una cápsula de 12
mcg, inhalada como mínimo 15 min antes de la
exposición.
● Con antecedente de broncoespasmo grave dos
cápsulas (24 mcg en total).
Pediátricos: > 6 años una cápsula de 12 mcg c/ 12 horas
DOSIS MEDIA: 12.5 mcg/ 4-6 horas
DOSIS MÁXIMA: 48 mcg/día
INICIO DE ACCIÓN: de 1 a 3 min a
DURACIÓN DE LA ACCIÓN: DE 2 horas
EFECTO MÁXIMO: 12 horas
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
20. Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
21. EFECTOS SECUNDARIOS
Los efectos no deseados están relacionados con la dosis y se deben a la estimulación de los
receptores β extrapulmonares.
● Temblor muscular (efecto directo sobre los receptoresβ2 del músculo estriado)
● Taquicardia (efecto directo sobre los receptores β2 auriculares, efecto reflejo por
incremento de la vasodilatación periférica a travçes de los receptoresβ 2)
● Hipocalemia (efecto directo β2sobre la captación de K en el músculo estriado)
● Inquietud
● Hipoxemia (pérdida de la relación V/Q por reversión de la vasoconstricción pulmonar
por hipoxia)
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
23. Datura stramonium
(estramonio) y
especies de la familia
de las solanáceas
De la familia de las solanáceas contienen una
mezcla de antagonistas muscarínicos
(atropina, hiosciamina, escopolamina)
Más tarde, el
alcaloide purificado
de la planta, la
atropina
Extraído de la belladona y
otras plantas de la familia
Solanaceae.
Se desarrollaron compuestos cuaternarios menos solubles como
el metilnitrato de atropina y el bromuro de ipratropio.
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
24. BROMURO DE IPRATROPIO
Único atropínico utilizado como broncodilatador.
Derivado cuaternario de atropina (atraviesa mal las
barreras).
Mínima absorción sistémica.
Mayor efecto en pacientes con EPOC.
El grado de protección contra broncoconstricción por
alérgenos es variable de sujeto a sujeto.
No modifica las secreciones y no produce los efectos
anticolinérgicos sistémicos como la atropina (sequedad de
boca, visión borrosa, retención urinaria, etc.)
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
25. MECANISMO DE ACCIÓN
● Son antagonistas competitivos de la unión de ACh a receptores colinérgicos muscarínicos
● Bloquean los efectos de ACh endógena en los receptores muscarínicos, lo que incluye el efecto
constrictor directo en el músculo liso bronquial mediado a través de la vía M3-Gq-PLC-IP3-Ca2+
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
26. Participación en el sistema nervioso parasimpático para regular el tono broncomotor
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
27. BROMURO DE IPRATROPIO
INDICACIONES:
Mayor eficacia en pacientes con EPOC
POSOLOGÍA:
ADULTOS
● 250-500 mcg (1-2 ml de sol) de de 6 a 8 horas
● Ataque agudo: 500 mcg (2 ml) de sol.
● La sol. para nebulizar debe ser diluida con 3 a 4 ml
de sol. Fisiologica
NIÑOS
De 6 a 12 años
125 a 250 mcg (0.5 a 1 ml)
Pediátricos: > 6 años una cápsula de 12 mcg c/ 12 horas
DOSIS MEDIA: 12.5 mcg/ 4-6 horas
DOSIS MÁXIMA: 48 mcg/día
INICIO DE ACCIÓN: 30 a 60 min.
DURACIÓN DE LA ACCIÓN: DE 6-8 horas
EFECTO MÁXIMO: 1-2 horas
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
28. Presentación
Ampolleta con 500 mcg monodosis con 2 ml
nebulización.
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
29. EFECTOS SECUNDARIOS
Son poco comunes durante el uso clínico habitual porque hay poca absorción
sistémica.
● Sabor amargo
● Puede precipitar el glaucoma en personas de edad avanzada
● Broncoconstricción paradójica
Comité científico de la GINA, Manejo y prevención del asma para adultos y niños mayores de 5 años, actualizada 2019
32. Grupo de distintas sustancias como la cafeína, teofilina, teobromina y cafeína.
Metilxantina similar a las xantinas dietéticas comunes: cafeína y teobromina
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
33. MECANISMO DE ACCIÓN
Su mecanismo de acción es incierto, sin embargo existen efectos moleculares que se
observan en concentraciones elevadas.
● Inhibidor no selectivo de
fosfodiesterasas PDE3, PDE4 y PDE5.
● Antagonismo de los receptores de
adenosina
● Liberación de interleucina- 10: mediado
por la inhibición de la actividad de las
fosfodiesterasas
● Estimulan la liberación de
catecolaminas
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
34. Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
35. INDICACIONES:
Profilaxis y tratamiento del broncoespasmo reversible
asociado a bronquitis crónica y enfisema, asma
bronquial
POSOLOGÍA:
Intervalo terapéutico de 5 mg/kg/día donde se obtiene
una concentración plasmática pico de 10 mcg/ml, si la
dosis es bien tolerada se puede aumentar a 10
mg/kg/día
SI NO SE REALIZA MONITORIZACIÓN DE LOS NIVELES
SÉRICOS DE TEOFILINA, LA DOSIS NO DEBE SUPERAR
LOS 20 mg/kg/dia
DOSIS MEDIA: 5-10 mg/kg/día
DOSIS MÁXIMA: 24 mg/kg/día
Concentraciones plasmáticas terapéuticas: 10 a 20 mg/L
Comité científico de la GINA, Manejo y prevención del asma para adultos y niños mayores de 5 años, actualizada 2019
36. Presentación
Comprimidos de liberación prolongada de
100, 200, 300 mg
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
37. Efectos secundarios
Los efectos indeseables de la teofilina por lo común se relacionan con las concentraciones plasmáticas > 15 mg/L.
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
38. Aminofilina
INDICACIONES:
Como terapia de manutención estándar para pacientes
con broncoespasmo
Tratamiento y prevención del broncoespasmo
Quedaría como alternativa en caso de fracasar otras
terapéuticas.
POSOLOGÍA:
Vía parenteral
Impregnación: 5-6 mg/kg en perfusión durante 20-30 min
Mantenimiento: 0.4-0.9 mg/kg en perfusión
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
39. Contraindicaciones
● Taquicardia aguda
● Infarto de miocardio reciente
● Angina de pecho inestable
● Propensión a taquiarritmia
● Hipertensión severa
● Cardiomiopatía obstructiva
hipertrófica - Hipertiroidismo
● Trastornos convulsivos (epilepsia)
● ERGE
Comité científico de la GINA, Manejo y prevención del asma para adultos y niños mayores de 5 años, actualizada 2019
41. Secreta cortisol (hidrocortisona) y, por
modificaciones en su estructura, es
posible desarrollar derivados como
prednisona, prednisolona y
dexametasona
Mayores efectos de
corticosteroides, menor
actividad mineralocorticoide
La sustitución adicional en la
posición 17α éster, dio origen a
esteroides con gran actividad
Beclometasona,
triamcinolona, flunisolida,
budesonida y propionato de
fluticasona
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
42. Mecanismo de acción Entran a las células efectoras y
se unen a receptores de
glucocorticoides en el citoplasma
El complejo de esteroides-GR se
desplaza hacia el núcleo, donde se
une a secuencias específicas en
los elementos reguladores en
dirección 5′ de ciertos genes.
Sufren acetilación cuando los
corticoesteroides se unen y se fijan
al DNA en este estado acetilado en la
forma de dímeros, en tanto que los
GR acetilados han sufrido
desacetilación por acción de HDAC2
a fin de interactuar con genes
inflamatorios y NFκB.
Los genes que participan en la inflamación se
activan por el estímulo inflamatorio (IL-1β, TNF-
α, etc.),
Activación de IKKβ (inhibidor de la cinasa β de I-κB) que
activa el factor de transcripción nuclear κB (NF-κB).
Un dímero de proteínas p50 y p65 sufre
translocación al núcleo y se une a sitios de
reconocimiento específico κB y
Ocasiona la acetilación de histonas y en
consecuencia incrementa la expresión de los
genes que codifican múltiples proteínas
inflamatorias.
Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
43. Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
44. Indicaciones
● Asma persistente
● EPOC con una FEV1<50% con exacerbaciones frecuentes
● Esteroides orales en exacerbaciones agudas de EPOC
Muñoz A , Carboneros E , Maldonado F, ALGORITMO DE RETIRADA DE CORTICOIDES INHALADO, ev Esp Patol Torac 2017; 29 (2) 136-140
45.
46.
47. CORTICOSTEROIDES INHALADOS
Tratamiento de primera línea en el asma persistente
Beclometasona:
Budesonide:
ADULTOS Y JÓVENES >12 años
● Asma moderada: 200 mcg/ día
Niños > 12 años
● 100 mcg/día
12.8mg- 200 dosis
50 mcg por dosis
ADULTOS
● 200-400 mcg dos veces al día
Niños >1 año
● 200-40 mcg 2-4 veces al día
SUSPENSIÓN PARA NEBULIZADOR
ADULTOS
● 500-400 mcg día
Niños 1-8 años
● 250-1000 mcg/día
Suspensión para nebulizar 0.500mg/2 ml
Spray 12.1g/10 ml
Comité científico de la GINA, Manejo y prevención del asma para adultos y niños mayores de 5 años, actualizada 2019
48. Mometasona
Fluticasona
ADULTOS Y JOVENES >12 AÑOS
● Asma moderada 300 mcg/día
● Asma severa 400 mcg/día
ADULTOS Y JOVENES >16 años
● Asma leve 100-250 mcg 2
veces al día
● Asma moderada 250-500
mcg 2 veces día
● Asma severa 500-1000
mcg 2 veces al dia
18g con 140 dosis
50 mcg por dosis
3.3 mg en 10 ml, 250
mcg por dosis
Comité científico de la GINA, Manejo y prevención del asma para adultos y niños mayores de 5 años, actualizada 2019
49. Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
50. CORTICOSTEROIDES ENDOVENOSOS
● Indicados en el tratamiento de asma
aguda con una función pulmonar
<30%
● Pacientes que no muestran mejoría
significativa con los agonistas β2,
nebulizados.
● Aceleran el control de las
reagudizaciones asmáticas graves.
De primera elección por la acción de
incio rápido
● Hidrocortisona :1 a 2 mg/Kg
dosis de inicio 4 mg/kg seguida de
dosis de mantenimiento 3 mg/kg
cada 6 horas.
● Prednisolona: 0.2 a 0.4 mg/Kg
administrado 1 a 2 horas previas
a la inducción
Comité científico de la GINA, Manejo y prevención del asma para adultos y niños mayores de 5 años, actualizada 2019
51. BRONCOESPASMO EN EL PERIOPERATORIO
Causado por la contracción
espasmódica del músculo liso bronquial
es un desafío para los anestesiólogos y
potencialmente letal.
Causas agudas incluyen infecciones del
tracto respiratorio superior e inferior,
común en niños y en menor proporción
adultos.
52. El estímulo irritante de la
vía aérea inicial envía una
señal aferente al tronco
cerebral.
lo que resulta en una
señal eferente que viaja
en el vago
libera acetilcolina en la vía
aérea, principalmente
el receptor muscarínico en
el M 3 en el músculo liso
de la vía aérea que induce
la constricción de la vía
aérea.
Para el Tratamiento de
emergencia instalar
oxígeno al 100% y
fármacos como
broncodilatadores.
54. Reporte de caso
● Femenina 25 años
● Obesidad mórbida IMC 54 KG/m2
● APP: DM2 No insulino dependiente
Programacion qx: Implante coclear.
Qx: 2 procedimientos oticos.
Niega atopias o alergias.
EF: respiratoria normal pre operatoria.
Premedicacion: Hidroxicina 100 mg VO 1 dia
antes y 1 hora antes de procedimiento.
● INDUCCION
● Sufentanil: 20 mcg IV
● Propofol: 350 mg IV
RELAJANTE: Succinilcolina: 130 mg IV.
INTUBACION:
Cormarck L: I
55. ● DESPUES DE INTUBACIÓN:
● Auscultacion: ausencia de sonidos
respiratorios bilaterales .
● ETCO2: bajo, por lo que se sospecha de
intubación esofágica y se extuba.
● Sin curva de capnografia.
● Se instala mascarilla de ventilación
manual.
● Por lo que se sospecha de
broncoespasmo
● Spo2: 55%
● T/A: 130/75 mm/hg 50/20 mm/hg
● FC: 100 lpm
● Tx:
● 2 bolos IV Epinefrina 100 mcg
● Cristaloides 1000 cc S. R.L.
● T/A: 110/50 mmhg
● Fc: 110 lpm
56. ● Ventilacion mas sencilla
● Se añaden sibilancias audibles en ambos
campos pulmonares
● Eritema en cara y torax superior
● Hidrocortisona 200 mg IV
● Mejoria clínica significativa
● Se suspende reprograma procedimiento y
se transfiere a UCI
Sin necesidad de vasopresores adicionales
● Resueltos los síntomas respiratorios se
añade salbutamol inhalado e
hidrocortisona dosis acumulada 800 mg
IV.
● Se egresa a las 24 hrs.
● se solicita valoración a las 6 semanas por
alergología.
57.
58.
59.
60. Vega Cardilus Emilio, Cardulis Cárdenas Ofelia, Manejo Anestesico durante la
induccion anestesica, Universidad ciencias medicas de Cienfuegos, Cuba, 2022.
68. CONCLUSIONES
● Adoptar medidas dependiendo de gravedad de cuadro de bronco espasmo.
● Correcta valoración pre anestésica eje fundamental para prevención de
broncoespasmo.
● Experiencia del anestesiólogo en el manejo adecuado .
69. BIBLIOGRAFÍA
● Laurence L. Brunton, PhD, 2012, GOODMAN & GILMAN. LAS BASES
FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, 12ª edición, McGraw-Hill.
● A, Arnedillo Muñoz1 , F. Carboneros de la Fuente2 , F. Casas Maldonado,
ALGORITMO DE RETIRADA DE CORTICOIDES INHALADO, ev Esp Patol Torac
2017; 29 (2) 136-140
● Comité científico de la GINA, Manejo y prevención del asma para adultos y niños mayores de
5 años, actualizada 2019
● J. Antonio Aldrete, Farmacología para Anestesiólogos, intensivistas,
emergentólogos y medidas del dolor , edi. Corpus 2010
● Vega Cardilus Emilio, Cardulis Cárdenas Ofelia, Manejo Anestesico durante la
induccion anestesica, Universidad ciencias medicas de Cienfuegos, Cuba, 2022.
Notas del editor
La inhalación es el modo preferido de suministro de muchos fármacos con efecto directo en las vías respiratorias, en particular para el asma y COPD (Berger, 2009). Es la única forma de suministrar algunos fármacos como el cromoglicato sódico y anticolinérgicos y, es la vía preferida para la administración de agonistas β2 y corticoesteroides para disminuir los efectos secundarios sistémicos.
se absorben de la luz de las vías respiratorias y tienen efectos directos sobre las células de las vías respiratorias en que ejercen sus efectos; también pueden absorberse hacia la circulación bronquial y más tarde distribuirse a regiones más periféricas de las vías respi
Los fármacos con pesos moleculares elevados tienden a permanecer mayor tiempo en las vías respiratorias.
El desarrollo de agonistas β2 se basa en sustituciones en la estructura de catecolaminas o noradrenalina por sustituciones en el núcleo catecol y en las cadenas laterales
Acciones moleculares de los agonistas β2 para inducir la relajación de las células de músculo liso de las vías respiratorias. La activación de los receptores β2 (β2AR) causa la activación de la adenililciclasa (AC) a través de una proteína G estimuladora (Gs ) ocasionando incremento del cAMP intracelular y activación de PKA. La PKA fosforila diversos sustratos dando origen a la abertura de los conductos de K+ activados por Ca2+ (KCa) con lo que se facilita la hiperpolarización, disminuye la hidrólisis de fosfoinosítida (PI), se incrementa el intercambio de Na+/Ca2+, aumenta la actividad de Na+,Ca2+-ATPasa y disminuye la actividad de la cinasa de cadena ligera de miosina (MLCK). Los receptores también pueden acoplarse a KCa a través de Gs . PDE, fosfodiesterasa de nucleótidos cíclicos
El fundamento de su acción en el músculo liso bronquial es la disminución del tono al aumentar el AMPc intracelular, estimulación de la bomba del Ca2+, con transporte de éste desde la miofibrilla al microsoma del retículo sarcoplásmico
Inhiben la degranulación de mastocitos y liberación de leucotrienos
Los efectos secundarios no son comunes con eL tratamiento inhalado, pero son bastante frecuentes con la administración oral o intravenosa.
La taquicardia y las palpitaciones se deben a la estimulación cardiaca refleja secundaria a la vasodilatación periférica, por estimulación directa de los receptores β2 auriculares
La hipopotasemia es un efecto secundario potencialmente serio. Se debe a la estimulación de la entrada de potasio al interior del músculo
estriado por los receptores β2, que puede ser secundaria a un aumento en la secreción de insulina.
La hipopotasemia puede ser grave en presencia de hipoxia, como en el asma aguda, cuando puede haber una predisposición a arritmias cardiacas
La pérdida de la relación ventilación-perfusión V/Q es ocasionada por vasodilatación pulmonar en vasos sanguíneos previamente contraídos Por la hipoxia, lo que provoca el cortocircuito de sangre hacia regiones mal ventiladas con reducción en la tensión arterial de oxígeno. Aunque en la práctica el efecto de los agonistas β2 en la Pao2 suele ser muy pequeño (reducción <5 mm Hg), en ocasiones, en casos de COPD grave puede ser grande, aunque es posible evitarlo mediante la adminis-
tración de oxígeno inspirado adicional.
• Los efectos metabólicos (aumento de ácidos grasos libres, insulina, glucosa, piruvato y lactato) generalmente se observan sólo después de dosis sistémicas grandes.
El estramonio y especies relacionadas de la familia de las solanáceas contienen una mezcla de antagonistas muscarínicos (atropina, hiosciamina, escopolamina) y se fumaron para aliviar el asma hace dos siglos.
Posteriormente, se introdujo el alcaloide vegetal purificado, atropina, para tratar el asma. Debido a los importantes efectos secundarios de la atropina, particularmente la resequedad de las secreciones, se han desarrollado compuestos cuaternarios menos solubles, tales como metilnitrato de atropina y bromuro de ipratropio.
La fosfolipasa C o fosfoinositida fosfolipasa C (PLC)
1, 4, 5-trufosfato de inositol (IP3)
inhibiendo la acción vagal
Su eficacia esperada radica en su participación en el sistema nervioso parasimpático para regular el tono broncomotor. Múltiples y diversos estímulos causan incrementos reflejos en la actividad parasimpática que contribuyen a la broncoconstricción.Los efectos de la ACh en el aparato respiratorio incluyen no sólo broncoconstrictores sino también incremento de las secreciones traqueobronquiales y estimulación de los quimiorreceptores en los cuerpos aórtico y carotídeo. Así, es de esperarse que los fármacos antimuscarínicos antagonicen estos efectos de la acetilcolina.
Fármacos anticolinérgicos que inhiben el tono de las vías respiratorias mediadas por el nervio vago, con lo que se produce broncodilatación. Este efecto es pequeño en vías respiratorias de personas sanas, pero es más evidente en personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD), quienes sufren estrechamiento estructural y tienen mayor resistencia al flujo de aire, porque la resistencia en las vías respiratorias es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio (r). ACh, acetilcolina.
Es posible que esto sea consecuencia del antagonismo presináptico de los receptores M2 en los nervios colinérgicos de las vías respiratorias, que normalmente inhiben la liberación de acetilcolina
las fosfodiesterasas son una superfamilia de enzimas compuesta de 11 isoencimas que inanctivan el adenosis monofosfato (AMPc) y el guanosis monofosfato ciclico (GMPc) los segundos mensajeros de la prostaciclina y el ON respectivamente, los vuales promueven la vasorrelajacion y broncodilatación
adenosina La adenosina causa broncoconstricción en las vías respiratorias de pacientes asmáticos al liberar histamina y leucotrienos.
Su potencial efecto arritmógeno durante la anestesia general con halogenados y la carencia de datos objetivos concernientes a su eficacia ha llevado a cuestionarse sobre su rol perioperatorio en general.
el mecanismo de accion de tosos los esteroides, es mediante la accion spbre los receptores nucleares que al interferir la lectura cromosomica en la formacion proteica favorece la formacion de determminadas proteina que interfieren el mecanismo inflamatorio, en este caso o metabolico en otros
también a los coactivadores, como la proteína transportadora de CREB (CBP), que tiene actividad intrínseca de histona acetil transferasa (HAT)
Los corticoesteroides inhiben la secreción de ACTH y cortisol por un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la glándula hipófisis
Los efectos secundarios del tratamiento con corticoesteroides a largo plazo incluyen retención de líquidos, incremento del apetito, aumento de peso, osteoporosis, fragilidad capilar, hipertensión, úlcera péptica, diabetes, cataratas y psicosis. Su frecuencia tiende a incrementarse con la edad.
se desconoce la dosis especifica
Comité científico de la GINA, Manejo y prevención del asma para adultos y niños mayores de 5 años, actualizada 2019.