Alergias

1
Tratamiento farmacológico en
enfermedades alérgicas.
Varela Ortega Alberto
Valenzuela Rodríguez Juan Pedro

2
Misión
Formar médicos generales con las competencias profesionales
necesarias para la prevención, diagnostico, tratamiento oportuno y
rehabilitación de sus pacientes; con principios bioéticos y de optimización
de los recursos médicos. Aptos para vincular la asistencia, docencia e
investigación con valores, actitud critica, científica y capacidad de
liderazgo para beneficio de la sociedad. Dispuestos a la mejora constante
y la superación continua.
Visión
Queremos ser una licenciatura con prestigio internacional en el futuro
mediato; altamente competitiva a través de su programa proactivo,
prospectivo, flexible e innovador. Hacer énfasis en la formación de lideres,
con profundo sentido ético y humanista, que contribuyan a mejorar la
salud de la población donde se desempeñen.
Valores
- Libertad - Dignidad - Verdad - Solidaridad - Paz - Honestidad
- Lealtad - Justicia -Responsabilidad - Bien Común

5
Mujer 4ta década
• Dermatosis pruriginosa en la muñeca derecha, caracterizada por
placas de eczema con eritema, escama y ampollas hemáticas,.
¿?
Desde hace un mes utiliza un brazalete
plateado en la muñeca afectada.

6
Asma.
• Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que
se caracteriza por activación de las células cebadas, infiltración de
eosinófilos y linfocitos T auxiliadores 2.
• La activación de células cebadas por alérgenos y estímulos físicos
libera mediadores de broncoconstrición como histamina, leucotrienos
D4 y prostaglandina D2.
Goodman & Gilmann; las bases farmacológicas de la
terapéutica; 12ª edición; 2012 editorial Mc Graw Hill.

7
Asma.
• La inflamación crónica puede ocasionar cambios estructurales en las
vías respiratorias, lo que incluye incremento en el numero y tamaño
de las células del músculo liso en tales vías, en los vasos
sanguíneos y las células secretoras de moco.
• Deposito de colágena por debajo de la membrana basal del epitelio
respiratorio.

8
Goodman & Gilmann; las bases
farmacológicas de la terapéutica;
12ª edición; 2012 editorial Mc
Graw Hill.

9
Fármacos por vía inhalada.

10
Inhaladores presurizados de dosis media.
• Los fármacos se impulsan desde un
contenedor con ayuda de un propulsor de
hidrofluoroalcano que es amigable con la
capa de ozono.
• Es necesario coordinar la inhalación con la
activación del dispositivo.

11
Cámaras espaciadoras.
• Reducen la velocidad de entrada de
las partículas a las vías respiratorias
superiores y el tamaño de las
partículas al permitir la evaporación
del líquido propulsor.
• Disminuye la cantidad de fármaco que
tiene contacto con la orofaringe e
incrementa la inhalación.

12
Inhaladores de polvo seco.
• Los fármacos pueden
suministrarse en forma de polvo
seco que se dispersan en una
capa fina de polvo por la
turbulencia de aire inducida por la
inhalación.
• Algunos pacientes encuentran que
el polvo seco es irritante

13
Nebulizadores.
• 2 tipos.
• Nebulizadores de chorro:
utilizan el flujo de gas (aire u
oxigeno).
• Nebulizadores ultrasónicos:
utilizan cristales
piezoeléctricos que vibran con
gran rapidez y por lo tanto no
requieren una fuente de gas
comprimido.

14
Broncodilatadores.
• Agonistas adrenérgicos B2 (simpaticomimético).
• Teofilina (metilxantina).
• Anticolinérgicos (antagonistas de los receptores muscarínicos).

15
Agonistas adrenérgicos B2.
• Son lo broncodilatadores
mas eficaces.
• Efectos secundarios
mínimos.

16
Mecanismo de acción.
Goodman & Gilmann; las
bases farmacológicas de la
terapéutica; 12ª edición; 2012
editorial Mc Graw Hill.

17
Agonista B2 de acción corta. SABA.

18
Agonista B2 de acción prolongada. LABA.
• Salmeterol, formoterol, arformoterol.
• Acción broncodilatadora de más de 12 h.
• En pacientes asmáticos utilizarlo en conjunto con un corticoide.

19
Inhaladores combinados.
• LABA+corticoesteroide (fluticazona/salmeterol,
budesonida/formoterol).
• Se utilizan en asma persistente.

20
Efectos secundarios.
farmacológicas de la

21
Efectos adicionales.
terapéutica; 12ª edición;
2012 editorial Mc Graw Hill.

22
Interacciones.
• El salbutamol debe ser administrado con extrema precaución a los
pacientes en tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa
o antidepresivos tricíclicos, dentro de 2 semanas de la interrupción
de dichos agentes, ya que la acción del salbutamol en el sistema
vascular puede ser potenciado.
• Los agentes beta-bloqueantes pueden antagonizar los efectos del
salbutamol produciendo un broncoespasmo severo en pacientes
asmáticos.
• Los cambios electrocardiográficos y/o hipokaliemia que pueden
derivarse de la administración de diuréticos no ahorradores de
potasio (como los diuréticos de asa o tiazidas) pueden ser
agravados por los beta-agonistas.

23
Interacciones.
• Se ha observado un descenso medio del 16% al 22% en los niveles
de digoxina en suero después de la administración de una dosis
única B2 agonista.

24
Metilxantinas.
• La frecuencia de efectos secundarios y la relativa baja eficacia han
ocasionado un menor uso.
• En personas con asma grave es aún un fármaco muy útil.

25
• Incierto, pero se han propuesto varios mecanismos:
• Inhibición de fosfodiesterasa (PDE).
• Antagonismo de los receptores de adenosina. (adenosina causa
broncoconstricción al liberar histamina y leucotrienos)
• Liberación de IL-10 (antiinflamatorio).
• Efectos en transcripción génica (reduce la expresión de genes
inflamatorios).
• Efectos en la apoptosis: favorece la apoptosis de eosinófilos y
neutrófilos y linfocitos T (células que favorecen la inflamación).

26
• Activación de la histona desacetilasa (desactiva los genes de la
inflamación).
• Otros: incremento de las catecolaminas, inhibición de la entrada de
Ca hacia las células inflamatorias, inhibición de los efectos de las
prostaglandinas y antagonismo de TNF- ALFA.

27

28
Rango terapéutico
estrecho de 5- 15
mg/L en plasma.
terapéutica; 12ª edición;
2012 editorial Mc Graw
Hill.

29
Interacciones y
factores que
alteran su
eliminación.

30
Antagonistas colinérgicos muscarínicos.

31
• Son antagonistas competitivos de la unión de ACh a receptores
colinérgicos muscarínicos; así, estos fármacos bloquean los efectos
de ACh endógena en los receptores musacarinicos, lo que incluye el
efecto constrictor directo en el músculo liso bronquial.
• Los efectos de la Ach en el aparato respiratorio incluyen no sólo
broncocnstrictores sino también incremento de las secreciones
traqueobronqueales.

32

33
• Sabor amargo.
• Glaucoma.
• Broncoconstricción paradójica.
• Resequedad de boca.
• Retención de orina.

34
Interacciones.
• Bromuro de Ipratropio 0.025 %, solución par a nebulizar y las
soluciones de cromoglicolato de sodio que contengan el preservativo
cloruro de benzalconio, no deberán administrarse simultáneamente
en el mismo nebulizador ya que pueden precipitarse.
• Los beta adrenérgicos y los preparados de xantina pueden potenciar
el efecto broncodilatador de Bromuro de Ipratropio 0.025%, solución
para nebulizar.
• Aunque la absorción del bromuro de ipratropio después de su
inhalación es mínima, pueden darse efectos anticolinérgicos aditivos
en pacientes tratados con otros antimuscarínicos.

35
Corticoesteroides.

36
• Entran a la célula efectora y se unen a receptores de
glucocorticoides en el citoplasma.
• El complejo esteroide-receptor se desplaza hacia el núcleo, donde
se une a secuencias especificas en los elementos reguladores en
dirección 5´ de ciertos genes, dando origen a incremento de la
transcripción génica, con incremento subsiguiente en la síntesis de
los productos génicos.
• La represión de factores de transcripción, como la proteína 1
activadora AP-1 y NFkB talvez expliquen los efectos de los
esteroides en el asma.

37
farmacológicas de la terapéutica; 12ª
edición; 2012 editorial Mc Graw Hill.

38

39

40
Interacciones.
• Fármacos
que
aumentan el
efecto de los
corticoides.
Serra H, . (2012). GLUCOCORTICOIDES: PARADIGMA DE MEDICINA
TRASLACIONAL DE LO MOLECULAR AL USO CLINICO. MEDICINA, 72,
158-170.

41
Interacciones.
• Fármacos
que
disminuyen
el efecto de
los
corticoides.
Serra H, . (2012). GLUCOCORTICOIDES: PARADIGMA DE MEDICINA
TRASLACIONAL DE LO MOLECULAR AL USO CLINICO. MEDICINA, 72,
158-170.

42
Antileucotrienos.
• Existe evidencia considerable de que en el asma se producen
cistenil leucotrienos y que tienen efectos potentes en la función de
las vías respiratorias, lo que incluye broncoconstricción,
hiperreactividad de vías respiratorias, exudación de plasma,
secreción de moco e inflamación eosinofilica.
• Inhibidores de la enzima 5´- lipooxigenasa: Zileutón.
• Antagonistas del receptor cis-LT: montelukast, zafirlukast y
pranlukast.

43

44
• Disfunción hepática.
• Síndrome de Churg-Strauss.

45
Interacciones.
• Los sistemas enzimáticos CYP3A4 y CYP2C9 del citocromo P450
participan en el metabolismo del montelukast. Por lo tanto, los
fármacos que inhiben o inducen estas isoenzimas pueden
experimentar interacciones con el montelukast.
• No se han realizado estudios con los inhibidores de las isoenzimas
CYP3A4 (p.ej. ketoconazol o eritromicina) y CYP 2C9 (p.ej.
amiodarona, cimetidina, fluoxetina, omeprazol, etc), pero es muy
posible que estos fármacos reduzcan el aclaramiento del
montelukast.

47
Global Strategy for Asthma Management and Prevention. The
GINA reports are available on www.ginasthma.org.

48

49

50

51

52

53
Abordaje escalonado del ajuste del
tratamiento.
• Paso 1: SABA según las necesidades sin medicación de control
(síntomas ocasionales, no hay despertares nocturnos, no
exacerbaciones en el ultimo año y FEV1 normal).
• Paso 2: dosis bajas regulares de ICS junto con SABA según las
necesidades.
• Paso 3: dosis bajas de ICS/LABA o bien como tratamiento de
mantenimiento junto con SABA según las necesidades, o bien
mediante ICS/formoterol como tratamiento de mantenimiento y
sintomático.

54
• Paso 4: dosis bajas de ICS/formoterol como tratamiento de
mantenimiento y sintomático, o bien dosis medias de ICS/LABA
como tratamiento de mantenimiento junto con SABA según las
necesidades.
• Paso 5: remitir a un estudio especializado y considerar un
tratamiento adicional.

55
Gravedad del asma.
• El asma leve es
el que puede
controlarse con
el tratamiento
del paso 1 o 2.
• El asma grave
es el que
requiere
tratamiento del
paso 4 o 5.
Global Strategy for Asthma Management and Prevention. The GINA
reports are available on www.ginasthma.org.
www.aepap.org/APapCLM/Documentos/CLASIFICACIONES%20GRA
VEDAD.pdf

56

57

58

59

60

61
Solo es para ver las abreviaturas.

62
Rinitis alérgica.
• Trastorno sintomático de la nariz con inflamación de la mucosa nasal
mediada por IgE e inducida por la exposición a alérgenos.
• Los síntomas de la rinitis alérgica incluyen: estornudo, prurito,
secreción serosa y bloqueo nasal.
Comité Nacional de Alergia, Comité Nacional de Neumonología y Comité de Otorrinolaringología de SAP Filial
Córdoba. (2009). Consenso Nacional de Rinitis Alérgica en Pediatría. Arch Argent Pediatr, 107, 67-81.

63

64

65
Diagnóstico.
• Recuento de eosinófilos en sangre periférica: eosinofilia > 750
eosinófilos /mm3. Poco sensible enespecífico de atopía.
• Citología nasal: El predominio de eosinófilos sugiere patología
alérgica, pero no es un hallazgo patognomónico.
• IgE sérica tota: se considera que la IgE sérica total es un índice
muy pobre para predecir rinitis alérgica, por lo tanto, ”sola” no es útil
para el diagnóstico.
• IgE específica: Es la que permite el diagnóstico definitivo y etiológico
de la rinitis alérgica.

66
Diagnóstico.
• Pruebas cutáneas de lectura inmediata: La introducción directa de
un antígeno por micropuntura en la piel del paciente constituye la
técnica de elección para determinar los anticuerpos IgE frente a
antígenos específicos.
• Los aeroalergenos más implicados en la alergia inhalatoria son los
ácaros del polvo (Dermatophygoides), la caspa animal y los hongos
(moho). Los alergenos más importantes para la rinitis alérgica con
exacerbación estacional son los pólenes de malezas, pastos y
árboles.

67

68
Antagonistas del receptor H1.

69

70

71
Efectos en los sistemas fisiológicos.
• Musculo liso: inhiben los efectos vasoconstrictores de la histamina y
en cierta medida, los vasodilatadores más rápidos mediados por la
activación de los receptores H1 en las células endoteliales.
• Permeabilidad capilar: bloquean intensamente la mayor
permeabilidad capilar y la aparición de edema y eritema causados
por histamina.
• SNC: la primera generación de antagonistas H1 estimula y deprime
el SNC.

72
Efectos adversos.
• Sedación.
• Mareos, tinnitus, lasitud, incoordinación, fatiga, visón borrosa,
dipolopía, euforia, nerviosismo, insomnio y temblores.
• Anorexia, naúseas, vómitos, molestias epigástricas, estreñimiento
o diarrea.
• Ciproheptadina: aumento de apetito.
• Xerostomía, seuquedad de vías respiratorias, retención de orina,
polaquiuria o disuria.

73
Efectos adversos.
• Dermatitis alérgica, fiebre por medicamentos y fotosensibilización.
• Leucopenia, agranulocitosis y anemia hemolítica.
• Cruzan placenta (teratógenos).

74
Interacciones.

75
Corticoesteroides nasales.

76
Alergia a antibióticos.
Giner, MT. (2013). ALERGIA A MEDICAMENTOS.
CONCEPTOS BÁSICOS Y ACTITUD A SEGUIR POR EL
PEDIATRA. Protoc diagn ter pediatr., 1, 1-24.

77
Las reacciones por hipersensibilidad tienen
características.
• Son distintas de las acciones farmacológicas conocidas del
fármaco.
• Existe un contacto previo con el fármaco implicado (continuo o
intermitente) que causa la sensibilización del paciente.
• Sus manifestaciones clínicas deben concordar con las propias de
las reacciones alérgicas conocidas.
• Son recurrentes ante nuevas exposiciones al alérgeno.
• La reacción debe mejorar al retirar el fármaco.
• La reacción debe ser reproducible con dosis mínimas de fármaco.
• Es posible la reactividad cruzada con fármacos de estructura
similar.

78
LOS FÁRMACOS COMO ALÉRGENOS.
• La mayoría de los medicamentos son compuestos de bajo peso
molecular y composición química simple, y sus estructuras no son
fácilmente reconocibles por el sistema inmune, que solo de forma
excepcional es capaz de reconocer sustancias de peso molecular
inferíor a 5000 δ.
• Sin embargo, si el fármaco es presentado a los linfocitos por una
célula presentadora de antígen, puede desarrollar una respuesta
inmune específica mediada por células T, o mediada
predominantemente por anticuerpos, o mixta.

79
Haptenos .
• Algunos compuestos de bajo peso molecular pueden adquirir
inmunogenicidad por unión covalente a macromoléculas, que en
general son proteínas plasmáticas o proteínas de la superficie
celular.
• El medicamento se conoce como hapteno y la nueva molécula
complejo hapteno-portador.
• La penicilina es un fármaco que se comporta como hapteno, ya que
el anillo betalactámico en condiciones fisiológicas se abre y
reacciona con los residuos de lisina de las proteínas formando un
complejo que es el determinante antigénico principal de la penicilina
y otros betalactámicos y es capaz de estimular respuestas mediadas
por anticuerpos o por las células T.

80
CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES DE
ALÉRGICAS A FÁRMACOS.
• En la revisión de la nomenclatura alergológica realizada en 2003
por la World Allergy Organization (WAO)2 , se decidió dividirlas en
tardías las que aparecen después de una hora de la exposición al
fármaco, e inmediatas si se presentan antes de una hora desde la
exposición:

81
CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES DE
ALÉRGICAS A FÁRMACOS.
• La penicilina pueden causar reacciones de todos los tipos:
• Tipo I (mas común): inmediatas, mecanismo mediado por IgE.
• Tipo II: retardadas, mediante lisis celular mediada en general por
IgG.
• Tipo III: retardadas, por depósito de inmunocomplejos y activación
del complemento.
• Tipo IV (mas común): inicio retardado, mediadas por células T.

82

83
Diagnóstico.
• El diagnóstico se basa en cuatro pilares, la historia clínica, las
pruebas in vitro e in vivo, y la prueba de exposición controlada, que
es la prueba de referencia.
• Marcadores de anafilaxia: Triptasa, es detectable varias horas
después de producirse una reacción anafiláctica y ser liberada por
mastocitos y basófilos, a diferencia de la histamina, cuya elevación
en sangre es muy fugaz.

84
Diagnóstico.
• Pruebas cutáneas para detectar IgE-específica al fármaco: El prick
test y la intradermorreacción se usan para el diagnóstico de las
reacciones inmediatas, detectando la IgE específica unida a los
mastocitos cutáneos, y si aparece un habón con eritema entre 15 y
20 minutos tras la prueba, apoya el diagnóstico de una reacción de
tipo I.
• Pruebas in vitro: Determinación de IgE específica.

85
Pruebas diagnósticas para reacciones
retardadas .
• A diferencia de las reacciones mediadas por IgE, la mayoría de
estas reacciones son mediadas por células T y pueden recurrir
tras décadas de ocurrir la reacción.
• se utilizan métodos de detección de anticuerpos frente a
hematíes (T. de Coombs), o bien de anticuerpos frente a
plaquetas o neutrófilos.
• Pruebas para reacciones tipo IV: Pruebas de parche: el fármaco
se prepara en vaselina o suero fisiológico y se aplica en cura
oclusiva durante 48 horas, se retira y la lectura se hace a las 48 y
96 horas.

86
Pruebas de exposición controlada .
• Consisten en la administración gradual del medicamento bajo
estricto control, y se han denominado también pruebas de
provocación.
• Se utiliza para excluir alergia al fármaco sospechoso, por tanto,
solamente está indicada si es improbable que el paciente sea
alérgico, y no debe llevarse a cabo si el paciente ha presentado una
prueba positiva previamente

87

88
Tratamiento.
• . Ante la sospecha de una alergia a un medicamento, la primera
medida es suspender su administración.
• Reacciones de tipo I (inmediatas): Si la manifestación clínica es una
urticaria de aparición inmediata, que puede acompañarse de
angioedema sin compromiso de otros órganos o sistemas, puede ser
suficiente el uso de un antihistamínico

89
Tratamiento.
• Ante la sospecha de una reacción anafiláctica: adrenalina IM.

90

91
Tratamiento.
• En las dermatitis de contacto son útiles los corticoides tópicos de
potencia media o incluso alta, en el tratamiento de lesiones agudas,
pero en el caso de que existan flictenas en un eczema agudo
deberemos recurrir a los corticoides sistémicos.

92
Alergia al cacahuate.
• El contenido de la pepita de cacahuete es aproximadamente como
sigue: 45% aceite, 25% proteínas, 8% carbohidratos, 5% agua, 3%
fibra y 2,5% ceniza. El de la piel: 49% carbohidratos y 19% fibra
junto con taninos y pigmentos que deben ser removidos durante el
procesamiento inicial para que no causen coloraciones indeseables
en los productos a los que se añade cacahuete.
• Las proteínas se dividen entre albúminas y globulinas.
Loza, C. (1997). Alergia al cacahuete.
Revisión. BOL PEDIATR, 37, 9-18.

93

94
SENSIBILIZACIÓN.
• Al igual que con otros cuadros mediados por la IgE, la exposición
previa y subsecuente sensibilización al alérgeno alimentario precede
normalmente a la primera reacción anafiláctica.

95
Anafilaxia
• El cacahuete parece ser el alimento que más frecuentemente causa
reacciones anafilácticas. Gran parte de las muertes debidas a
reacciones alérgicas frente a alimentos están causadas por él.
• En un estudio realizado se vio que un tercio de las reacciones
anafilácticas que eran vistas en un hospital eran producidas por el
cacahuate.

96
Cuadro clínico.
• Las reacciones alérgicas frente al cacahuete se encuentran entre las
más aparatosas y severas.
• Los síntomas incluyen asfixia por edema laríngeo y lingual, urticaria,
angioedema, asma, rinitis, eccema, úlceras en mucosa bucal, náuseas,
prurito, diarrea, afectación cerebral y colapso, incluyendo parada
cardíaca y muerte.
• de siete casos de muerte por anafilaxia descritos, seis tenían
antecedentes de asma.
• Las reacciones alérgicas frente al cacahuete pueden ser aceleradas por
la ingestión de alcohol, aspirina y por el ejercicio físico.

97
DIAGNÓSTICO.
• El diagnóstico se basa en la historia clínica, en la demostración de
una reacción mediada por la IgE y, cuando se crea necesario, en las
pruebas de provocación.

98
TRATAMIENTO .
• El único tratamiento es la eliminación del alimento de la dieta.
• Otros métodos, tales como la desensibilización oral o parenteral
miento profiláctico con cromoglicato de sodio, antihistamínicos o
inhibidores de la ciclooxigenasa deben ser considerados, bien como
de dudosa eficacia a medio plazo o bien, como totalmente
ineficaces.
• Crisis anafilácticas: uso de las adrenalinas precargadas

99
Inmunoterapia específica con alérgenos.
• La inmunoterapia o vacunación con alérgenos es el único
tratamiento etiológico de procesos de causa alérgica como la rinitis,
el asma y la alergia a venenos de himenópteros.
• La inmunoterapia debe utilizarse exclusivamente en enfermedades
en las que se demuestre que un mecanismo alérgico mediado por la
IgE es básico en su patogenia.
Fiandor A, Olalde S. (2008). Inmunoterapia específica con
alérgenos. IT del sistema nacional de salud, 32, 39-44.

100
Inmunoterapia específica con alérgenos.
• La vacunación consiste en la administración de dosis
progresivamente crecientes de un extracto alergénico frente al que el
paciente está sensibilizado, con el fin de mejorar los síntomas
asociados a la exposición posterior a ese alérgeno.
• Actualmente se utilizan dos vías principales de administración, la vía
subcutánea o clásica, más conocida y mejor estudiada debido a los
muchos años que lleva en uso, y la vía sublingual, mucho más
reciente y también más segura, pero con mayores incógnitas no
aclaradas.

101

102

103
Duración.
• Habitualmente la inmunoterapia se mantiene de 3 a 5 años,
dependiendo de la evolución del paciente.
• La única forma de valorar la respuesta al tratamiento es mediante el
seguimiento clínico.

104
Reacciones adversas.
• Inmunoterapia subcutánea.
• Reacciones locales inmediatas: Aparecen durante los primeros 30-60
minutos tras la administración. Consisten en eritema, edema y prurito en
el lugar de la inyección, de más de 5 cm de diámetro.
• Reacciones locales tardías: Similares a las anteriores pero que
aparecen pasada una hora o más tras la administración.
• Reacciones sistémicas: Las más frecuentes son las inmediatas. Su
intensidad y manifestaciones clínicas son variables, desde una simple
rinitis o urticaria hasta el shock anafiláctico. Siempre obligan a
interrumpir el tratamiento . Las tardías son menos graves, consisten en
urticaria o, menos frecuentemente, asma.

105
Reacciones adversas.
• Inmunoterapia sublingual.
• Reacciones locales: Prurito bucal o bucolabial, sensación de ardor
bucolabial, edema labial o sublingual y gastrointestinales (dolores
abdominales o diarrea.
• Reacciones sistémicas: Son poco frecuentes, suelen consistir en la
reaparición de los síntomas del proceso alérgico en tratamiento o en
urticaria.

107
Propuesta terapéutica.
• La dermatitis por contacto es una dermatosis inflamatoria, aguda o
crónica que se presenta como respuesta a agentes externos cuando
entran en contacto con la piel.
• Puede se de tipo alérgico la cual es mediada por una reacción de
hipersensibilidad tipo IV y requiere sensibilización previa al antígeno
para manifestarse.
• La de tipo irritante es causada por el efecto citotóxico directo sobre
los queratinocitos.
GPC: Iimss-560-12

108
Propuesta terapéutica.
• Evitar exposición al alérgeno.
• Acetonido de flucinolona 0.1% crema aplicar 2 veces al día por un
periodo de 7 días.

109
Mujer 4ta década
• Dermatosis pruriginosa en la muñeca derecha, caracterizada por
placas de eczema con eritema, escama y ampollas hemáticas,.
Dermatitis por contacto alérgica.
Desde hace un mes utiliza un brazalete
plateado en la muñeca afectada.

110
¿PREGUNTAS o
Comentarios?

111
Conclusión.
Es importante identificar alergias con
desenlace potencialmente fatal para
ofrecer un tratamiento eficaz y urgente.

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