5. Complicación de la
Neumonía por
Aspiración
Anaerobios
(surcos gingivales)
Predisposición a la
aspiración (conciencia
comprometida o
disfagia)
Enfermedad periodontal Neumonitis
Necrosis tisular
Empiema
Síndrome de Lemierre
Tromboflebitis supurativa de la vena yugular
Fusobacterium necrophorum
Endocarditis de la Válvula Tricúspide
Staphylococcus aureus
Chung G, Goetz MB. Anaerobic Infections of the Lung. Curr Infect Dis Rep 2000; 2:238.
6. Anaerobios.
Peptostreptococcus, Prevotella,
Bacteroides (por lo general no B.
fragilis), y Fusobacterium spp.
Aerobios más comunes son:
Streptococcus milleri
Streptococos microaerophilic.
Abscesos pulmonares
monomicrobiales:
S. aureus
Klebsiella pneumoniae
Bacilos gram-negativos
Streptococcus pyogenes
Burkholderia pseudomallei
Haemophilus influenzae tipo b
Legionella
Nocardia
Actinomyces
Anaerobic infections of the lung and pleural space. Am Rev Respir Dis 2009; 110:56.
Etiology and outcome of community-acquired lung abscess. Respiration. 2010;80(2):98-105
7. Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gramnegativos aerobios
Nocardia spp
Hongos
Aspergillus
Cryptococcus spp
Rhodococcus equi, Mycobacteria spp y Aspergillus spp
Lung abscess and necrotizing pneumonia. In: Infectious Diseases, (Ed 3), W.B. Saunders. 2004.
Etiology and outcome of community-acquired lung abscess. Respiration. 2010;80(2):98-105
8. Estreptococos microaerofílicos (S. milleri)
Staphylococcus aureus
Shock, neutropenia, necrosis pulmonar y alta mortalidad.
Klebsiella pneumoniae.
Curso puede ser relativamente rápida, con necrosis de tejido.
Altas tasas de bacteriemia.
Lenta respuesta a los antibióticos
Micobacterias y hongos.
Community-acquired Klebsiella pneumoniae bacteremia: global differences in clinical patterns. Emerg Infect Dis 2002; 8:160.
Etiology and outcome of community-acquired lung abscess. Respiration. 2010;80(2):98-105
12. Sospecha Clínica definir agente etiológico probable
Cultivos
Radiografía de Tórax
Tomografías Computarizadas
Problema de la cavitación que bien definida o sospecha de lesión de masa
asociada.
Distinguir lesión del parénquima de colección pleural.
Etiology and outcome of community-acquired lung abscess. Respiration. 2010;80(2):98-105
Lung abscess: Update on microbiology and management. Am J Ther (21) 2014, 217-221.
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16.
17.
18. Seriados de esputo
Aspirados transtraqueales
Aspirados con aguja transtorácica
Líquido pleural
Hemocultivos
Las únicas infecciones pulmonares anaeróbicas que son propensos a tener confirmación
bacteriológica son aquellos asociados con un empiema.
Aspiración broncoscópica usando un catéter cepillo cuantitativa
Cuantificación de organismos obtenidos de lavado broncoalveolar
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19. Infecciones Necrotizantes
Bacterias Anaerobias
Otras bacterias
Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Pseudomonas
aeruginosa, Legionella, Haemophilus influenzae tipo B, Nocardia, Actinomyces
Micobacterias
M. tuberculosis, M. avium, M. kansasii
Hongos
Aspergillus, Coccidioides, Histoplasma, Blastomyces, Cryptococcus, Mucor, Pneumocy
stis carinii
Enfermedades No-Infecciosas
Embolismo pulmonar
Vasculitis
Neoplasias
Bulas o quistes con nivel hidroaéreo
Bronquiectasias
Empiema con nivel hidroaéreo
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20. Penicilina, Tetraciclina (de 1950 a 1970)
Metronidazol más Penicilina (de 1980 a 1990)
El tratamiento estándar para una infección pulmonar anaeróbica
Clindamicina 600 mg por vía IV cada 8 horas, seguido de 150 a 300 mg por vía
oral cuatro veces al día
Combinación de un inhibidor de beta-lactamasa y un beta-lactámico
Ampicilina-Sulbactam 3 g IV cada seis horas
Carbapenémico (Ertapenem 1 g IV cada 24 hrs)
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21. Staphylococcus aureus Meticilino resistentes (MRSA)
Linezolid 600 mg IV cada 12 horas, continuando por vía oral en la misma dosis
cuando el paciente esté afebril y estable
Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 horas
Otras opciones son Ceftarolina , Trimetoprim-Sulfametoxazol, y Telavancina.
Daptomicina no debe ser utilizada.
22. Tres semanas como un estándar
Vs
Tratamiento basado en la respuesta.
Radiografía de tórax muestra una pequeña lesión residual, estable o
está clara.
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23. Rara vez es necesaria (no complicada)
Falta de respuesta al tratamiento médico
Sospecha de neoplasia
Hemorragia.
Lobectomía o neumonectomía.
Drenaje percutáneo y endoscópico
FACTORES PREDICTIVOS DE UNA
RESPUESTA LENTA O FALTA DE…
Abscesos asociados con un bronquio
obstruido
>6cm de diámetro
Organismos relativamente resistentes
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25. Mejoría clínica (disminución de la fiebre) dentro de tres a cuatro días después de
comenzar el tratamiento con antibióticos.
Defervescencia en 7 a 10 días.
Persistencia más allá respuesta con retraso
Los pacientes que no responden o tienen retraso en la respuesta deben ser
evaluados para un diagnóstico alternativo.
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Algunas autoridades utilizan el término "neumonía necrotizante" o "gangrena pulmonar" para distinguir la necrosis pulmonar con múltiples abscesos pequeños desde una lesión cavitaria más grande, pero esto en realidad representa una continuidad del mismo proceso.
Algunas autoridades utilizan el término "neumonía necrotizante" o "gangrena pulmonar" para distinguir la necrosis pulmonar con múltiples abscesos pequeños desde una lesión cavitaria más grande, pero esto en realidad representa una continuidad del mismo proceso.
Abscesos pulmonares se pueden clasificar como aguda o crónica en base a la duración de los síntomas antes de la presentación de la atención médica; síntomas presentes durante un mes o más se consideran crónica.
Absceso pulmonar puede ser primaria o secundaria basándose en la presencia o ausencia de condiciones asociadas comunes. Los abscesos en pacientes propensos a la aspiración o pacientes que han sido previamente sano por lo general son primarios; el término "absceso pulmonar secundaria" suele indicar un carcinoma broncogénico asociado o enfermedad sistémica que compromete las defensas inmunitarias, como la infección por VIH o el trasplante de órganos.
Absceso pulmonar también se puede definir por el patógeno responsable microbiana (por ejemplo, Pseudomonas absceso pulmonar, absceso pulmonar bacteriana anaeróbica, Aspergillus o absceso pulmonar).
Cuando no patógeno se recuperó a partir de esputo expectorado hace cinco décadas, la lesión se conoce como un "absceso pulmonar no específica." Ahora se piensa que estas infecciones fueron causadas por bacterias anaerobias. Absceso pulmonar pútrido se refiere al olor ofensivo que se encuentra a menudo en pacientes con abscesos pulmonares y se piensa que es de diagnóstico de la infección bacteriana anaeróbica. Una revisión de más de 1.000 casos reportados de absceso pulmonar durante la era de los antibióticos indica que aproximadamente el 80 por ciento se considera primario; 60 por ciento eran pútrido; 40 por ciento eran "no específica"; y 40 por ciento eran crónica.
La mayoría de los abscesos pulmonares se presentan como complicación de la neumonía por aspiración y son causadas por especies de anaerobios que normalmente están presentes en los surcos gingivales [ 2 ]. El paciente típico tiene una predisposición a la aspiración debido a la conciencia comprometida (por ejemplo, el alcoholismo, la drogadicción, la anestesia general) o disfagia. Estos pacientes también tienen con frecuencia la enfermedad periodontal, la gingivitis especialmente, con concentraciones de bacterias en el surco gingival tan alto como 10 11 / mL.
El primer paso en el desarrollo de un absceso pulmonar es para el inóculo del surco gingival para llegar a las vías respiratorias inferiores, que por lo general ocurre mientras el paciente está en la posición reclinada. Se inicia la infección ya sea porque las bacterias no se borran debido a la conciencia suprimida o porque el tamaño del inóculo es grande debido a la disfagia. Neumonitis surge primero pero, en base a la mezcla habitual de los organismos, progresa a necrosis tisular después de 7 a 14 días. Este necrosis resultados en absceso pulmonar y / o un empiema; este último puede ser debido a una fístula broncopleural o extensión directa de la infección en el espacio pleural.
Un mecanismo único para el desarrollo de abscesos pulmonares se produce en el síndrome de Lemierre, o vena yugular tromboflebitis supurativa. Esta infección comienza en la faringe (a veces con un absceso amigdalino o periamigdalino abierta), pero se extiende a involucrar a los espacios en el cuello y la vaina de la carótida, que contiene la vena yugular interna. La bacteriemia por Fusobacterium necrophorum y émbolos sépticos en el pulmón, lo que posteriormente cavitación, son todas las complicaciones propias de este proceso una vez que los vasos están involucrados. (Ver "supurativa (séptica) tromboflebitis" .)
Endocarditis de la válvula tricúspide, por lo general debido a Staphylococcus aureus, también causa normalmente émbolos sépticos que están ampliamente distribuidos en los dos pulmones. Esta es una característica común de la inyección de drogas endocarditis complicando y una complicación poco frecuente de trombosis venosa séptico en otros entornos. (Ver "La endocarditis infecciosa en usuarios de drogas inyectables" y "supurativa (séptica) tromboflebitis" .)
absceso pulmonar es causada con mayor frecuencia por las bacterias, generalmente anaerobios. Las bacterias de absceso pulmonar reflejan la flora predominantemente anaeróbicas del surco gingival. Los organismos más comunes son Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides (por lo general no B. fragilis), y Fusobacterium spp ( tabla 1 ) [ 3-8 ].
Muchas otras bacterias también pueden causar abscesos pulmonares, pero hacerlo con bastante menos frecuencia. Probablemente los nonanaerobes más comunes son Streptococcus milleri y otros estreptococos microaerophilic. Estos estreptococos pueden causar absceso pulmonar monomicrobial, pero más a menudo son aislados en infecciones mixtas con anaerobios.
Otras bacterias que pueden causar abscesos pulmonares monomicrobial incluyen S. aureus [ 9 ], Klebsiella pneumoniae [ 10,11 ], otros bacilos gram-negativos [ 12 ], Streptococcus pyogenes [ 13 ], Burkholderia pseudomallei [ 14,15 ], Haemophilus influenzae tipo b, Legionella [ 16,17 ], Nocardia, y Actinomyces. Ha habido informes de casos esporádicos de absceso pulmonar causada por Streptococcus pneumoniae, pero la etiología bacteriana está en disputa debido a la posibilidad de sobreinfección por bacterias anaeróbicas [ 18 ].
La bacteriología de absceso pulmonar puede ser diferente en Taiwan, como se ilustra en una evaluación retrospectiva de 90 adultos hospitalizados con absceso pulmonar 1995-2003 [ 11 ]. A diferencia de estudios anteriores en los que los organismos anaerobios predominaron, bacilos gram-negativos representaron el 36 por ciento de los aislamientos. Otros organismos incluyen anaerobios (34 por ciento), cocos gram-positivos (26 por ciento), y bacilos gram-positivos (4 por ciento). De los 118 agentes patógenos identificados, Klebsiella pneumoniae (25 por ciento) fue el patógeno aislado más común, seguido por el grupo milleri Streptococcus (16 por ciento).
Un editorial acompañante señaló que el estudio podría haber sido sesgada desde el 25 por ciento de los pacientes habían recibido antibióticos antes del cultivo, por lo que la recuperación de anaerobios menos probable [ 19 ]. Además, el estudio puede ser limitado debido al sesgo de selección en términos de los que los pacientes recibieron aspiración transtorácica, ya que sólo 90 de 336 casos de absceso pulmonar (27 por ciento) tenían estudios microbiológicos evaluables. Sin embargo, el K-1 cepa de K. pneumoniae parece ser un patógeno más común en Taiwan que en otras áreas. Los pacientes en Taiwán con K. infección pneumoniae tuvo una alta tasa de bacteriemia en asociación con la neumonía [ 20 ]. Las tasas más altas de formación de abscesos de otros sitios (por ejemplo, absceso hepático) parecen ocurrir en pacientes en Taiwán con K. infección pneumoniae en comparación con otras regiones. Esto se discute en detalle por separado. (Ver "absceso piógeno hepático", sección sobre 'Microbiología' y "síndrome de absceso hepático invasiva causada por Klebsiella pneumoniae" y "Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la infección por Klebsiella pneumoniae" .)
Patógenos no bacterianos seleccionados pueden producir abscesos pulmonares incluyendo parásitos (por ejemplo, Paragonimus westermani y Entamoeba histolytica), muchos hongos (por ejemplo, Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis) y micobacterias spp. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de nocardiosis" y "Entamoeba histolytica amebiasis extraintestinal", sección en "infección pleuropulmonar ' .)
En el huésped inmunodeprimido, las causas más comunes de los abscesos pulmonares son Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gramnegativos aerobios, Nocardia spp, y hongos (Aspergillus y Cryptococcus spp). Un número de organismos oportunistas también puede causar absceso pulmonar en huéspedes inmunocomprometidos, tales como Rhodococcus equi, Mycobacteria spp y Aspergillus spp ( tabla 2 ). (Ver "Características clínicas, el diagnóstico, la terapia y la prevención de las infecciones por Rhodococcus equi" y "Microbiología, epidemiología y patogenia de la nocardiosis" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de nocardiosis" y "Epidemiología y manifestaciones clínicas de la aspergilosis invasiva" y "no tuberculosas infecciones por micobacterias en los candidatos de trasplante de órganos sólidos y de los beneficiarios " y "Tuberculosis en los candidatos y receptores de trasplante de órgano sólido" .)
Otros patógenos bacterianos - Aunque la mayoría de los abscesos pulmonares son causadas por bacterias anaerobias, las bacterias aeróbicas tales como estreptococos microaerophilic (por ejemplo, S. milleri), Staphylococcus aureus y Klebsiella pneumoniae también puede causar abscesos pulmonares.
Staphylococcus aureus - La forma más característica de la neumonía causada por Staphylococcus aureus es la enfermedad aguda grave en adultos jóvenes o adolescentes con infección por influenza subyacente [ 23 ]. Las cepas putativas pueden ser resistentes a la meticilina y tienen el gen Panton-Valentine leucocidina (PVL). Estos pacientes suelen tener un curso fulminante con shock, neutropenia, necrosis pulmonar, y la alta mortalidad a pesar del tratamiento antibiótico adecuado [ 24,25 ]. Este síndrome fue reportado inicialmente en 2002, en 16 adultos jóvenes (edad media 15 años), la mayoría de los cuales había precedentes de gripe y seis de los cuales (37 por ciento) murió [ 23 ]. Inicialmente, se pensó que la LPV fue un factor de virulencia importante [ 26 ], pero la investigación posterior refutó esta teoría [ 27 ]. La cepa adquirida en la comunidad de resistente a la meticilina S. aureus (MRSA), conocido como la cepa EE.UU. 300, ha causado una epidemia mundial [ 28 ]. (Ver "determinantes de virulencia de adquirida en la comunidad resistente a la meticilina Staphylococcus aureus", sección "Panton-Valentine leucocidina" y "Epidemiología, patogenia, y la microbiología de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos", la sección sobre "S. aureus" .)
Los factores de riesgo para MRSA se resumen en la siguiente tabla ( tabla 3 ) y se discuten en mayor detalle por separado. (Ver "Epidemiología de la infección por Staphylococcus aureus resistente a la meticilina en los adultos", sección sobre "factores de riesgo" .)
Klebsiella pneumoniae - Como se señaló anteriormente, Klebsiella pneumoniae ha sido asociada con absceso pulmonar, particularmente en Taiwán. El curso puede ser relativamente rápida, con necrosis de tejido, las altas tasas de bacteriemia y una lenta respuesta a los antibióticos [ 29 ]. (Ver "Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la infección por Klebsiella pneumoniae" .)
Nocardia - Nocardia puede causar abscesos pulmonares, especialmente en huéspedes inmunocomprometidos que reciben cursos prolongados de glucocorticoides. (Consulte "Microbiología, epidemiología y patogenia de la nocardiosis" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de nocardiosis" .)
Otros patógenos - Los patógenos que causan a veces absceso pulmonar incluyen micobacterias y hongos. (Ver "Descripción de las infecciones por micobacterias no tuberculosas en pacientes VIH-negativos" y "Las manifestaciones clínicas y la evaluación de la tuberculosis pulmonar" y "Epidemiología y manifestaciones clínicas de la aspergilosis invasiva" .)
Cuando los pacientes muestran una presentación típica con síntomas indolentes (tos, fiebre, sudores nocturnos durante más de dos semanas) en combinación con las condiciones típicas subyacentes que conducen a la aspiración o una cavidad en un segmento pulmonar dependiente, es apropiado para sospechar que anaeróbico bacterias están involucrados. Si hay esputo pútrido o fluido empiema, se confirma el diagnóstico de infección bacteriana anaeróbica. Es difícil aislar las bacterias anaerobias en estas circunstancias ya que la mayoría de las muestras de las vías respiratorias (esputo o broncoscopia aspirados) están contaminados por la flora de las vías respiratorias superiores y son por consiguiente inadecuado para cultivo anaerobio.
Las características sugieren una infección pulmonar, como fiebre, tos y producción de esputo. Evidencia de enfermedad sistémica crónica suele estar presente, con sudores nocturnos, pérdida de peso y anemia. Los pacientes pueden buscar atención médica para estos síntomas sistémica, hemoptisis o pleuresía. Casi todos los pacientes tienen fiebre, pero prácticamente ninguno tiene escalofríos o verdaderos rigores. La mayoría de los pacientes son conscientes de esputo pútrido o sabor agrio. Abscesos pulmonares debidas a S. milleri comportarse como infecciones anaeróbicas, pero no tienen esputo pútrido a menos que el organismo produce en una infección mixta incluyendo anaerobios
Los hallazgos típicos en el examen físico son la enfermedad surco gingival, el estigma de las condiciones asociadas que comprometen la conciencia o causan disfagia, fiebre y sonidos pulmonares anormales, reflejando una enfermedad effusionand pleural / o del parénquima. Radiografías de tórax suele mostrar infiltrados con una cavidad, con frecuencia en un segmento del pulmón que es dependiente en la posición reclinada (por ejemplo, el segmento superior de un lóbulo inferior o un segmento posterior de los lóbulos superiores) [ 22 ]. El enfoque debe incluir la evaluación de las secreciones expectorado para pruebas de olor pútrido.
Presentación Menos típico - Para los pacientes con una presentación menos clásico, el diagnóstico diferencial es amplio e incluye tanto las etiologías infecciosas y no infecciosas de la lesión cavitada. Es particularmente importante excluir organismos epidemiológicamente importantes, tales como M. tuberculosis; colocar al paciente bajo precauciones respiratorias es estándar en estos casos hasta que los bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) frotis son negativos en tres esputos mañana. Un procedimiento más invasivo, como la broncoscopia, para obtener material para la cultura y las células para excluir un tumor maligno puede ser justificada bajo estas circunstancias. Un espécimen de broncoscopia para AFB pueden sustituir a un espécimen de esputo en excluir el diagnóstico de la tuberculosis.
Algunos pacientes con absceso pulmonar tienen condiciones subyacentes no reconocidos previamente como un cuerpo extraño aspirado, una neoplasia pulmonar o broncoestenosis. En un momento, se recomendó que todos los pacientes con absceso pulmonar se someten broncoscopia para detectar lesiones subyacentes [ 35 ]. Esta recomendación está reservado para los pacientes que tienen presentaciones atípicas y para los que no la terapia estándar.
El componente más importante de la evaluación de un absceso pulmonar es definir el agente etiológico probable el fin de seleccionar la terapia antibiótica apropiada y para detectar las condiciones correspondientes, tales como malignidad. Una radiografía de tórax generalmente demostrar la lesión pulmonar en la medida necesaria para el diagnóstico y la gestión. Sin embargo, una mejor definición anatómica se puede lograr con (CT) tomografías computarizadas ( imagen 1 y 2 imagen ) [ 21,30 ]. La TC puede ser especialmente útil si hay un problema de la cavitación que no pueden ser claramente delineada en la radiografía de tórax o si se sospecha de una lesión de masa asociada. Un CT también distinguir entre una lesión del parénquima y una colección pleural, que se gestionan de manera muy diferente. Distinguir entre absceso pulmonar y empiema con un nivel fluido de aire asociado puede ser un reto en algunos casos.
Radiografías de tórax suele mostrar infiltrados con una cavidad, con frecuencia en un segmento del pulmón que es dependiente en la posición reclinada (por ejemplo, el segmento superior de un lóbulo inferior o un segmento posterior de los lóbulos superiores) [ 22 ]. El enfoque debe incluir la evaluación de las secreciones expectorado para pruebas de olor pútrido.
Los únicos métodos disponibles para la obtención de muestras no contaminadas son aspirados transtraqueales (TTA), aspirados con aguja transtorácica (ITAN), líquido pleural, o cultivos de sangre [ 31-33 ]; TTA y ITAN rara vez se realizan actualmente. Es realista para obtener cultivos de líquido pleural y hueso, pero los cultivos de sangre rara vez son positivos para bacterias anaerobias. Ninguno de estos especímenes es probable que el rendimiento anaerobios después de iniciado los antibióticos eficaces. Así, en la época actual, las únicas infecciones pulmonares anaeróbicas que son propensos a tener confirmación bacteriológica son aquellos asociados con un empiema. Las mismas limitaciones se aplican a los estreptococos microaerophilic.
Una alternativa controversial a TTA es la aspiración broncoscópica usando un catéter cepillo cuantitativa o cuantificación de organismos obtenidos de lavado broncoalveolar (BAL) [ 34 ]. Aunque la broncoscopia con cultivos cuantitativos parece tener beneficios documentados en la determinación de los organismos patógenos en la mayoría de los casos de neumonía causada por bacterias aerobias, la experiencia con las infecciones pulmonares anaeróbicas está limitada por el escaso número de casos que han sido denunciados y por el número de laboratorios que son capaces de aislamiento de anaerobios, que son sensibles al oxígeno. También hay que destacar que ninguno de estos especímenes es probable que el rendimiento después de anaerobios se han administrado los antibióticos.
Cultivos sistemáticos de esputo expectorado para aerobios se pueden realizar, pero se debe tener cuidado en la interpretación ya que la mayoría dió contaminantes engañosas [ 31 ]. Como ejemplo, Klebsiella spp, S. aureus, o P. aeruginosa se puede cultivar en el esputo expectorado en un paciente con un absceso pulmonar pútrido, pero aún necesita tratamiento para ser dirigido a los anaerobios. Interpretación de los cultivos de esputo en estos casos hay que tener en cuenta las características clínicas del paciente, las concentraciones de los diferentes organismos que se encuentran en la cultura, y los antibióticos que el paciente ha recibido.
Ceftaroline es activa in vitro frente a prácticamente todas las cepas de MRSA [ 53 ], pero no ha sido aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) para la neumonía por SARM (porque la experiencia es muy limitada). Telavancina no está disponible en los Estados Unidos
Daptomicina no debe ser utilizado para las infecciones pulmonares debidas a la penetración pulmonar insuficiente
Esto generalmente requiere de varios meses de tratamiento, la mayoría de los cuales se puede lograr con agentes orales de forma ambulatoria. El fundamento para el tratamiento prolongado es la experiencia anecdótica con cinco pacientes que recayeron después de la terapia se suspendió a pesar de la recepción de antibióticos durante más de ocho semanas
cirugía rara vez es necesaria para los pacientes con absceso pulmonar no complicada. Las indicaciones habituales son la falta de respuesta al tratamiento médico (que a menudo es simplemente una impresión subjetiva), sospecha de neoplasia, o hemorragia. Sin embargo, varios factores predictivos de una respuesta lenta o falta de respuesta se abscesos asociados con un bronquio obstruido, un absceso muy grande (> 6 cm de diámetro), y abscesos que involucran organismos relativamente resistentes, tales como P. aeruginosa. El procedimiento habitual en estos casos es una lobectomía o neumonectomía.
Enfoques alternativos para los pacientes que se consideran riesgos operativos pobres incluyen el drenaje percutáneo y endoscópica [ 55-63 ]. Los procedimientos percutáneos requieren un cuidado especial para evitar la contaminación del espacio pleural. La broncoscopia puede realizarse como un procedimiento de diagnóstico, especialmente para detectar una lesión subyacente, pero este procedimiento es relativamente de poco uso para facilitar el drenaje y puede resultar en derrame el contenido del absceso en las vías respiratorias [ 64 ]. Drenaje endoscópico, que requiere un operador con experiencia, se realiza mediante la colocación de un catéter pigtail en la cavidad del absceso bajo visualización broncoscópica, dejando el catéter en su lugar hasta que la cavidad se haya filtrado [ 60 ].
