1. Integrantes: Paredes Jacqueline
Pereira Gustavo
Redrován Nathalie
Romero Paola
Ruilova Karen
Soto Evelyn
Villacis Esteban
Villanueva Grace
Yerovi Carolina
Hospital Militar
Doctor José Rivera
2. NOMBRE: NN
SEXO: MUJER
EDAD: 71 años
LUGAR Y FECHA DE NACIMIENTO: RIOBAMBA 3/01/1944
ETNIA: MESTIZA
RESIDENCIA ACTUAL: QUITO
ESTADO CIVIL: CASADA
HIJOS: 2
RELIGIÓN: CATÓLICA
OCUPACIÓN: AMA DE CASA
INSTRUCCIÓN: PRIMARIA
LATERALIDAD: DERECHA
GRUPO SANGUÍNEO: O+
ALERGIAS: NINGUNA
3. FALTA DE AIRE AL CAMINAR O AL REALIZAR
ACTIVIDADES COTIDEANAS
4. Paciente refiere que desde hace 8 meses presenta
cansancio y disnea de grandes esfuerzos, que fue
progresando hacia una disnea de medianos esfuerzos en
los últimos 2 meses los mismos que desaparecen con el
reposo presentando como síntomas acompañantes
cansancio, palpitaciones, mareos, dolor de cabeza,
edema de miembros inferiores, además de presentar
disnea paroxística nocturna, refiere que para el
tratamiento de HTA le enviaron Amlodipina de 5mg Q/d
diagnosticada hace 11 años por el médico de su localidad,
la cual dejó de consumir hace 5 años “por mejoría de la
sintomatología”.
6. Alimentación:
Dieta hiperproteica,
hipercalórica 3 veces
al día con horario fijo
Alcohol:
No consume
Tabaco:
No consume
Drogas:
No consume
Sueño:
8 horas
Micción:
2 o 3 veces al día
Deposición:
1 vez al día
7. Embarazos: 5
Abortos: 1
Número de hijos: 4
Menopausia: 46 años
8. PERSONALES FAMILIARES
HTA (HACE 11 AÑOS TTO.
AMLODIPINA 5mg Q/d)
COCINABA CON LEÑA
HACE 40 AÑOS ATRÁS
PADRE: HTA que fallece de
paro cardiaco hace 20 años
MADRE: Diabetes Mellitus II
9. Vivienda: propia de cemento
Servicios básicos: Agua, Luz, teléfono
Buena relación intrafamiliar
Remuneración: Esposo gana 400 mensuales, él
sostiene al hogar.
Vive con su esposo
11. Cabeza:
Conjuntivas normales, escleras anictéricas,
pupilas isocóricas normoreactivas a la luz,
lengua simétrica, rosa pálida, mucosas orales
semi-húmedas, fosas nasales permeables,
piezas dentarias incompletas (placa dentaria).
Cuello:
Móvil, simétrico, sin adenopatías, ingurgitación
yugular.
Tórax:
Flexibilidad y Expansibilidad conservadas.
12. • Cardiopulmonar:
Ruidos Cardíacos taquicárdicos, Murmullo
Vesicular conservado.
• Abdomen
Suave, depresible, no doloroso a la
palpación. Sin visceromegalias. Ruidos HA
conservados.
• Extremidades
Presentes, móviles, simétricas , con edema
en miembros inferiores grado II bilaterales
(++/+++), pulsos periféricos presentes.
18. Lista de problemas
• Disnea de
esfuerzo
• Hipertensión
arterial
• Edema en
miembros
inferiores
• Palpitaciones
• Padre con HTA
que fallece de paro
cardiaco
• Madre con
diabetes mellitus
II
• Cocinaba con leña
40 años atrás
• FC: 120xm
• PA: 150/97
• FR: 26xm
• IMC: 32,69
19. Agrupación Sindromológica
Signos y síntomas S. Cardiáco S.
Hipertensi
vo
S.
Respirator
io
S.
Hematológico
• Disnea progresiva.
• Tos seca.
• Edema en M. I.
• Astenia.
• Palpitaciones.
• Cefalea.
• HTA (no controlada)
PA: 150/97.
• IMC: 32,69 (obesidad
grado I).
• EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Electrocardio
grama
Ecocardiogra
ma
Rx de tórax
Toma de la
presión
arterial
Rx de Tórax Biometría
Hemática
20. Síndrome Cardiaco
Signos y síntomas IC Síndrome
coronario
ICC Pericarditis
constrictiva
• Disnea progresiva.
• Tos seca.
• Edema en M. I.
• Astenia.
• Palpitaciones.
• Cefalea.
• HTA (no controlada) PA:
150/97.
• IMC: 32,69 (obesidad
grado I).
• Exámenes
Complementarios
ECG
Ecocardiograma
Rx de tórax-
telerradiografía
ECG
Prueba de
esfuerzo o
ergometría
Rx de tórax
Enzimas
cardiacas
Ecocardiograma
ECG
Rx torácica
Prueba de
esfuerzo
Cateterismo
cardíaco
TAC de tórax
Rx de tórax
Angiografía
coronaria o
cateterismo
cardíaco
ECG
Ecocardiografía
31. HTA de origen genético
Aumento Postcarga Aumento Precarga
Hipertrofia adaptativa
Disfunción ventricular izq
Hipertrofia descompensada
Disminución de la contractilidad
Disminución del gasto cardiaco
Fuerza de eyección disminuida
Activación SNS
Aumenta NA
Taquicardia
Aumento contractilidad
Vasoconstricción
Disminución de
depósitos
intramiocárdicos de
receptores B-
adrenérgicos
Agota reserva
miocárdica de NA y
da regulación a la
baja de densidad de
receptores β
Disminuye respuesta
cardiaca al sistema
adrenérgico
Aumenta Dopamina Aumento PA
Activación RAA
Angiotensinógeno
Angiotensina I
ANGIOTENSINA II
Vasoconstricción
Hipertrofia
Liberación de aldosterona
Liberación de ADH
Reabsorción de Na
y agua
Edema
Disminución del flujo renal
Prostaglandina F2
Tromboxano A2
Vasoconstricción
SRAA
ANGIOTENSINA II
INSUFICIENCIA CARDIACA
ECA
34. EJERCICIO: Debe fomentarse el ejercicio en
todos los pacientes estables. El ejercicio
aeróbico regular mantenido (andar o montar en
bicicleta, 30 minutos, 3-4 veces/semana)
mejora el estado físico y psíquico de los
pacientes. Toda actividad física ha de estar
limitada por la aparición de los síntomas.
35.
36. GRUPOS FARMACOLÓGICOS
Perfil farmacológico Eficacia Seguridad Conveniencia
Diuréticos
Farmacocinética:
Administración oral y
parenteral
-Comienzo rápido de la
acción (< a 30 min).
- ↑unión a proteinas
plasmaticas.
Eliminados por orina
Tiempo de acción corto. 3-6
h
15%
fatiga, lasitud,
confusión mental
Hipersensibilidad a
este medicamento
Beta bloqueadores
Farmacodinamia:
Reducen la contractibilidad
miocárdica, frecuencia
cardíaca.
Farmacocinética: La lipofilia
incremeta el paso a través de
la barrera hematoencefálica.
20%
Bradicardia, mareo
, vértigo
Insuficiencia
cardiaca
descompensada
37. IECA
Farmacocinética:
Absorción por vía digestiva
puede verse afectada por la
presencia de alimentos.
La vida media de
eliminación oscila entre las
dos horas.
La vía de eliminación
preferente para estos
fármacos es la renal.
25%
tos seca,
reacciones
cutáneas
El riesgo de
hipotensión y de
disfunción renal
aumenta con las
dosis altas, en
pacientes ancianos o
en pacientes con una
insuficiencia
cardíaca grave.
Calcio antagonistas
Farmacocinética:
Absorción oral del 90%
Unión a proteínas 90%
Niveles plasmáticos max. En
1-2 horas.
Metabolismo Hígado
Eliminación renal.
Farmacodinamia:
Vasodilatación coronaria
Vasodilatación periférica
Aumento de la frecuencia C.
0%
relajación
arteriolar,
vasodilatación
Insuficiencia
cardíaca
38. Fibrinolíticos
Farmacocinética:
su vida media dependen de
su afinidad por el sustrato y
de las concentraciones
plasmáticas de anticuerpos
anti-SK.
Tras su administración
intravenosa, son
eliminados del torrente
circulatorio de forma
bifásica.
La mayor parte son
degradados y excretadaos
por el riñón.
Gastrointestinales:
nausea , vomito
Hipertensión
Arterial
39. MEDICAMENTO P
Perfil farmacológico Eficacia Seguridad Conveniencia
ENALAPRIL
Farmacocinética:
Vía oral, intravenosa, biodisp.
del 55-75%, Cmax 3-4 h. Unión a
proteínas 60%. Metab. Hígado.
Eliminación orina 60%.
Farmacodinamia:
vasodilatador de los lechos
arteriales y de los venosos.
27%
colestasis,necrosis
hepática y daño
hepatocelular
ictericia,molestias
abdominales
Alergia a cualquier
componente del
medicamento.
CAPTOPRIL
Farmacocinética:
Su biodisponibilidad es de 60-
70%.
Se absorbe rápidamente 1.2
horas. Los alimentos reducen la
absorción oral hasta en 40%.
Grado de unión a proteínas
plasmáticas es de 25-30%.
Metab. en hígado. Elim. orina.
19%
Dermatológicas:
rash, prurito .
Hipotensión
Gastrointestinales
Hipersensibilidad al
captopril
40. LISINOPRIL
Farmacocinética
Vía oral, absorción 25%,
Cmax aparecen a las 7 h.,
se une poco a las
proteínas, excreción por
la orina.
.
11%
Tos, mareos
cefalea ,cansancio
excesivo malestar
estomacal, diarrea
Debilidad,
estornudos, rinorrea
hipersensibilidad al
fármaco
45. Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina pueden reducir el riesgo de
muerte y reducen la hospitalización en
pacientes con IC que tengan la fuerza de
eyección disminuida. Los IECA deben ser
prescritos en todos los pacientes con esta
patología.
46.
47.
48. Respecto a la dosis del enalapril no existen
diferencias en cuanto a la hospitalización, pero
referente a la mortalidad las dosis altas son mas
eficientes
49.
50.
51.
52. En las dos graficas nos
podemos dar cuenta de que el
enalapril fue superior al
placebo en cuanto a disminuir
la mortalidad en pacientes con
Insuficiencia Cardiaca