Las pruebas de función hepática (LFTs) proporcionan una evaluación no invasiva de alteraciones hepáticas mediante la medición de enzimas y productos de desecho. Si bien no son específicas, las LFTs pueden diferenciar entre daño hepatocelular y colestásico, y monitorear la gravedad y pronóstico de la hepatopatía. La interpretación debe realizarse en conjunto con los datos clínicos para un diagnóstico preciso.

1. P.F.H.
 PERIL HEPÁTICO
 L.F.Ts. (LIVER FUNCTION TESTS)
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

2. VENTAJAS:
1.- EXCELENTE MÉTODO NO INVASIVO PARA
DETECTAR DIFERENTES ALTERACIONES
HEPÁTICAS.
2.- PERMITEN DIFERENCIAR ENTRE ALTERACIONES
HEPATOCELULAR Y COLESTÁSICA.
3.- PROPORCIONAN INFORMACIÓN ÚTIL EN CUANTO A
LA SEVERIDAD Y PRONÓSTICO DE LA
HEPATOPATÍA.
4.- DISPONIBLES EN CASI CUALQUIER LABORATORIO
“ P F H ”

3. DESVENTAJAS :
1.- BAJA SENSIBILIDAD ( pueden ser normales en
hepatopatías graves, v.g. cáncer )
2.- POCA ESPECIFICIDAD ( pueden alterarse en
patologías extrahepáticas )
3.- NO DIAGNOSTICAN HEPATOPATÍAS
ESPECÍFICAS, SOLO CATEGORÍAS GENERALES
(ej. no distinguen entre hepatitis viral y tóxica )
“ P F H ”

4. UTILIDAD
 EVALUAR AL PACIENTE CON SOSPECHA DE
ENFERMEDAD HEPÁTICA.
 CONOCER LA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE
HEPATÓPATA.
 MONITORIZAR AL PACIENTE BAJO TRATAMIENTO
CON DROGAS POTENCIALMENTE HEPATOTÓXICAS.
“ P F H ”

5. UTILIDAD
 EVALUAR PARCIALMENTE LA FUNCIÓN HEPÁTICA.
 FORMAN PARTE DE LA CLASIFICACIÓN DE CHILD
 **** NO PROPORCIONAN INFORMACIÓN SOBRE
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DEL HÍGADO
“ P F H ”

6. “PFH”
ESTUDIOS DE IMAGEN
Para evaluar alteración morfológica:
Tamaño, forma, defectos, etc.
Ecosonograma
T.A.C.
R.M.N.

7. EN SANGRE :
 BILIRRUBINAS : TOTAL Y DIRECTA
 AMINOTRANSFERASAS : TGO/AST Y TGP/ALT
 PROTEÍNAS : ALBUMÍNA, GLOBULINA Y COLESTEROL
 FACTORES DE COAGULACIÓN : TP
 FOSFATASA ALCALINA Y/O GAMAGLUTAMIL
TRANSPEPTIDASA
EN ORINA :
 BILIRRUBINA
 UROBILINÓGENO
“ P F H ”

8. ¿ QUE EVALÚAN ?
1.- PRINCIPALMENTE EL DAÑO HEPATOCELULAR = Necrosis
e Inflamación: AST (TGO), ALT (TGP), Globulina y DHL
2.- CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE ANIONES ORGÁNICOS
Y DE METABOLISMO : BILIRRUBINAS, (complementarias :
bromosulftaleína, verde de indocianina, sales biliares y
cafeína séricas y pruebas de aliento no incluidas en p.f.h.)
“ P F H ”

9. ¿ QUE EVALÚAN ?
3.- LA CAPACIDAD DE BIOSÍNTESIS : Albúmina, globulina,
colesterol,y TP, (complementar con ceruloplasmina y alfa 1
antitripsina no incluidas en perfil)
4.- COLESTASIS (Interrupción del flujo biliar) :FA y GGT,
(complementar con 5’ nucleotidasa y LAP )
“ P F H ”

10. BILIRRUBINA TOTAL ( HASTA 1.5 mg/dl ).
BILIRRUBINA DIRECTA ( HASTA 0.5 mg/dl ).
AUMENTO = MÁS DE 2.5 DE B.T. = ICTERICIA .
B.T. Resultado de la ruptura de G.R., producida por S.R.E. y
eliminada por el hígado.  Colestasis (obstructiva o por
medicamentos), hemólisis, hepatitis, cirrosis, metástasis
hepáticas.
B.I.  Hemólisis, trauma hepático, Enf.Gilbert, Sx. Crigler
Najar, infarto pulmonar hemorrágico.
B.D.  Hepatitis, Colestásis extrahepática(+++),.Sx Dubbin-
Jhonson
“ P F H ”

11. AMINOTRANSFERASAS
AST (TGO) = 10 - 45 U/L M Y 5 - 30 U/L F (Ektachem)
ALT (TGP) = 10 - 40 U/L M Y 5 - 35 U/L F (Ektachem)
AST Se produce en hígado, eritrocitos, corazón, músculo y cerebro
 Hepatopatías, IAM, PAS, trauma muscular, anemia hemolítica
aguda, uso de salicilatos y quemaduras graves
 Beri beri y cetoacidosis diabética.
ALT Se produce en higado, concentraciones más bajas en corazón,
riñón y músculo.
 Enfermedad hepatocelular, cirrosis, metástasis hepáticas,
hepatopatía obstructiva o tóxica y congestión hepática.,.
“ P F H ”

12. AMINOTRANSFERASAS
AST (TGO) = 10 - 45 U/L M Y 5 - 30 U/L F (Ektachem)
ALT (TGP) = 10 - 40 U/L M Y 5 - 35 U/L F (Ektachem)
 ELEVACIONES MODERADAS (<500) + FA > 3
VECES = COLESTASIS
 MARCADA ELEVACIÓN (>1000) + FA < 3 VECES =
HEPATOCELULAR
 RELACIÓN TGO/TGP > 1 SUGIERE HEPATITIS
ALCOHOLICA
 RELACION TGO/TGP < 1 FAVORECE ETIOLOGÍA
VIRAL, > 1 FAVORECE E.H.N.A.
“ P F H ”

13. F.A. Fosfatasa Alcalina( <100 U/L)
Enzima originada en hígado, hueso I. Delgado y placenta.
 Ictericia obstructiva, absceso o cáncer hepático,
Enf. Óseas, hiperparatiroidismo, mononucleosis y
leucemia
 Hipofosfatemia, hipotiroidismo,, anemia perniciosa,
escorbuto, Sx. de leche-álcali, insuficiencia
placentaria,
BUEN INDICADOR DECOLESTASIS, PERO NO
DIFERENCIA ENTRE INTRA O EXTRA HEPÁTICA
“ P F H ”

14. G.G.T. Gamma Glutamil Transpeptidasa (<45)
 MÁS ESPECÍFICA DE HÍGADO
 HA VENIDO SUSTITUYENDO LA
CUANTIFICACIÓN DE F.A.
 CONFIRMA ORIGEN HEPÁTICO DE LA ELEVACION
DE F.A.
 SE ELEVA CON INGESTA RECIENTE DE ALCOHOL
“ P F H ”

15. COLESTEROL SÉRICO ( 150 mg/dl )
 NORMAL O LIGERAMENTE BAJO EN HEPATITIS
 MARCADAMENTE BAJO EN INSUFICIENCIA
HEPÁTICA
 MODERADAMENTE ALTO EN COLESTASIS
 MARCADAMENTE ELEVADO EN C.B.P. (solicitar
anticuerpos)
“ P F H ”

16. PROTEINAS SÉRICAS ( 6.3 - 8.6 g/dl. )
RELACIÓN A : G = 2 :1
ALBÚMINA ( 3.7 - 5.6 g/dl )
 INDICADOR DE HEPATOPATÍA CRÓNICA
 BAJA = INSUFICIENCIA HEPÁTICA
 < 2 g/Dl = Mal Pronóstico
 NORMAL EN COLESTÁSIS Y HEPATITIS
“ P F H ”

17. PROTEINAS SÉRICAS ( 6.3 - 8.6 g/dl. )
GLOBULINA ( 2.3 - 3.5 g/dl )
 ELEVADA EN LA MAYORÍA DE LAS
HEPATOPATÍAS CRÓNICAS
 PRUEBA DE ACTIVIDAD INFLAMATORIA
 BAJA EN INSUFIECIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA
Y SEVERA
“ P F H ”

18. TIEMPO DE PROTROMBINA
CONTROL = 11 - 16”, NORMAL + 2” (INR+/- 1)
 PROLONGADO EN COLESTÁSIS Y
HEPATOCELULAR
 TIENE EL MEJOR VALOR PARA MAL
PRONÓSTICO
 INDICA FUNCIÓN ACTUAL DEL HÍGADO
si corrige con admon. parenteral de 5 a 10 mg de vit.
k por 3 díasucesivos = colestasis y si no corrige =
hepatocelular
“ P F H ”

19. BILIRRUBINA URINARIA ( NO DEBE
HABER )
 PRESENCIA = HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
 EXCLUYE HEMÓLISIS
 PRECEDE A LA ICTERICIA CLÍNICA
UROBILINÓGENO ( < 4 mg / 24 h.)
 AUSENCIA = OBSTRUCCIÓN BILIAR COMPLETA
 AUMENTO = HEMÓLISIS Y/O HEPATITIS
“ P F H ”

20. “PFH”
CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH
Valorar reserva hepática junto con parámetros
clínicos: Ascitis y encefalopatía
PACIENTES CON CIRROSIS
Grado “A” = BUENA RESERVA HEPÁTICA
Grado “C” = MUY POBRE RESERVA HEPÁTICA

21. “PFH”
Puntos
Parámetro
1 2 3
Albúmina > 3.5 g/dl 2.8 – 3.5 g/dl < 2.8 g/dl
Bilirrubina < 2 mg/dl 2 – 3 mg/dl > 3 mg/dl
Prol. De TP < de 4 “ 4 – 6 “ > 6 “
Ascitis NO Controlada Refractaria
Encefalopatía NO Grados I yII Grados III y
IV
A= 1-6; B= 7-9; C= 10-15

22. “ P F H ”
CONCLUSIONES PARA INTERPRETACIÓN :
1.- NO SON “ RECETAS DE COCINA ” , FRECUENTEMENTE
SE ENCUENTRAN PATRONES ATÍPICOS.
2.- NINGÚN PARÁMETRO POR SI SOLO SIRVE PARA
HACER DIAGNÓSTICO DE ALTERACIÓN HEPATOBILIAR.
3.- PARA AUMENTAR SU SENSIBILIDAD Y
ESPECIFICIDAD HAY QUE SOLICITARLAS E
INTERPRETARLAS EN CONJUNTO.
4.- SIEMPRE HAY QUE CORRELACIONAR LOS RESULTADOS
CON LOS DATOS CLÍNICOS.
.

23. “ P F H ”
EXCEPCIONES COMUNES:
1.- FRECUENTEMENTE ENCONTRAMOS PATRONES MIXTOS.
Hepatocelular y Colestásico
2.- EN FASE DE REGENERACIÓN HEPATOCELULAR SUELE
HABER GRAN ELEVACIÓN DE LA F.A.(recuperación)
3.- EN OBSTRUCCIÓN BILIAR AGUDA (coledocolitiasis)
SUELE HABER GRAN ELEVACIÓN DE LAS A.T.
.