ABSCESO
Definición
   El absceso cerebral es una infección supurada
    y focal dentro del parénquima encefálico,
    rodeada típicamente de una cápsula
    vascularizada.

     Cerebritis
              para describir el absceso no
     encapsulado
William Macewen

                           Grandes contribuciones en el manejo de los
                           abscesos cerebrales. 1876
                              * Tratamiento quirúrgico

                           Pyogenic Infectious Disease of the Brain and
                           Spinal Cord. Meningitis, Abscess of the Brain,
                           Infective Sinus Thrombosis (1893)

«Early diagnosis and localization are the most important factors for treatment
                       of pyogenic brain abscesses»


  1893                      1918-1936                             1971
              Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008;24.1-6
Warrington.- Identificó 2 vías de contagio: Estructuras
1918   contiguas e infecciones desde sitios lejanos


   1924 King y Dandy.- Introdujeron la aspiración
   1926

          Sargent.- Consideró el procedimiento de
   1928   enucleación de los abscesos encapsulados


1936 Vincent.- Introdujo la técnica de escisión completa.


       1876                 1918-1936                             1971
              Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008;24.1-6
Heineman y colaboradores

   Primer reporte de el
    manejo completo y
    exitoso de un absceso
    cerebral.

   Tratamiento con
    antibióticos
    exclusivamente. 1918-1936
       1876                                                      1971
             Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008;24.1-6
    Infección potencialmente
     mortal

    Colección localizada de
     pus en el parénquima
     cerebral

    Requiere de un manejo
     multidisciplinario

    No siempre presenta la
     triada característica:
     Fiebre, cefalea y signos
     focales
    Fica C A et al. Brain abscess: about a clinical series of 30 patients. Rev Chilena Infectol. 2006;23:140-9.
Epidemiologia
   1 caso por 100 000 personas al año
       2:1 Hombre, mujer.
       Edad media: 30 - 40 años.
       Rango 16 - 77 años
       25% Niños <15 años
45%
                                                                                  40%
                                                                                                    40%
                                                                                                    35%
     30%
                                                                                                    30%
                                                                                                    25%
                                                                                                    20%
                              15%                       15%
                                                                                                    15%
                                                                                                    10%
                                                                                                    5%
                                                                                                    0%
Cx neurológica        Inmunosupresión              Otitis crónica              Idiopático
    previa
    Cx neurológica previa             Inmunosupresión             Otitis crónica        Idiopático

   Fica C A et al. Brain abscess: about a clinical series of 30 patients. Rev Chilena Infectol. 2006;23:140-9.
Etiología

AC puede formarse por:
• 1) propagación directa desde un foco de
  infección craneal contiguo
• 2) después de un traumatismo craneal o de
  una intervención neuroquirúrgica
• 3) como resultado de la diseminación
  hematógena desde un foco infeccioso
  distante.
• Hasta en 25% de los casos no se encuentra
  ningún foco primario de infección
    33% de los AC tienen como punto de partida
    otitis media y mastoiditis, a menudo con un
    colesteatoma acompañante.
     Los
        abscesos otógenos predominan en el lóbulo
     temporal (55 a 75%) y en el cerebelo (20 a 30%).
Estreptococos

especies de Bacteroides

P. aeruginosa

Enterobacteriaceae.
   Los senos que se afectan más a menudo son
    los frontales y los esfenoidales y los abscesos
    que se derivan de ellos se encuentran en los
    lóbulos frontal y temporal, respectivamente
• estreptococos (en
                   particular S. milleri)
                 • especies de Haemophilus,
                 • Bacteroides
 Los patógenos
 detectados con • Pseudomonas
mayor frecuencia • S. aureus.
infecciones de piezas dentales se vinculan
   con casi 2% de abscesos encefálicos



                                Especies de
Estreptococos   Estafilococos                 Fusobacterium.
                                Bacteroides
   Los abscesos hematógenos comprenden
    alrededor de 25%
     Muestran predilección por el territorio de la arteria
      cerebral media
     Están situados en la unión de las sustancias gris y
      blanca, y a menudo no tienen una cápsula bien
      definida
     Suelen ser múltiples
Los aspectos microbiológicos de los abscesos
     hematógenos dependen de la infección primaria y el
     sitio en que está




Endocarditis infecciosa                 Estreptococos viridans o S. aureus
Infecciones piógenas de pulmón          Estreptococos, estafilococos o
                                        especies de Bacteroides o
                                        Fusobacterium
Sepsis de vías urinarias                Enterobacteriaceae y P. aeruginosa
Traumatismo craneoencefálico            Estafilococos , Enterobacteriaceae y
penetrante o de procedimientos          especies de Pseudomonas.
neuroquirúrgicos
Resistente a infecciones


  Protegido por la barrera hematoencefálica y el
  endotelio capilar


Cerebro patológico: Accidente vascular cerebral
previo, hematoma cerebral, neoplasia subyacente




            Glen E. et Al. Brain Abscess Clinical Infectious Diseases 1997; 25. 7
• Generalmente la diseminación bacteriana ocurre a través
  de la
   circulación venosa
• Diferenciación a través del sitio de entrada, o fuente
   de la infección
• Diferencia en la flora y por tanto en el tratamiento
  empleado




                     Glen E. et Al. Brain Abscess Clinical Infectious Diseases 1997; 25. 7
Etapa de cerebritis temprana
                                                         días 1-3


                                                Etapa de cerebritis tardía
                                                        días 4-9

                                                  Etapa capsular temprana
                                                         días 10-14

                                                     Etapa capsular tardía
                                                           días >14




S. pneumoniae




                Glen E. et Al. Brain Abscess Clinical Infectious Diseases 1997; 25. 7
Comorbilida
                                                     d

Patógen
   o        Tamaño/
          Localización




             Glen E. et Al. Brain Abscess Clinical Infectious Diseases 1997; 25. 7
   Fiebre 70%
   Cefalea 50.6%
        Tipo sordo, mal localizado.                              Síntomas inespecíficos
        De inicio abrupto y de mucha intensidad.
   Signos de hipertensión intracraneana
        Náusea
        Vómito
        Letargia
        Estupor
        Somnolencia
   Signos neurológicos focales 46.7%
        Hemiparesia
        Déficit sensorial                                        Síntomas neurológicos
        Afasia
        Ataxia
   Papiledema <25%
   Pérdida en el nivel de conciencia 46.7%
   Convulsiones 10 - 30%
   Signos meníngeos 30%
    Fica C A et al. Brain abscess: about a clinical series of 30 patients. Rev Chilena Infectol. 2006;23:140-9.
                                          Glen E. et Al. Brain Abscess Clinical Infectious Diseases 1997; 25. 7
diagnostico

Imagen
• TAC
• RM
Clínica
• Cuadro clínico compatible

Laboratorio
• Puncion lumbar
• BH



                      Glen E. et Al. Brain Abscess Clinical Infectious Diseases 1997; 25. 763-
Exámenes
• BH
  rutinarios           Punción                     El uso previo de antibióticos
 • Leucocitosis        lumbar                       puede alterar el resultado
   15,500                                              Inoculación
• VSG y PCR         • Es                                 directa
  elevada             peligrosa                       • Mejor
                    • Los                               método
                      cultivos                        • Eficacia
                      son de                            +100%
 No existen datos     poca
 patognomónicos       utilidad
                     Proteínas y células
                          elevadas

                      Glen E. et Al. Brain Abscess Clinical Infectious Diseases 1997; 25. 7
Sin contraste Contrastada

              Cápsula delgada                    Generalmente es con yodo
TAC
              Área central de necrosis           Cápsula más engrosada

              Edema periférico                   Evaluar la función renal


      Es importante hacer el diagnóstico diferencial con procesos neoplásico
           Absceso                              Neoplasia
             Localizados áreas perivasculares   Localización indistinta


             Poseen cápsula                     No tienen cápsula


             Bordes bien definidos              Bordes irregulares



                Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008;24.1-6
TRATAMIENTO

      Implica tanto
      modalidades
        medicas
        como QX
                       • Naturaleza del absceso
      Factores que     • Localizacion
                       • Numero
      influyen en la   • Tamaño y fase
                       • Edad
      estrategia de    • Estado neurologico del paciente
       tratamiento
Tratamiento conservador
Indicaciones
Absceso único de menos de 2 cm
múltiples
Paciente grave con alto riesgo quirurgico
Localización inaccesible
En etapa de cerebritis anterior


El tratamiento antimicrobiano solo se recomienda
para los pacientes que se encuentran en condición
sistémica pobres
    Reducir la concentración bacteriana
    Disminuir la respuesta inflamatoria
Antes del examen bacteriológico de la lesión intracerebral
20-24 millones de penicilina G
4-6 g de cloranfenicol
metronidazol do de carga de 15 mg/kg seguida 7.5 mg/kg cada 6 hrs
Elección en base al foco                     Dosis
                       infeccioso
                       Metronidazol         Otitis                  Carga:
                                            Mastoiditis             15mg/kg
                                            Sinusitis               7.5mg/kg
                                                                    c/6hrs
                       Vancomicina          Traumatismo             15mg para
                                            craneoencefálico        2hr c/12hr
                                            Post-quirúrgico
                       Metronidazol + Causa
                       Vancomicina    desconocida
                       Elección en base al agente causal Dosis
                       Penicilina G      Actinomyces ssp.             4millones
                                                                      U c/4hr
                                         Fusobacterium spp.
2g c/12hrs                               Streptococcus spp
                       Metronidazol Anaerobios                        Carga:
                                       P. melaninogeni                15mg/kg
                                       ca                             7.5mg/kg
                                                                      c/6hrs
                                       B. fragilis
                       Vancomicina Staphylococcus spp                 15mg para
                                                                      2hr c/12hr
             Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008;24.1-6
Tratamiento quirúrgico
   La base del tratamiento para los abscesos cerebrales es una
    combinación de tratamiento con antibióticos e intervención
    quirúrgica
   Ventajas:
       Toma de muestra
       Posibilidad de debridación
       Reduce la hipertensión intracraneana
   Indicaciones:
       Abscesos >2.5cm
   Técnicas:
       Aspiración a mano libre
       Aspiración estereostáxica
       Aspiración endoscópica
       Craneotomía con escisión (TEC)
   La única contraindicación para la aspiración es una coagulopatía
•   Controversial
•   Objetivo: Disminuir el edema
•   Recomendados en el pre-operatorio
•   Dexametasona 10mg c/6hrs por 3-7 días



• Profilaxis anticonvulsivante
• Pacientes pediátricos o que presentaron convulsiones
  durante la etapa clínica
• Lorazepam

            Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008;24.1-6
PRONOSTICO
   Mortalidad menor del 15%
   20% de los supervivientes quedan con
    secuelas que incluyen
     Convulsiones

     Debilidad

     Afasia

     Deficiencias   mentales persistentes
Abceso

Abceso

  • 1.
  • 2.
    Definición  El absceso cerebral es una infección supurada y focal dentro del parénquima encefálico, rodeada típicamente de una cápsula vascularizada.  Cerebritis para describir el absceso no encapsulado
  • 3.
    William Macewen Grandes contribuciones en el manejo de los abscesos cerebrales. 1876 * Tratamiento quirúrgico Pyogenic Infectious Disease of the Brain and Spinal Cord. Meningitis, Abscess of the Brain, Infective Sinus Thrombosis (1893) «Early diagnosis and localization are the most important factors for treatment of pyogenic brain abscesses» 1893 1918-1936 1971 Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008;24.1-6
  • 4.
    Warrington.- Identificó 2vías de contagio: Estructuras 1918 contiguas e infecciones desde sitios lejanos 1924 King y Dandy.- Introdujeron la aspiración 1926 Sargent.- Consideró el procedimiento de 1928 enucleación de los abscesos encapsulados 1936 Vincent.- Introdujo la técnica de escisión completa. 1876 1918-1936 1971 Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008;24.1-6
  • 5.
    Heineman y colaboradores  Primer reporte de el manejo completo y exitoso de un absceso cerebral.  Tratamiento con antibióticos exclusivamente. 1918-1936 1876 1971 Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008;24.1-6
  • 6.
    Infección potencialmente mortal  Colección localizada de pus en el parénquima cerebral  Requiere de un manejo multidisciplinario  No siempre presenta la triada característica: Fiebre, cefalea y signos focales Fica C A et al. Brain abscess: about a clinical series of 30 patients. Rev Chilena Infectol. 2006;23:140-9.
  • 7.
    Epidemiologia  1 caso por 100 000 personas al año  2:1 Hombre, mujer.  Edad media: 30 - 40 años.  Rango 16 - 77 años  25% Niños <15 años
  • 8.
    45% 40% 40% 35% 30% 30% 25% 20% 15% 15% 15% 10% 5% 0% Cx neurológica Inmunosupresión Otitis crónica Idiopático previa Cx neurológica previa Inmunosupresión Otitis crónica Idiopático Fica C A et al. Brain abscess: about a clinical series of 30 patients. Rev Chilena Infectol. 2006;23:140-9.
  • 9.
    Etiología AC puede formarsepor: • 1) propagación directa desde un foco de infección craneal contiguo • 2) después de un traumatismo craneal o de una intervención neuroquirúrgica • 3) como resultado de la diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante. • Hasta en 25% de los casos no se encuentra ningún foco primario de infección
  • 10.
    33% de los AC tienen como punto de partida otitis media y mastoiditis, a menudo con un colesteatoma acompañante.  Los abscesos otógenos predominan en el lóbulo temporal (55 a 75%) y en el cerebelo (20 a 30%).
  • 11.
    Estreptococos especies de Bacteroides P.aeruginosa Enterobacteriaceae.
  • 12.
    Los senos que se afectan más a menudo son los frontales y los esfenoidales y los abscesos que se derivan de ellos se encuentran en los lóbulos frontal y temporal, respectivamente
  • 13.
    • estreptococos (en particular S. milleri) • especies de Haemophilus, • Bacteroides Los patógenos detectados con • Pseudomonas mayor frecuencia • S. aureus.
  • 14.
    infecciones de piezasdentales se vinculan con casi 2% de abscesos encefálicos Especies de Estreptococos Estafilococos Fusobacterium. Bacteroides
  • 15.
    Los abscesos hematógenos comprenden alrededor de 25%  Muestran predilección por el territorio de la arteria cerebral media  Están situados en la unión de las sustancias gris y blanca, y a menudo no tienen una cápsula bien definida  Suelen ser múltiples
  • 16.
    Los aspectos microbiológicosde los abscesos hematógenos dependen de la infección primaria y el sitio en que está Endocarditis infecciosa Estreptococos viridans o S. aureus Infecciones piógenas de pulmón Estreptococos, estafilococos o especies de Bacteroides o Fusobacterium Sepsis de vías urinarias Enterobacteriaceae y P. aeruginosa Traumatismo craneoencefálico Estafilococos , Enterobacteriaceae y penetrante o de procedimientos especies de Pseudomonas. neuroquirúrgicos
  • 17.
    Resistente a infecciones Protegido por la barrera hematoencefálica y el endotelio capilar Cerebro patológico: Accidente vascular cerebral previo, hematoma cerebral, neoplasia subyacente Glen E. et Al. Brain Abscess Clinical Infectious Diseases 1997; 25. 7
  • 18.
    • Generalmente ladiseminación bacteriana ocurre a través de la circulación venosa • Diferenciación a través del sitio de entrada, o fuente de la infección • Diferencia en la flora y por tanto en el tratamiento empleado Glen E. et Al. Brain Abscess Clinical Infectious Diseases 1997; 25. 7
  • 19.
    Etapa de cerebritistemprana días 1-3 Etapa de cerebritis tardía días 4-9 Etapa capsular temprana días 10-14 Etapa capsular tardía días >14 S. pneumoniae Glen E. et Al. Brain Abscess Clinical Infectious Diseases 1997; 25. 7
  • 20.
    Comorbilida d Patógen o Tamaño/ Localización Glen E. et Al. Brain Abscess Clinical Infectious Diseases 1997; 25. 7
  • 21.
    Fiebre 70%  Cefalea 50.6%  Tipo sordo, mal localizado. Síntomas inespecíficos  De inicio abrupto y de mucha intensidad.  Signos de hipertensión intracraneana  Náusea  Vómito  Letargia  Estupor  Somnolencia  Signos neurológicos focales 46.7%  Hemiparesia  Déficit sensorial Síntomas neurológicos  Afasia  Ataxia  Papiledema <25%  Pérdida en el nivel de conciencia 46.7%  Convulsiones 10 - 30%  Signos meníngeos 30% Fica C A et al. Brain abscess: about a clinical series of 30 patients. Rev Chilena Infectol. 2006;23:140-9. Glen E. et Al. Brain Abscess Clinical Infectious Diseases 1997; 25. 7
  • 22.
    diagnostico Imagen • TAC • RM Clínica •Cuadro clínico compatible Laboratorio • Puncion lumbar • BH Glen E. et Al. Brain Abscess Clinical Infectious Diseases 1997; 25. 763-
  • 23.
    Exámenes • BH rutinarios Punción El uso previo de antibióticos • Leucocitosis lumbar puede alterar el resultado 15,500 Inoculación • VSG y PCR • Es directa elevada peligrosa • Mejor • Los método cultivos • Eficacia son de +100% No existen datos poca patognomónicos utilidad Proteínas y células elevadas Glen E. et Al. Brain Abscess Clinical Infectious Diseases 1997; 25. 7
  • 24.
    Sin contraste Contrastada Cápsula delgada Generalmente es con yodo TAC Área central de necrosis Cápsula más engrosada Edema periférico Evaluar la función renal Es importante hacer el diagnóstico diferencial con procesos neoplásico Absceso Neoplasia Localizados áreas perivasculares Localización indistinta Poseen cápsula No tienen cápsula Bordes bien definidos Bordes irregulares Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008;24.1-6
  • 25.
    TRATAMIENTO Implica tanto modalidades medicas como QX • Naturaleza del absceso Factores que • Localizacion • Numero influyen en la • Tamaño y fase • Edad estrategia de • Estado neurologico del paciente tratamiento
  • 26.
    Tratamiento conservador Indicaciones Absceso únicode menos de 2 cm múltiples Paciente grave con alto riesgo quirurgico Localización inaccesible En etapa de cerebritis anterior El tratamiento antimicrobiano solo se recomienda para los pacientes que se encuentran en condición sistémica pobres Reducir la concentración bacteriana Disminuir la respuesta inflamatoria
  • 27.
    Antes del examenbacteriológico de la lesión intracerebral 20-24 millones de penicilina G 4-6 g de cloranfenicol metronidazol do de carga de 15 mg/kg seguida 7.5 mg/kg cada 6 hrs
  • 28.
    Elección en baseal foco Dosis infeccioso Metronidazol Otitis Carga: Mastoiditis 15mg/kg Sinusitis 7.5mg/kg c/6hrs Vancomicina Traumatismo 15mg para craneoencefálico 2hr c/12hr Post-quirúrgico Metronidazol + Causa Vancomicina desconocida Elección en base al agente causal Dosis Penicilina G Actinomyces ssp. 4millones U c/4hr Fusobacterium spp. 2g c/12hrs Streptococcus spp Metronidazol Anaerobios Carga: P. melaninogeni 15mg/kg ca 7.5mg/kg c/6hrs B. fragilis Vancomicina Staphylococcus spp 15mg para 2hr c/12hr Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008;24.1-6
  • 29.
    Tratamiento quirúrgico  La base del tratamiento para los abscesos cerebrales es una combinación de tratamiento con antibióticos e intervención quirúrgica  Ventajas:  Toma de muestra  Posibilidad de debridación  Reduce la hipertensión intracraneana  Indicaciones:  Abscesos >2.5cm  Técnicas:  Aspiración a mano libre  Aspiración estereostáxica  Aspiración endoscópica  Craneotomía con escisión (TEC)  La única contraindicación para la aspiración es una coagulopatía
  • 30.
    Controversial • Objetivo: Disminuir el edema • Recomendados en el pre-operatorio • Dexametasona 10mg c/6hrs por 3-7 días • Profilaxis anticonvulsivante • Pacientes pediátricos o que presentaron convulsiones durante la etapa clínica • Lorazepam Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008;24.1-6
  • 31.
    PRONOSTICO  Mortalidad menor del 15%  20% de los supervivientes quedan con secuelas que incluyen  Convulsiones  Debilidad  Afasia  Deficiencias mentales persistentes