Acls expo farmacos en rcp mayo 2011 dr gonzalez

Dr.Fernando González MartíezDr.Fernando González Martíez
MI R2TMIMI R2TMI
Hospital General de MéxicoHospital General de México
Terapia Médica Intensiva 202Terapia Médica Intensiva 202
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEALINTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

Intubación endotraqueal
Es una técnica de optimización del control
de la vía aérea que forma parte de los
protocolos de Soporte Vital Avanzado y
que requiere un entrenamiento específico y
un reciclaje periódico de su aprendizaje.

Intubación endotraqueal:
Indicaciones (posibles)
1. Apnea
2. Insuficiencia respiratoria
3. Incapacidad para proteger la vía aérea
4. Alteración del nivel de conciencia
5. Mantenimiento de la vía aérea permeable

Contraindicaciones
1. Lesiones laringotraqueales.
2. Traumatismos o deformidades maxilofaciales
que impidan la intubación.
3. Falta de preparación.

Intubación endotraqueal: Ventajas
1. Permite aislar la vía aérea protegiéndola frente a
la aspiración de sustancias extrañas.
2. Facilita la aspiración de secreciones.
3. Permite la administración de fármacos
durante la reanimación.

observaciones
1. Sólo debe ser practicada por personal entrenado.
2. No debe suponer la interrupción del resto de las
maniobras de reanimación.
3. Cuidado si hay posible lesión de cervicales.

Técnica-advertencias
1. Comprobar que todo está listo y funciona: luz, pilas.
2. Los intentos no deben durar más de 30 segundos.
3. La posición del paciente en hiperextensión (si se puede).
4. Hiperventilación previa.
5. No hacer palanca en los dientes
6. Comprobar mediante auscultación la correcta posición del
tubo (auscultar ambos campos pulmonares y el
epigastrio).
7. Comprobar la presión del manguito.

Complicaciones
1. Hipoxemia cerebral por intentos excesivamente
prolongados.
2. Broncoaspiración.
3. Lesiones de las estructuras.
4. Intubación de un bronquio.

Indicaciones (según ATLS):
1. Presencia de apnea;
2. Incapacidad para mantener una vía aérea por otros
medios;
3. Protección de la aspiración de sangre o de vómito;
4. Compromiso inminente o potencial de la vía aérea;
5. Presencia de lesión craneoencefálica que requiera
de ventilación asistida (ECG ≤ 8 puntos); y
6. Incapacidad de mantener oxigenación adecuada por
medio de un dispositivo de oxigenación por
mascarilla.

Materiales:
• Laringoscopio (mango, hoja, baterías, focos)
Hoja curva (Macintosh) Nº 3 ó 4
Hoja recta (Miller) Nº 2 ó 3
• Tubo:
Orotraqueal
( 8.0♂ –8.5; 7.5-8.0)♀
Nasotraqueal
(Diámetro interno 0.5-1.0 menor)
• Equipo de succión + Sonda de aspiración
faríngea y sonda de aspiración de tubo
endotraqueal ( 14; 12-14)♂ ♀
• Dispositivo de bolsa-válvula-mascarilla
• Estetoscopio
• Dispositivo de monitorización colorimétrica
de CO2
• Lubricante, Estilete maleable, Jeringa,
Guantes, Anestésico nasal (int.
nasotraqueal).

Técnica de Intubación
Orotraqueal

Técnica de Intubación Orotraqueal
• Buena ventilación y oxigenación.
Equipo de succión disponible.
• Verificar balón del tubo
endotraqueal y laringoscopio.
• Inmovilización manual de la
cabeza y cuello.
• El laringoscopio debe ser
empuñado con la mano
izquierda.
• Insertar la hoja del laringoscopio
a nivel de la comisura labial
derecha del paciente,
desplazando la lengua hacia la
izquierda en dirección a la línea
media.

• Elevar el laringoscopio en una
dirección de 45º en relación a la
horizontal, sin presionar sobre los
dientes o tejidos orales.
• Visualmente identificar la
epiglotis y luego cuerdas vocales.
• Con la mano derecha insertar el
tubo endotraqueal en la tráquea.
• Continuar hasta atravesar las
cuerdas vocales, el manguito
debe pasar de 1 a 2,5cm dentro
de la traquea. Esto colocara el
extremo proximal del tubo, al
nivel de los dientes entre 19 y
23cm, en la mayoría de los
adultos.

• El manguito es insuflado con 10 a 20cc de aire, suficientes
para lograr un sello adecuado.
• Cerciorarse de la posición del tubo ventilando por medio del
dispositivo bolsa-válvula-tubo.
• Confirmación Primaria :
Observar expansión torácica y auscultar tórax y abdomen y
visualice las cuerdas vocales.
• Asegurar el tubo.
• Confirmación Secundaria:
Detectores colorimétricos de CO2
Dispositivos detectores esofágicos
• Radiografía de Tórax PA.

Técnica de Intubación
Nasotraqueal

Técnica de Intubación Nasotraqueal
• IMPORTANTE: Contraindicada en paciente apneico, fx tercio
medio facial o sospecha de fx base de cráneo.
• Buena ventilación y oxigenación. Equipo de succión
disponible.
• Verificar balón del tubo endotraqueal.
• Paciente consciente: aplicar aerosol anestésico y
vasocontrictor en el conducto nasal.
Paciente inconsciente: aplicar sólo vasocontrictor en
conducto nasal.
• Inmovilización manual de la cabeza y cuello.
• Lubricar el tubo nasoendotraqueal con jalea anestésica e
insertar en la fosa nasal.

• Guiar el tubo a través del pasaje dirigiéndolo hacia arriba de
la nariz y luego hacia atrás y abajo hacia la nasofaringe.
• A medida que el tubo pasa de la nariz a la nasofaringe se
debe dirigir hacia abajo para facilitar su paso por la faringe.
• Una vez que el tubo ha entrado en la faringe escuchar el
flujo de aire que sale del tubo. Avanzar el tubo hasta que el
sonido sea máximo. Determinar el momento de la inhalación
y avanzar el tubo rápidamente.
• El manguito es insuflado con aire suficiente para provocar
un sello adecuado.
• Confirmar la posición del tubo nasotraqueal de la misma
forma que en la técnica descrita anteriormente.
• Asegurar el tubo.

COMPLICACIONES DE LA INTUBACIÓN
OROTRAQUEAL/NASOTRAQUEAL
• Intubación esofágica: hipoxia y muerte.
• Intubación del bronquio principal derecho produce colapso
del pulmón izquierdo.
• Incapacidad para intubar: hipoxia y muerte.
• Inducción de vómito lleva a la broncoaspiración, hipoxia y
muerte.
• El trauma de la vía aérea (hoja del laringoscopio; punta del
tubo o guiador): hemorragía y broncoaspiración.
• Astillado o aflojamiento y pérdida de los dientes.
• La ruptura/fuga del balón del tubo provoca pérdida del sello
durante la ventilación.
• Conversión de una lesión vertebral cervical sin daño
neurológico en una lesión vertebral cervical con déficit
neurológico.

¿Se puede predecir una
intubación difícil?

Predictores Anatómicos de Intubación Difícil
• Clasificación de Cormack y LehaneClasificación de Cormack y Lehane
• Clasificación de MallampatiClasificación de Mallampati
• Distancia tiromentonianaDistancia tiromentoniana
• Distancia esternomentonianaDistancia esternomentoniana
• Distancia InterincisivosDistancia Interincisivos
• Protrusión MandibularProtrusión Mandibular

Clasificación de Cormack y Lehane
• Grado I: Cuerdas vocales son
visibles en su totalidad.
• Grado II: Cuerdas vocales visibles
parcialmente.
• Grado III. Sólo se observa la
epiglotis.
• Grado IV. No se ve la epiglotis
* Grado I: Intubación muy fácil
Grado II: cierto grado de dificultad
Grado III: Intubación muy difícil, pero posible
Grado IV: Intubación posible con técnicas
especiales.
Fuente: Update in Anesthesia 1998; 9(9):1-4

Clasificación de Mallampati
• Grado I: paladar blando +
pilares + úvula
• Grado II: paladar blando +
pilares + base de úvula
• Grado III: sólo se ve el
paladar blando
• Grado IV: no se logra ver el
paladar blando
* Grado I y II: predice intubación fácil
Grado III y IV: predice cierta dificultad
para intubar

Distancia Tiromentoniana
(Escala de Patil Andreti)
• Grado I: > 6.5cm
• Grado II: 6.0 – 6.5cm
• Grado III: < 6.0cm
* Grado I: Laringoscopia e intubación
endotraqueal sin dificultad.
Grado II: Laringoscopia e intubación
endotraqueal con cierta dificultad.
Grado III: Intubación endotraqueal
muy difícil o imposible.

Distancia Esternomentoniana
• Distancia de ≤12.5cm
predice una
intubación difícil.

Distancia Interincisivos
• Clase I: > 3cm
• Clase II: 2.6 - 3cm
• Clase IV: 2.0 - 2.5cm
• Clase IV: < 2cm

Protrusión mandibular
• Clase I: Los incisivos inferiores pueden ser llevados más
adelante de la arcada dental superior
• Clase II: Los incisivos inferiores se deslizan hasta el nivel de la
dentadura superior, es decir, quedan a la misma altura.
• Clase III: Los incisivos inferiores no se proyectan hacia adelante
y no pueden tocar la arcada dentaria superior.
* Clase III se asocia a intubación dificultosa.

Opciones de Intubación Orotraqueal
 Máscara laríngeaMáscara laríngea• Combitubo

Opciones de Intubación Orotraqueal
 Intubación RetrógradaIntubación Retrógrada

Mascara Laríngea de Intubación
(Fastrach)

INDUCCIÓN DE SECUENCIA
RÁPIDA.

INTRODUCÍÓN
• “Toda inducción anestésica diseñada con el objetivo
de reducir al mínimo el tiempo durante el cual la vía
aérea queda desprotegida, proporcionando las
condiciones adecuadas para la laringoscopia directa y
la intubación traqueal”
• Indicación: riesgo de aspiración traqueal
• Contenido gástrico aumentado
• Traumatismos
• Obstrucción intestinal
• Incompetencia del esfínter esofágico inferior
• Aumento de presión intraabdominal
• Incompetencia de los reflejos protectores laríngeos
• Presencia de sangre/detritus en cavidad orofaríngea

INTRODUCCIÓN
• ISR debe permitir la intubación en un tiempo no superior
a 60s desde la administración de fármacos inductores.
• Formas en que se presenten estas indicaciones:
– Quirófano
– Medio extrahospitalario
– Área de urgencias del hospital:
• 79% de los pacientes sometidos a intubación traqueal.
• 3.5% de los pacientes presentan aspiración traqueal.
• En esta área destaca el paciente traumático.
• En trx espinal cervical, la mascarilla laríngea se presenta como
método rápido y seguro de control de la vía aérea y es el
instrumento de rescate idóneo en las situaciones de ISR con
intubación difícil imprevista en servicio de urgencias.

INTRODUCCIÓN
• No existe un modelo único de ISR.
• La selección de fármacos y de su pauta de
administración es determinada:
– Por objetivos comunes: reducción riesgo de
aspiración y facilitar la intubación.
– Por objetivos específicos: evitar depresión
cardiocirculatoria si shock hipovol.,impedir tos y
respuesta adrenérgica refleja en TCE..
– Posibilidad de un caso de vía aérea difícil
imprevista, principal riesgo de complicación
grave de ISR.

SECUENCIA DE INDUCCIÓN
• Decidir si hay indicación de ISR, intubación inmediata (paciente
agonizante, parada cardiaca o coma profundo), algoritmo de
vía aérea difícil.
• Verificación del equipo.
• Colocación del paciente en posición idónea.
• Vaciamiento gástrico a través de SNG:
– Ventaja: descompresión del estómago de forma continua durante todo el
proceso.
– Inconvenientes: interferencia con laringoscopia, regurgitación por
incompetencia del EEI, dificultad para ventilación con mascarilla facial.
– Medida más práctica: mantener aspiración y retirar SNG justo antes de
dar fármacos inductores.
1.-Planificación y preparación previas:

• Permite un periodo de apnea sin riesgo de hipoxemia .
• Aumento de la fracción alveolar en oxígeno de la capacidad
residual funcional, que constituye la reserva más importante
de oxígeno.
– Aplicación de manera hermética la mascarilla facial sobre el paciente en
ventilación espontánea con oxígeno puro 3 min.
– 4 ó 5 ciclos respiratorios forzados, a plena capacidad vital, con oxígeno
puro.
• En la SIR la ventilación se evita siempre que sea posible, para
evitar la insuflación gástrica.
2.-Preoxigenación:

• Administración i.v. de agente inductor (hipnótico) y un opiáceo
(fentanilo) y frecuentemente un BNM.
• Principios a tener en cuenta:
– Selección, dosificación y pauta de administración de los fármacos
inductores influye significativamente sobre las condiciones de intubación.
– La influencia del hipnótico sobre la calidad de la intubación es mucho
mayor en las técnicas que no utilizan BNM que en las que sí lo usan.
– El tiempo transcurrido desde la verificación de la apnea hasta que se
verifica la intubación no debe ser superior a 60s.
3.-Inducción:

Criterio Perfect
a
Aceptable Inaceptable
Posición de las cuerdas
vocales
Abducidas Intermedias Adducidas
Movimiento de las cuerdas
vocales
Ninguno En movimiento Cierre
Facilidad para laringoscopia Mandíbula
relajada
Resistencia al
movimiento de la
mandíbula
Mandíbula cerrada
“apretada”
Respuesta de las vías aéreas
(tos)
Ninguna Transitoria Sostenida más de 5s
Movimientos de los
miembros
Ninguno Ligeros Vigorosos

SECUENCIA DE INDUCCIÓN:
TECNICA DE ISR CON BNM.
• Objetivo principal: inmovilización del paciente y ausencia
de respuesta de los músculos laríngeos a la maniobra de
intubación.
• Objetivo secundario: permitir dicha maniobra con dosis
bajas de hipnóticos y coadyuvantes.
• BNM idóneo:
– Rápido inicio de acción.
– Breve tiempo de recuperación.
– Efectos hemodinámicos mínimos.
– Ausencia de efectos sistémicos indeseables.

El más usado en las técnicas ISR.
• Único con inicio y recuperación de
efectos rápidos.(6-8 min)
• Condiciones de intubación excelentes a
los 60s.
• Selección del hipnótico:
– No modifica de forma notable las
condiciones de intubación a los 60s de
administrar la succinilcolina.
BNM despolarizante: Succinilcolina

• Efectos indeseables:
– Fasciculaciones y contracciones incoordinadas de la ms abdominal que pueden
generar presiones intragástricas elevadas. Se ha recomendado la
precurarización con rocuronio(0,1 mg/kg) 90s antes de la succinilcolina, que
disminuye las fasciculaciones sin empeorar las condiciones de intubación.
– Contracción de los maseteros es máxima al finalizar las fasciculaciones, esperar
20-30s hasta que desaparezcan.
– La recuperación de la ventilación espontánea no es lo suficientemente rápida
como para prevenir la hipoxemia, especialmente en casos de reservas de
oxígeno reducidas (paciente crítico, obesos..)
– Aumento de PIO inducido por succinilcolina puede ser desastroso en pacientes
con lesiones penetrantes del globo ocular.
– Hipercaliemia liberada en las fasciculaciones, puede producir FV con colapso
cardiovascular en pacientes con trauma por aplastamiento masivo,
quemaduras, inmovilidad, enf renal...(0.5 mEq/l )

• Adición del opiaceo si ejerce gran influencia sobre la repuesta
adrenérgica refleja a la laringoscopia e intubación:
– Alfafentanilo y remifentanilo presentan un perfil más adecuado.
– Fentanilo a dosis de 3-5 mcg/kg.
– Alfafentanilo( 30 microgr/kg)+ tiopental( 4 mg/kg) + succinilc.(1.5 mg/kg).
– Etomidato (0.3 mg/kg) de elección si compromiso
hemodinámico.Nauseas.Vomit.
– Propofol(2-2,5 mg/kg) reduce el aumento de PIO secundario y el
aumentado tono de los maseteros, más que el tiopental.
– Remifentanilo (1microgr/kg a pasar en 30s) + tiopental (5-7 mg/kg)+
succnilcolina.
• Dosis:
– De remi a 1microgr/kg, 1min antes de tiopental y succinilco. Evita el
aumento de PIO causado por ésta.
– Mayores de 1.25 microgr./kg-hipotensión en 33% de casos- y dosis
menores (0,5 microgr/kg) resultan ineficaces.

• VECURONIO Y ATRACURIO:
– Requiren dosis elevadas (6 veces la ED95).
– Excesiva duración del efecto.
– Riesgo de compromiso de los reflejos de las
vías aéreas.
– Sustituidos por rocuronio y rapacuronio.
BNM no despolarizante.
•Alternativa al uso de la succinilcolina, en aquellos casos
en que sea prioritario evitar los efectos indeseables de ésta.
Vecuronio
Atracurio

• ROCURONIO:
– Primer BNMD de inicio de acción rápido.
– Dosis de 0,6 mg/kg proporciona condiciones
excelentes de intubación a los 60-90s.
– Estudio dirigido a determinar dosis necesarias
para lograr condiciones óptimas en 60s con
midazolam (2 mg), fentanilo (2 microgm/kg), y
propofol (2 mg/kg).0,83 y 1,04 mg/kg con éxito
de 90y 95% resp.
Rocuronio

• ROCURONIO:
– Pediatria:condiciones de intubación similares a succinilcolina (1.5
microgm/mg) con dosis de 1,2 mg/kg.
– PIO no aumenta incluso puede reducirse cdo se usa con propofol.
– INCONVENIENTE: inicio de acción sobre los músculos laríngeos más
lento que el de succinilcolina. Por esto la eficacia del rocuronio
depende de la profundidad del nivel anestésico.
– Con ketamina o propofol las condiciones de intubación se alcanzan
más rápidamente que con tiopental o etomidato
– La administración de opiáceos aumenta las posibilidades de alcanzar
las condiciones adecuadas de intubación en los 60s.

• ROCURONIO:
– La adición de alfa fentanilo a dosis bajas (10microgr/kg) mejora las
condiciones de intubación por rocuronio tanto con
etomidato,tiopental o propofol.
– Alternativa: sin opiáceos. Requiere aumentar la dosis de
rocuronio(1mg/kg) para conseguir condiciones adecuadas de
intubación a los 60s.
• INCONVENIENTE: prolonga la ya excesivamente larga duración de acción
del rocuronio a la dosis de 0,6mg/kg.
BNM no despolarizante:

TÉCNICA DE ISR SIN BNM
• Indicación: riesgo de intubación difícil, tanto prevista
como imprevista.
• Los BNM no deben ser utilizados, en ningún caso, cuando
es previsible algún tipo de dificultad en la intubación.
• La inducción se basa en la combinación de un hipnótico
con un opiáceo.
• Objetivos:
– Inducir pérdida de conciencia en máximo de 60s.
– Producir apnea en un lapso de tiempo breve.
– Inhibir los reflejos laríngeos.
– No inducir broncoespasmo,laringoespasmo o rigidez muscular.
– No causar inestabilidad hemodinámica.

TÉCNICA DE ISR SIN BNM
• Una de las combinaciones más usadas:
– Propofol (2,5 mg/kg) + alfentanilo (30 microgr/kg).
– Condiciones óptimas de intubación.
– Lidocaína (1 mg/kg ) 2 min antes de la inducción disminuye el riesgo
de tos.

• Presión sobre cricoides para que su cara posterior comprima el
esófago contra la columna cervical ocluyendo su luz y obstruyendo el
paso del contenido gástrico en caso de regurgitación.
– Una presión insuficiente no protegerá al paciente.
– Debe iniciarse en el momento en que el paciente pierde la consciencia,
manteniéndose hasta que se haya confirmado la IET.
– Debe suspenderse si aparecen signos de vómito activo, para evitar riesgo
de rotura esofágica.
Maniobra de Compresión Cricofaríngea (Sellick):

• La regurgitación pasiva es tres más frecuente que el vómito
activo como causa de aspiración de contenido gástrico
durante la inducción anestésica.
• Contraindicaciones absolutas:
– Traumatismo de vía aérea superior.
– Patología de la columna cervical, traumática o artrítica severa.
– Presencia o sospecha de cuerpos extraños en traquea o esófago.
– Abscesos retrofaríngeos.
– Divertículos esofágicos superiores.
• Controversia.Revisión 97”.
Maniobra de Compresión Cricofaríngea (Sellick):

ESQUEMA DE LA SRI
• 1 planificación y preparación previas - 10 min
• 2 preoxigenación - 5 min
• 3 Premedicación - 3 min
• 4 Inducción 0 min
• 5 Posición del paciente y Sellick 20 seg
• 6 Laringoscopia 45 seg
• 7 Paso y comprobación del tubo + 1 min

Dr.Fernando González MartíezDr.Fernando González Martíez
MI R2TMIMI R2TMI
Hospital General de MéxicoHospital General de México
Terapia Médica Intensiva 202Terapia Médica Intensiva 202

““Todo lo que el hombre es capáz deTodo lo que el hombre es capáz de
imaginar llegado el momento es capázimaginar llegado el momento es capáz
de crear...”de crear...”
Julio VerneJulio Verne

PRESION ARTERIAL= GASTO CARDIACO ×RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
HIPERTENSION ARTERIAL = G.C. AUMENTADO × RVS AUMENTADA

GASTO CARDIACO = FRECUENCIA CARDIACA × VOLUMEN MINUTO
RESISTENCIA VASCULAR SISTEMCA : L ×η / R4
×π
( POISEUILLE)
L= LONGITUD DEL VASO
η = VISCOCIDAD DE LA SANGRE
R = RADIO DEL VASO

DISMINUCION DE
LA ACTIVIDAD DE
LA ATPASA Na+- K+
Aumento del
Na+ Celular
Aumento del
Calcio
intracelular
Aumento de
antiporte de
Na+-H+
Contratranspor
te Na+-Li
Contractilidad
muculo liso
vascular
Retencion de
Na+
Aumento de
Catecolaminas
PH celular
aumentado
Insulino
Resistencia
Hipertrofia
muculo liso
Disminucion
de la
captacion de
calcio

angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona Aumento del tono simpático Libera vasopresina
ECA, Quimasas
Retención
de Sodio
Vasoconstricción arteriolar
Hipertensión
arterial

Endotelio vascular
endotelio
íntima
media
adventicia
lámina elástica
int
lámina elástica
ext
Modif.de Ross R. et al. NEJM 295:369,1976

Actividades del endotelio
• Barrera de permeabilidad
• Superficie no trombogénica.
• Síntesis de substancias activas:
óxido nítrico, prostaglandinas, leucotrienos, endotelina.
• Transporte de moléculas desde el plasma.
• Regulación del crecimiento de plaquetas, fibroblastos, colonias
celulares, y productor de transformaciones celulares.
• Formación de macromoléculas de tejido conectivo: colágeno,
proteínas de membranas basales, proteoglicanos.
• Modificación de substancias plasmáticas: lipoproteínas . *

Endotelio normal
agregación
plaquetaria
endotelio
subendotelio
músculo liso
NO
RELAJACION CONTRACCION
PGI2
TBA2HT
(-)
(-) luz vascular

Disfunción endotelial
agregación
plaquetaria
endotelio
subendotelio
músculo liso
NO
RELAJACION CONTRACCION
PGI2
TBA2HT
(-)
(-) luz vascular

Teoría unificadoraTeoría unificadora

RCP DE ALTA CALIDAD
• Una frecuencia de compresión de al menos 100/min
(cambiado de “aproximadamente” 100/min).
• Una profundidad de las compresiones de al menos 2
pulgadas, 5 cm, en adultos y de al menos un tercio
del diámetro torácico anteroposterior en lactantes y
niños

• “Aspectos destacados de las guías” resume las
principales cuestiones y cambios de las Guías de la
American Heart Association (AHA) de 2010 para
reanimación cardiopulmonar (RCP) y atención
cardiovascular de emergencia (ACE).

INTERVENCION CLINICA DE LAS
INTERVENCIONES TERAPEUTICAS
• Clase I : excelente evidencia, eficacia y
efectividad comprobadas
• Clase IIa: evidencia de buena a muy buena.
Aceptables, seguras y útiles.
• Clase II b : evidencia de regular a buena.
Consideradas como intervenciones opcionales

• Clase indeterminada : evidencia disponible
insuficiente para otorgarle una decisión sobre
la clase final. Se trata de evidencia sin efecto
nocivo, pero sin beneficio.
• Clase III : inaceptable, sin beneficio
demostrable, puede ser nociva.

REANIMACION CARDIOPULMONAR
• Las victimas que requieren RCP solo tienen
dos ritmos:
• TV/FV
• NO TV/FV (actividad eléctrica sin pulso o
asistolia)

Tratamiento ABCDE
-Corrección de la hipoxemia
-Estabilizar hemodinamicamente al paciente
-Monitorización
-Fármacos vasoactivos
-Tratamiento de la congestión pulmonar
diuréticos, vasodilatadores, etc.
-Control de arritmias, restaurar el ritmo
sinusal

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FARMACOSMECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FARMACOS
Fármaco
Receptores Farmacológicos
Interacción FÁRMACO-RECEPTOR
Clases de antagonismos
Desensibilización y Taquifilaxia
Tipos de receptores:
Tipo1.- Canales iónicos controlados por ligandos
Tipo 2.- Receptores acoplados a proteínas G
(RAPG)
Tipo 3.- Receptores ligados a quinasas y
relacionados
Tipo 4.- Receptores nucleares
CANALES IÓNICOS : Canales de Ca2+

FÁRMACO
Sustancia capaz de modificar la actividad celular.
No origina reacciones desconocidas por la célula sino que modifica
(estimula o inhibe) reacciones propias de la célula.
RECEPTORES Farmacológicos
Moléculas con la que los F son capaces de interactuar
selectivamente generando una modificación constante y específica
en la función celular.
Son estructuras macromoleculares de naturaleza proteica
situados en gran número en las membranas externas de las
células, en el citoplasma y en el núcleo.

AFINIDAD: Tendencia a unirse
EFICACIA: Tendencia a activarlo
Agonista es el F que muestra eficacia, es decir es capaz de
interactuar con el R y generar una respuesta
Antagonista es el F que no tiene eficacia. Se une sin activar al R
pero evita de este modo que se una el agonista.
Agonistas completos: poseen una eficacia suficiente para
desencadenar una respuesta máxima.
Agonitas parciales: tienen una afinidad intermedia, aún ocupando
el 100 % de los R producen una respuesta que no llega a la
máxima.
Agonistas inversos o antagonistas negativos: F que reducen el nivel
de activación constitutiva. Producen un efecto farmacológico
opuesto al generado por el agonista puro. Se diferencian de los
antagonistas competitivos en que no modifican per se el grado de
activación
Antagonista funcional: Produce un efecto farmacológico opuesto al
agonista y tiende a anularlo. Actúan sobre receptores diferentes
pero sobre el mismo sistema efector
Eficacia o actividad intrínseca de un F
es la capacidad del F para modificar
diversos procesos y generar una respuesta
Agonista: positiva
Antagonista: nula
Agonista parcial: media
Agonista inverso: negativa
EFICACI

DESENSIBILIZACIÓN Y
TAQUIFILAXIA
Desensibilización de receptores; Se origina una respuesta de
menor magnitud tras la administración reiterada del fármaco.
Generalmente aparece en cuestión de minutos. Se diferencia de
Tolerancia cuando la respuesta es mas gradual, tarda días o
semanas en aparecer.
Alteración de receptores: suele ocurrir en los R ligados a canales
iónicos. Se debe a un cambio en la configuración del R que provoca
una unión muy fuerte al agonista sin abrirse el canal. También
puede ocurrir una fosforilación de regiones de la proteína receptora.
Pérdida de receptores: Es lo que se llama regulación a la baja, es
decir se expresan en la superficie menor número de R. Por ej. los
receptores beta-adrenergicos. También ocurre en los R hormonales.
Agotamiento de mediadores: Por ej, las anfetaminas cuando se
agotan las reservas de aminas
Aumento de la degradación metabólica: Por ej; con el alcohol o los
barbitúricos: La administración repetida de la dosis produce una
concentración plasmática cada vez menor.
Adaptación fisiológica: Es de aparición mas lenta y se produce una
adaptación fisiológica homeostática. Es muy frecuente que muchas
RAM de fármacos, Puede que disminuyan o desaparezcan
MECANISMOSDE
DESENSIBILIZACIÓNDER

Tipo 1. Canales iónicos controlados por
ligandos o
Receptores ionotrópicos
Tipo 2. Receptores acoplados a proteínas G
o
Receptores metabotrópicos
Tipo 3. Receptores ligados a quinasas
Tipo 4. Receptores nucleares
Tipo de receptores
farmacológicos

Estructura general de los
receptores
Dominio de unión al ligando
Dominio
acoplado a pG
Tipo I.
Tipo 2. RAPG
Tipo 3. R ligados a
quinasas
Tipo 4. R nucleares
Dedos de cinc
Unión al ADN

Localización del receptor nicotínico:
Músculo; en la unión neuromuscular esquelética
Ganglios; se encarga de la transmisión en ganglios autónomos (S y PS)
SNC; se encuentran dispersos por el encefalo
Bloqueo por despolarización
Es un fenómeno que se suele ocurrir en este receptor. Cuando un Ag
nicotínico activa persistentemente los receptores nicotínicos excitadores
ganglionares ocurre una perdida de excitabilidad en la célula postgsinaptica,
la descarga cesa y se bloquea la transmisión.
Tipo1.- Canales iónicos controlados por ligando

Tipo de acción
Estimulación seguida de
bloqueo
Estimulación
Bloqueo por
despolarización
Bloqueo de la transmisión
Fármacos agonistas
Nicotina
Suxametonio
Fármacos antagonistas
Tubocurarina
Pancuronio
Atracurio
Vecuronio
Trimetafán
Lugar de acción
Ganglios autónomos
SNC
Neuromuscular
Neuromuscular
Neuromuscular
Ganglios autónomos
El suxametonio se usa como relajante muscular. La tubocurarina ya no se usa. Trimetafán
tiene una acción muy breve puede usarse para bajar la Pa en casos de urgencia en cirugía.
Los demás antagonistas son no despolarizantes actúan como competitivo, producen parálisis
motora, los primeros músculos afectados son los ojos, cara, extremidades,
faringe,respiratorios
Tipo1.- Canales iónicos controlados por ligando. Receptor nicotínico

Tipo2.- Receptores acoplados a proteínas G (RAPG)
R. Muscarínico de Ach
R. Adrenérgicos
R. Dopaminérgicos
R. 5-HT
R. Opiaceos
R. De purinas
ejemplos

Tipo2.- Receptores acoplados a proteínas G (RAPG)
Todos son monómeros que consta de 7 segmentos transmembranales, uno
de los bucles intracelulares es mayor e interactúa con las proteínas G
Dominio
acoplado a pG
Dominio de unión al ligando
Muscarínicos de Ach
Adrenérgicos
Dopaminérgicos
5-HT
Opiaceos
Diversos peptidos
De purina
EJEMPLO
S

ATP
R α
GDP
α β
γ
AC
PK PKA
El AMPc regula
muchas funciones
celulares mediante la
activación de la PK;
•Metabolismo
energético
•División celular
•Diferenciación
celular
•Transporte iónico
•Canales iónicos
•Contracción músculo
liso
La proteina quinasa A (PKA) cataliza numerosas reacciones de
fosforilación en las que utiliza el ATP como fuente de grupos fosfato
P. La fosforilación puede activar o inhibir enzimas o canales iónicos.
Sistema
AC/AMPc
R α
GTP
α
β
γ
AC
AMPc

contracción
ATP
ATP
RS
AMPcPKa
Ca ++
beta
G
AC
Alfa 1
G
PLC
Ca++
IP3
RS
Mecanismo de acción de fármacos simpaticomiméticos en el corazón
β1 ↑ contractilidad ↑ frecuencia y ↑ gasto
α1 ↑ contractilidad ↑ RVP ↑ Pa
β2 dilatación vascular ↓ RVP ↓ Pa

Ca2+
Na+ 12mM +60 mv 145 mM
K+ 150mM -90 mv 2.4 mM
Ca2+
0.1ήM +120mv 2mM
Cl- 5 mM -90mv 125mM
Intercambia
dorCa2+
Na+
Canales de K+
en reposo
Bomba de
Na+/K+
K+
ATPBomba
de
Ca2+
ATP
K+
Na+
-60 mv
Ca2+
Equilibrio iónico de una célula en reposo
Bomba de Ca2+
y Na+
/K+
activadas por ATP
Transportadores de intercambio Na+/Ca2+
La membrana es relativamente permeable al K+
(los canales de K+
estan abiertos en
reposo). El intercambiador entra 3 Na+/ 1Ca2+ la energía necesaria procede del
gradiente de concentración para el Na+. En reposo todas las células mantienen un
potencial entre -30 a -80 mv según el tipo de célula

Exterio
r
Interi
or
ATP Inte
r
ATP
Exterio
r
Interi
or
ATP
Interio
r
Exterio
r
ATP ATP
Sístole
Diastole
Inter
Inter
H0MEOSTASIS DEL CA++
EN EL MIOCITO CARDÍACO
K+ Na+ Na+
K+
Ca++
Ca++
Na+
Na+
K+
Ca++
Ca++
2H+
Troponina
troponina-Ca2+

ADRENALINA
• EFECTOS DURANTE EL PARO:
Efecto estimulante alfa adrenérgico
Aumenta el flujo sanguíneo miocardico y
cerebral.
Efecto estimulante beta adrenérgico
Aumenta el consumo de oxigeno miocardico
Disminuye la perfusión subendocardica.
Arritmias ventriculares

ADRENALINA
• Situaciones de paro cardiorrespiratorio FV/TV
Dosis intravenosa
• De clase indeterminada
• 1 mg en bolo
• Repetir cada 3 a 5 minutos

ADRENALINA
• EFECTOS ADVERSOS:
• Alteración de la ventilación perfusión
• Disfunción miocardica post-resucitación
• Arritmias cardiacas
• Falla de bomba
• Disminución del potencial de acción
miocardico

VASOPRESINA
• EFECTOS
Hormona antidiuretica natural (nonapeptido)
• Efecto estimulante de los receptores V1 del
musculo liso.
• Vasoconstrictor periférico potente
• Aumenta la presión de perfusión coronaria
• La DO2 cerebral-recuperación neurológica
• Incrementa el flujo sanguíneo a órganos vitales

VASOPRESINA
• EFECTOS:
• Los efectos sobre el flujo sanguíneo de
órganos vitales fue mas prolongado que luego
de la administración de epinefrina.
• 4´ vs 1.5´.
• No resulta en bradicardia después del RC.
• Puede administrarse por vía intraosea.

VASOPRESINA
• Situaciones en paro cardiaco FV/TV
• Dosis intravenosa
• 40 U Clase IIb.
• Vida media de 10 20´.
• Si no hay respuesta de 5 a 10 minutos después
de una sola dosis es aceptable reanudar la
administración de epinefrina (clase
indeterminada).

VASOPRESINA
• Disminución de la perfusión renal.
• Oliguria o anuria por su efecto antidiuretico?
• Vasoconstricción severa del lecho asplácnico

Farmacos vasoactivos
• Se usan como soporte circulatorio mientras se
diagnostica y se da un TX especifico
• AMINAS SIMPATICO MIMETICAS
• Acción mediada por receptores adrenergicos
• alfa Vasoconstricción y TA
• beta aumenta FC y contractilidad

Aminas
• Dobutamina 1a elección:
• Mejor perfil hemodinamico
• 2-20 gammas - Inotropico +, cronotropico+
• Aumenta GC D/R
• Aumenta el consumo de O2
miocardico
• USO GC , PCP ,s/hipotensión

Aminas
• Dopamina : Precursor adrenalina
• efecto alfa, B1,B2, gama
• Aumenta PCP.
• Precipita angina.
• Elección en hipotensión en donde no hay
aumento de PCP, de acuerdo al perfil
hemodinamico.

Aminas
• Efecto dopa: 2-5 gammas, vasodilatación
renal, mesenterica, cerebral y coronaria .
• Efecto beta: 5-l0 gammas, aumenta
contractilidad, FC y el GC.
• Efecto alfa: más de l0 gammas,
Vasocontricción, aumenta TA.

Aminas
• Noradrenalina: adrenergico, aumenta la contractilidad.
• USO en hipotensión grave e insuficiencia ventricular TA
menor 50-60 mmHg.
• Dosis 0.0l-0.l mcg / kg./min.
• Dosis baja Efecto beta aumenta GC y TA, aumenta la
perfusión coronaria, disminuye la
isquemia
• Dosis alta: Vasoconstricción, aumenta la resistencia periférica,
aumenta FC, aumenta la poscarga, aumenta la demanda de
O2

DROGAS ANTIARRITMICAS EN FV/TV
• AMIODARONA:
• 300 mg IV en bolo, si la TV recurre, considerar
segunda dosis de amiodarona de 150 mg IV dosis
máxima acumulativa d 2.2 gr en 24 hrs.
• LIDOCAINA:
• 1.0 A 1.5 mg/kg en bolo, considerar repetir cada
3-5 minutos hasta 3 mg/kg
• SULFATO DE MAGNESIO:
• De 1 a 2 gr IV en TV polimorfa y sospecha de
hipomagnisemia.

AMIODARONA
• INDICACIONES:
• Paro cardiaco con FV/TV persistente o
recidivante (clase IIb).
• Control de frecuencia de arritmias ventriculares,
auriculares rápidas con alteración grave de la
función (clase IIb).
• Control de la frecuencia ventricular rápida
secundaria a conducción por vía accesoria en
arritmias auriculares por preexitacion (clase IIb)

AMIODARONA
• INDICACIONES:
• TV hemodinamicamente estable (clase IIb)
• TV polimórfica (clase IIb)
• Taquicardia del complejo ancho de origen
incierto (clase IIb)
• Coadyuvante de la cardioversión eléctrica de
la TPS refractaria

AMIODARONA
• INDICACIONES:
• Cardioversión farmacológica de la FA (clase
IIa).
• Taquicardia auricular (clase IIb)

AMIODARONA
• SITUACIONES DE PARO CARDIACO FV/TV
• 300 mg en infusión rápida diluida en 20 o 30 ml
de sol fisiológica o dextrosa
• 150 mg en infusión rápida en FV/TV sin pulso
refractaria o recurrente
• Continua 1 mg minuto por 6 horas
• Luego 0.5 mg minuto
• Dosis total diaria de 2.2 gr.

AMIODARONA
• SITUACIONES SIN PCR.
• 150 mg en 10 minutos.
• Continua 1 mg minuto por 6 horas
• Luego 0.5 mg minuto
• Se puede repetir una dosis suplementaria de
150 mg en arritmias recurrentes
• Dosis total diaria de 2.2 gr.

AMIODARONA
• Hipotensión
• Bradicardia
• Disminución de la velocidad de infusión
• Administración de líquidos
• Drogas vasopresoras
• Drogas inotropicas
• Marcapasos

LIDOCAINA
• INDICACIONES:
• FV/TV sin pulso refractaria ( clase
indeterminada)
• Control de extrasístoles ventriculares que
condicionan compromiso hemodinámica
(clase indeterminada)
• TV hemodinamicamente estable (clase IIb)

LIDOCAINA
• SITUACIONES DE PARO CARDIACO FV/TV
• Bolo inicial de 1 a 1.5 mg/kg
• Considere repetir en 3 a 5 minutos una dosis
máxima acumulada de 3 mg/kg
• En RCP estable iniciar infusión continua de
mantenimiento de 1 a 4 mg/min

LIDOCAINA
• RECOMENDACIONES:
• No se recomienda el uso profiláctico en el IAM
• La vida media aumenta después de 24 a 48 hrs
• Infusiones prolongadas realizar controles
• Disminuir la dosis de mantenimiento
• Situaciones de bajo gasto
• Insuficiencia hepática
• Mayores de 70 años.

LIDOCAINA
• REACCIONES TOXICAS:
• Dificultas para hablar
• Alteraciones del sensorio
• Espasmos musculares
• Bradicardia
• Convulsiones.

BICARBONATO DE SODIO
• CLASE I : Hipercalemia previa.
• CLASE IIa: acidosis previa que responde al
bicarbonato, alcalinizar el plasma y alcalinizar la
orina en sobredosis de medicamentos.
• CLASE IIb: intervalo prolongado de paro con el
paciente intubado
• CLASE III: Acidosis láctica hipoxia.

BICARBONATO DE SODIO
• Normalmente el CO2 generado por el NaHCO3 es
eliminado por el pulmón.
• Durante la RCP disminuye su eliminación.
• Rápida generación de CO2 y aumento del mismo
intracelular.
• Acidosis hipercapnia intracelular paradójica.
• CO2 es un inotrópico negativo
• Hipernatremia
• Hiperosmolaridad .

GLUCONATO DE CALCIO
• CLASE IIa:
• Hiperpotasemia
• Hipocalcemia (múltiples transfusiones)
• Toxicidad de un bloqueante de calcio
• Dosis de 8-16 mg/kg (gluconato de calcio 10
ml = 90 mg) repetir en intervalos de 10
minutos

TERMINACION DE RCP
• Asistolia confirmada y permanente ( u otro
ritmo agónico).
• Acceso IV útil con RCP adecuada.
• Todos los medicamentos apropiados al ritmo

Manejo en UCI
Tratamiento del dolor
Optimizar la situación metabólica e iónica
Catéter Swan- Gans
Trombolisis

Balón de contrapulsación
intraaortico
•Mejora la perfisión coronaria
•Disminuye la poscarga
•Disminuye el consumo de oxigeno miocardico
•Mejora el gasto cardiaco

Indicaciones:
1. Choque cardiogenico 2o. A disfunción ventricular severa por IAM
extenso que no revierte con farmacos
2. Complicaciones mecánicas del IAM
3. Arritmias ventriculares graves con inestabilidad hemodinamicas
4. Anigina postinfarto refractaria
5. Inestabilidad hemodinamica grave por disfunción ventricular izq.
6. Alto riesgo prequirurgico
7. Miocarditis
8. Insuficiencia mitral aguda
9. Puente transplante
10. Intoxicación aguda con farmacos depresores de miocardio

Catéter de flotación y Taller de
hemodinamia

DEFINICION
• ¿ Qué es ?
• Al catéter arterial pulmonar dirigido por flujo
que tiene en su punta un globo.
• Conocido como Swan-Ganz.
Anesthesiology 2003;99:998-1014

HISTORIA
• Werner Forrsmann 1929.
• Michael Lategola y Hermann Rahn 1953.
• HJC Swan 1967.
• William Ganz.
• Aplicación clínica 1970.
The American Journal of Medicine 1987;83:111-121.
Anesthesiology 2003;99:998-1014.

CATETER DE FLOTACION SWAN-GANZ

Indicaciones diagnósticas
• Cardiovasculares:
1. IAM complicado
2. Hipotensión
3. ICC
4. Insuficiencia mitral aguda
5. Ruptura septal
6. Tamponade

Indicaciones diagnósticas
• Pulmonares:
1. Insuficiencia respiratoria
2. SIRA
3. Hipertensión pulmonar
• Choque:
1. Cardiogénico (IAM, Miocarditis)
2. Distributivo(sepsis anafilaxis)
3. Obstructivo(embolsimo pulmonar, tamponade)
4. Hipovolémico (hemorragia o deshidratación)
• Falla renal ( oliguria , Sd hepatorrenal)

Indicaciones de Manejo
1. Insuficiencia cardiaca
2. Choque
3. Cirugía (complicaciones PO )
4. Evaluación de volúmen intravascular
5. Evaluación de tratamiento farmacológico

INDICACIONES
Usos en vigilancia
• Valora la calidad del volumen intravascular.
Hipotensión.
Oliguria.
• Paciente quirúrgico de alto riesgo.
• Valorar el tratamiento para el choque.
Cuidados Intensivos Hall 2001:171-192

ChoqueChoque GCGC PCPPCP RVSRVS
CardiogénicoCardiogénico DismDism AumAum AumAum
DistributivoDistributivo AumAum DismDism DismDism
ObstructivoObstructivo DismDism Nl o AumNl o Aum AumAum
HipovolémicHipovolémic
oo
DismDism DismDism AumAum
CLASIFICACION DEL CHOQUE
Y PARAMETROS
HEMODINAMICOS
ASOCIADOS

COMPLICACIONES
• ARRITMIAS
• BLOQUEOS
• NEUMOTORAX
• NUDO DEL CATETER
• INFARTOS PULMONARES
• RUPTURA DE ARTERIA PULMONAR
• INFECCION SEPSIS
• ENDOCARDITIS
• TROMBOSIS EMBOLISMO

Análisis de datos
• La interpretación inadecuada es la causa mas
frecuente de error
• Las complicaciones por inserción son
infrecuentes (0.5-1%)
• Varios factores pueden alterar los datos ,
PEEP enfermedad valvular etc,.

CONTRAINDICACIONES
• Alteraciones en la coagulación
• Protesis mecánicas
Tricuspide.
Pulmonar.
• Masas en corazón derecho.
• Endocarditis valvular
Tricuspide.
Pulmonar.

COMPLICACIONES
• 1. Relacionadas con la cateterización de la vena
central.
• 2. Relacionadas con la inserción y uso del catéter
Taquiarritmias.
Bloqueo de rama derecha.
Bloqueo cardiaco completo.
Trombosis y embolia.
Infarto pulmonar.
Sepsis catéter relacionado.
Rotura de la arteria pulmonar.
Endocarditis.

DISTANCIA
Sitio de InserciónSitio de Inserción Distancia a la AurículaDistancia a la Aurícula
DerechaDerecha
Vena yugula interna oVena yugula interna o
subclavia.subclavia.
Vena antecubitalVena antecubital
derecha.derecha.
Vena antecubitalVena antecubital
izquierda.izquierda.
Vena femoral.Vena femoral.
15 cm15 cm
40 cm40 cm
50 cm50 cm
30 cm30 cm

CAVIDADES Y PRESIONES
CavidadesCavidades Presiones en mmHgPresiones en mmHg
Aurícula derechaAurícula derecha
MediaMedia
Ventrículo derechoVentrículo derecho
SistolicaSistolica
Diastolica finalDiastolica final
Arteria pulmonarArteria pulmonar
SistolicaSistolica
DiastolicaDiastolica
MediaMedia
Enclavamiento pulmonarEnclavamiento pulmonar
-1 a 7-1 a 7
15 – 2515 – 25
0 – 80 – 8
15 – 2515 – 25
8 – 158 – 15
10 – 2010 – 20
6 - 126 - 12Cuidados Intensivos Hall 2001:171-192

ZONAS DE WEST

TALLER DE HEMODINAMIA
• Índice Cardiaco L/min.m2 IC
Formula GC/SC
Valor:
Normal 2.8 – 3.6
• Optimo > 4.5
Intensive Care Med 1987;13:230-243

• Índice del volumen latido ml/m2 IVL
Formula: IC/FC
Valor:
• Normal 30 – 50
• Optimo > 48

Resistencias Vasculares Sistémicas
Dina.s/cm5.m2
IVRS
Formula: 79.92(PAMS-PVC) / IC
Valor: Normal 1760 – 2600
Optimo > 1450

Resistencias Vasculares Pulmonares
 Dina.s/cm5.m2
 IVRP
Formula: 79.92(PAMP-PCP) / IC
Optimo < 226

Trabajo Latido del Ventrículo Izquierdo
g.m/m2
ITLVI
Formula: IVL*PAMS*0.0144
Optimo > 55

Trabajo Cardiaco Izquierdo
• Kg.m/m2
• ITCI
Formula: IC*PAMS*0.0144
Valor: Normal 3 – 4.6
Optimo > 5

Trabajo Latido del Ventrículo Derecho
• g.m/m2
• ITLVD
Formula: IVL*PAMP*0.0144
Optimo > 13

Trabajo Cardiaco Derecho
• kg.m/m2
• ITCD
Formula: IC*PAMP*0.0144
Valor: Normal 0.4 – 0.6
Optimo > 1.1

Gasto Cardíaco
• Cantidad de sangre
bombeada por el
corazón a la aorta por
minuto
• Indice Cardíaco
– GC especificado en
relación a m2/sc
– 2.8-3.6 L/min/m2
Shoemaker. Textbook of Critical Care 2000; 4a Ed.
Guyton, A. Tratado de Fisiología Medica

Determinantes de GC
• GC= Vol.Latido (FC)
• Inotropismo
• Frecuencia Cardiaca
• Retorno Venoso
• Resistencias Vasculares
Sistémicas

Utilidad
• Diagnóstico de estados de Choque
• Manejo de FOM, SIRA
• Cirugía Cardiaca
• Evaluación de Respuesta al Manejo

Interpretación de GC
• Elemento
– Temporal
– Cuantitativo y
cualitativo
– Parte de una
valoración integral

¿Cómo se puede medir
el G.C. ?

Método de Fick
• Más Antiguo
• Poco Invasivo
• Variaciones
• Desventajas
– Pacientes Inestables
– Fi02 altas
– Fuga de Cánula
– Intubación

Termodilución
• Catéter Swan-Ganz
• Estándar de Oro
• Medición de otras
variables.
– Presión Enclavada
Crit Care Clin 2004: 20;213– 223
Critical Care 2002:6;216-221

• Catéter de 110 cm
– Thermistor
– Sangre Mixta Venosa
– Proximal
Crit Care Clin 2004: 20;213– 223

Otros
• Dilución de Indicador
– Confiable
– Uso limitado
– Pocas mediciones
• Contorno de Pulso
– Monitoreo Continuo
– Calibración
– Alteraciones Circulación

Corazón
• Inotropismo
• Cronotropismo
• Precarga
• Postcarga

Curva de Disociación
• Efecto Bohr
– Acidosis
– PC02
– 2,3 DPG
– Temperatura

Consumo de Oxígeno
• Cantidad de O2
extraído por los
tejidos/minuto
V02= IC (Ca02 – Cv02)
100-180
ml/min/m2
E02= Dav02/Ca02
22-30 % Crit Care Med 2003 31; S558-S567
Thorax 2002;57:170–177

DROGAS COMUNMENTE USADAS EN LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
Droga Vía Comienzo Duración Dosis Efectos
adversos
NPS IV 1-2 m 2-3 m 0.5-10Ug/Kg/min
náuseas , vómitos , tiocianato
Labetalol IV 4-8 m 3-6 h 20-80 mg c/5-10m
bloqueo AV , broncoespasmo
NTG IV 1-2 m 3-5 m 5-100 ug/min
hipotensión , cefaleas
Fentolamina IV 1-2 m 3-10 m 5-10 mg c/5-15 m
taquicardia , cefalea , angor
Hidralazina IV 10-20 m 3-6 h 5-10 mg c/20 m
taquicardia , cefalea , vómitos
Nicardipina IV 1-5 m 3-6 h 5mg/h -15mg/h cefalea
, taquicardia , vómitos

www.reeme.arizona.edu
IRA. Definición
Se presenta cuando el sistema pulmonar no
es capaz de realizar un intercambio gaseoso
adecuado para cubrir las demandas
metabólicas del organismo:
– Eliminación de CO2
– Oxigenación
Es una de las principales causas de ingreso
en Emergencia e UCIG

Causas de hipoxemia
• Disminución de la Fio2
• Disminución de la Pvo2
• Alteraciones de la difusión
• Alteraciones de la razón V/Q
• Cortocircuito intrapulmonar D-I

Fisiología respiratoria aplicada a la
anestesia

Terapia Farmacológica
Muchas de las enfermedades que causan IRA
producen similares alteraciones anatómicas y
fisiológicas:
• inflamación bronquial
• edema mucoso
• contracción de músculo liso
• Aumento de la producción y viscosidad del moco
Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la
vía aérea, alt de V/Q, elevación del VD/VT

Fisiología respiratoria aplicada

Objetivo.Objetivo.
• Cuando se ha seleccionado un medicamento
para un paciente deberá de determinarse la
dosis más aproximada.
• La farmacodinamia rige la parte que
corresponde al efecto de la concentración de
la interacción.
• Farmacocinética tiene que ver con la
concentración del fármaco.

FarmacocinéticaFarmacocinética
• Dosis estándar.
• Varios procesos fisiológicos ( como la
maduración de funcionamiento de órganos ) y
estados patológicos como la ICC y la IRC esto
ocasiona modificaciones en los parámetros
farmacocinéticas específicos.

Farmacocinética
• Volumen de distribución. El volumen deVolumen de distribución. El volumen de
distribución ( Vd ) relaciona la cantidad dedistribución ( Vd ) relaciona la cantidad de
fármaco en el organismo con sufármaco en el organismo con su
concentración ( C ) en la sangre o en elconcentración ( C ) en la sangre o en el
plasma.plasma.
• Vd =Vd = Cantidad del fármaco en el órganismoCantidad del fármaco en el órganismo..
CC

Terapia Farmacológica
• β2agonistas:
– Salbutamol, terbutalina, fenoterol
– Epinefrina racémica .
• Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) .
• Corticosteroides .
• Xantinas .
• Antibióticos adecuados .
• Mucolíticos (otros efectos ...)

INDICACIÓN DE VM
– Apnea .
– Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia
adecuada .
– Hipercapnia .
– Fatiga muscular .
– Deterioro de nivel de conciencia .

INTUBACION
Endotraqueal
• Proteger la vía aérea .
• Tratar hipoxemia profunda.
• Cuidados postoperatorios .
• Permitir la aspiración de
secreciones .
• Evitar o controlar la
hipercapnia .
• Excesivo esfuerzo para
respirar .

Soporte Ventilatorio

Nebulizador en la Rama Insp.

Rocuronio.
RMN aminoesteroidal, rápido inicio de acción y
duración de acción intermedia.
• 17-OH rocuronio, sin ERM, eliminado por excreción
biliar.
• ED95 225 mcgxKg en lactantes
• Niños y adultos 300 a 400 mgxKg.
• T1 25% entre 20 a 35 minutos.

• Latencia, alrededor de 60 segundos después de
una dosis de 0,6 mgxKg-1 (2 ED95) (COT-90%)
• 4 ED95 (1,2 mgxKg-1), 30 segundos, con de
efectos colaterales (aumento de la frecuencia
cardíaca).
• IM 1 mgxKg en el neonato y 1,8 mgxKg en niños
de 1 a 5 años. (COT- 2,5 a 3 min) 80 a 90 min.

Vecuronio:
• No produce efectos cardiovasculares.
• Metabolismo hepático, elimnación biliar.
• Neonatos y Menores de 1ª mas sensibles,
acción prolongada.
• Conentracion plasmatica baja y mayor
volumen de distribucion.

Atracurio:
• Eliminación de Hoffman.
• Formación de laudanosina.
• A concentraciones de 17mcg/ml produce
convulsiones.
• Altamente histaminógeno.
• Lactante es mas sensible.

Cisatracurio
• Es uno de los diez isómeros que componen
el atracurio.
• Escasa liberación de histamina.
• Actualmente se encuentra aprobado a
partir de los dos años de edad.

Relajantes musculares
despolarizantes
• La concentración de la pseudocolinesterasa
plásmatica en lactantes está disminuida en
alrededor de un 50%
• La dosis en menores de un año de edad es
de 2 mgxKg y de 1 mgxKg en los mayores
de un año.

Succinilcolina
• Dos moléculas de Acetilcolina unidas por grupos metilacéticos.
• Estimula los receptores nicotínicos de la placa motora, lo que abre los
canales iónicos y despolariza la membrana muscular; esto produce las
fasciculaciones y posteriormente la relajación muscular por
desensibilización o bloqueo de los canales voltaje.
• Inicio de acción: 20 a 30 segundos.
• Duración de acción 1 min
• Vida media de eliminación 7 a 10 min.
• Metabolizada en el plasma por la enzima pseudocolinesterasa.

Hipertermia maligna,hiperkalemia y la
asociación a arritmias severas en pacientes
portadores de distrofias musculares no
diagnósticadas, han producido una
polémica en relación a su uso.
Su uso es restringido a estómago lleno,
tratamiento del laringoespasmo e
intubación difícil.

Antagonistas de los relajantes
musculares
• La Neostigmina no muestra una gran
variación en relación al volumen de
distribución.
• Clearance plasmático elevado en el
neonato y lactante con vida media de
eliminación corta .

• Efecto máximo alrededor de los 10
minutos.
• Las dosis de 20 a 30 mcgxKg en el neonato
y lactante tienen una eficacia comparable a
40 mcgxKg en el adulto. (2ª-adulto)

Conclusiones:
1. La gran variabilidad en la respuesta a los relajantes
musculares, especialmente a menor edad, hace
necesario el conocimiento de estas drogas y la estricta
monitorización en su uso.
2. Cisatracurio relajante más adecuado para la cirugía
programada, reemplazando a atracurio.
3. Rocuronio es el relajante no depolarizante
actualmente disponible con el perfil farmacodinámico
más adecuado para la cirugía de urgencia.
4. La Succinilcolina se debe mantener en el arsenal
farmacológico para indicaciones precisas.

Puntos Claves
• La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares
primarios y a alteraciones no pulmonares .
• Se describe como hipoxia o hipercárbica. La gasometría
arterial es la principal herramien-ta diagnóstica .
• La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada
V/Q .
• La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres
determinantes de la ventilación al-veolar : VT, Vd., y
frec. .

Puntos Claves
• Los signos clínicos reflejan el efecto multiór-ganico de la
acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las
manifestaciones de los procesos primarios y
secundarios que la levaron a la IRA .
• La oxigenoterapia es el tratamiento más común .
• Se recomienda la ventilación no-invasiva .
• Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico en
aras de evitar la intubación y la ventilación mecánica .

Bibliografía
1. Guyton C, Hall J. Tratado de Fisiología Médica. 2001. 10a.
Ed. Ed. McGraw-Hill Interamericana.
2. Topol E. Textbook of Cardiovascular Medicine. 2002. 2a. Ed.
Ed. Lippincott Williams & Williams.
3. Acierno L. Historia de la Cardiología. 1997. Intersistemas.
4. Braunwald E. Heart Disease. 2002. 6a. Ed. Ed. McGraw-Hill
Interamericana.
5. Marino P. El libro de la UCI. 1998. 2a. Ed. Ed. Masson-
Williams & Wilkins

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