Alteraciones dentales de forma, tamaño y número. Alteraciones en la estructura dental. Alteraciones en mucosa oral y encía. Alteraciones en lengua y tejido linfoide. Alteraciones en estructuras orales y paraorales.

1. PLAN DE CLASE
I. DATOS GENERALES
 1.1 Facultad: Odontología
 1.2 Carrera: Odontología
 1.3 Modalidad: Regular
 1.4. Nombre del Componente Curricular: Patología Bucal
l
 1.5. Unidad IV: Alteraciones del crecimiento y desarrollo
de las estructuras orales y paraorales.
 1.6. Tema: Definición y Clasificación de las alteraciones de
las estructuras orales y paraorales.
 1.7 Tiempo: 3 horas.
 1.8. Fecha: 30 de julio, 6 y 13 de agosto de 2015.
 1.9. Profesor (a): Dr. Manuel Paz-Betanco.

2. II. COMPETENCIA DEL COMPONENTE CURRICULAR
A LA QUE SE APORTA CON ESTA ACTIVIDAD:
 Realiza el diagnóstico, pronóstico y
sugiere tratamiento para las
principales patologías de la cavidad
oral para lograr la integración de
datos, basado en las características
clínicas, manifestaciones radiográficas
e histopatológicas de la principales
lesiones orales benignas.


3. III. DIMENSIONES DE LA COMPETENCIA:
(CONCEPTOS, HABILIDADES Y ACTITUDES)
 Conocimiento:
 De Tamaño: microdoncia y
macrodoncia.
 De forma: geminación, fusión,
concrescencia, dilaceración, dens in
dente.
 En el Número: raíces supernumerarias,
anodoncia, dientes supernumerarios,
dentición predecidua, dentición
postpermanente.

4. III. DIMENSIONES DE LA COMPETENCIA:
(CONCEPTOS, HABILIDADES Y ACTITUDES)
 Conocimiento:
 En la Estructura: amelogénesis imperfecta,
dentinogénesis imperfecta e hipoplasia del
esmalte.
 Alteraciones en Mucosa Oral y Encía:
hiperplasia epitelial focal, fibromatosis
gingival.
 Alteraciones que se presentan en Lengua
y Tejido Linfoide: microglosia, macroglosia,
anquiloglosia, lengua fisurada, glositis
romboidal media, glositis migratoria benigna,
lengua pilosa, várices linguales, tiroides
lingual, hiperplasia linfoide reactiva. Quiste
linfoepitelial benigno.

5. III. DIMENSIONES DE LA COMPETENCIA
(CONCEPTOS, HABILIDADES Y ACTITUDES):
 Conocimiento:
 Alteraciones en Estructuras orales
y paraorales:
 1. Fisura labial.
 2. Paladar hendido.

6. Habilidades
 Realiza el proceso diagnóstico,
estableciendo los diagnósticos
diferenciales, el diagnóstico
presuntivo, el pronóstico y posible
tratamiento de las alteraciones del
crecimiento y desarrollo de las
estructuras orales y paraorales.
 Interpreta los resultados de los
diferentes medios auxiliares de
diagnóstico.

7. Actitudes
 Consciente de la importancia de realizar
el diagnóstico acertado y oportuno para
el tratamiento de las principales
alteraciones del crecimiento y desarrollo
de las estructuras orales y paraorales.
 Consciente de las posibles
complicaciones de salud producto de las
alteraciones del crecimiento y desarrollo
del as estructuras orales y paraorales.
 Responsable en la elaboración del
diagnóstico diferencial.

8. IV. ACTIVIDADES DEL DOCENTE Y DE LOS
ALUMNOS:
 Actividades de Iniciación:
 Del profesor:
 Pasar asistencia.
 Retroalimentación del tema anterior.
 Presentación del nuevo tema.
 De los alumnos:
 Participación activa de los alumnos en la
retroalimentación del tema anterior y del
nuevo tema.


9. Actividades de Desarrollo:

10. Alteraciones en el tamaño

11. Microdoncia
 Patrón AD.
 Enanismo
hipofisiario.
 Tercer molar
superior.
 Dientes
supernumerarios.

12.  Espiga lateral: incisivos laterales
superiores.

13.  No hay significancia clínica, más que su aspecto
antiestético.

14. Macrodoncia
 Gigantismo
hipofisiario.
 Apiñamiento dental,
por espacio
insuficiente en el
arco.
 Hipertrofia
hemifacial: los
dientes del lado
afectado son
anormalmente
grandes en
comparación a los
homólogos.
 Terceros molares
inferiores.

15. Alteraciones en la forma

16. Geminación
 Fusión de dos dientes de un solo
órgano del esmalte.
 Etiología desconocida: traumatismo.
 Dos coronas clínicas fusionadas que
comparten el mismo conducto
radicular.

17. Geminación
 Separación
completa o
geminación que
genera dos
dientes a partir
de un solo
germen dental.

18. Fusión
 Etiología desconocida:
traumatismo.

19.  Unión de dos gérmenes dentales en
desarrollo formando una estructura dental
grande.

20. Fusión
 Conductos
radiculares
separados o
compartidos.

21. Concrescencia
 Etiología:
traumatismo o
apiñamiento.
 Dientes
adyacentes ya
formados unidos
por cemento.
 Segundo y tercer
molar superior.

22.  No tiene significado
clínico, solo al momento
de la extracción de una de
las piezas y para salvar a
la otra se requiere de
cirugía.

23. Dilaceración
 Curvatura de las raíces
dentales.
 Etiología: traumatismo,
factores hereditarios.

24. Dilaceración
 El desplazamiento coronal y una parte
de la raíz a partir del resto de la raíz en
desarrollo puede provocar angulación
aguda después que el diente concluye
su desarrollo.

25. Dens in dens (Diente
invaginado)
tipo I tipo II tipo III

26. Tipo II

27. Tipo III

28. Dens evagenatus (Diente
evaginado)
 Afecta premolares.
 Defecto frecuentemente bilateral.
 Tubérculo anormal en la superficie
oclusal.

29. Dens evagenatus
 Debido a la
abrasión oclusiva
el tubérculo se
desgasta y puede
provocar
exposición
temprana de un
asta accesoria de
pulpa que se
extiende hasta el
interior del
tubérculo.

30. Perlas del esmalte
 Se observan en
raíces dentales bi o
trifurcadas o raíz
única.
 Molares superiores
> inferiores.
 Adquiere
importancia clínica
cuando puede
contribuir a la
extensión de una
bolsa periodontal.

31. Perlas del esmalte
 En la radiografía es posible identificar
esta anomalía.

32. Taurodontismo
 Cámara pulpar con mayor altura apico-
oclusiva.
 Relacionado a: Síndrome de Down y
Klineferter.
 No requiere tratamiento.

33. Alteraciones en el número

34. Raíces Supernumerarias
 Caninos, premolares
y molares inferiores.
 Adquiere
importancia clínica
en el momento de
extracción o
endodoncia.

35. Raíces Supernumerarias
 Algunos
conductos
accesorios se
traslapan en
las piezas
dificultando el
tratamiento de
conductos
convencional.

36. Anodoncia
 Etiología desconocida: factores hereditarios.
 Anodoncia: parcial y completa.
 Anodoncia completa: displasia ectodérmica
hereditaria.
 Dientes ausentes congénitamente: terceros
molares, segundos premolares e incisivos
laterales superiores.

37. Dientes Supernumerarios
 Proliferación continua de la lámina dental
permanente o primaria para formar un tercer
germen dental.
 Rasgo familiar o parte de un síndrome
acompañante como el síndrome de Gardner y
displasia cleidocraneal.

38. Dientes Supernumarios
 Los dientes
resultantes
tienen a
veces
aspecto
morfológico
normal o
pueden ser
rudimentarios
y miniaturas.

39. Mesiodens
 Supernumario
situado en la línea
media anterior
maxilar.
 Bloquean la
erupción de otros
dientes u
ocasionar mala
posición de los
dientes
adyacentes.

40. Mesiodens

41. Dientes
Supernumerarios
El área molar maxilar (cuarto molar o
paramolar) es el segundo sitio más
común.

42. Denticion predecidua
 Son supernumerarios presentes desde
el nacimiento, es un hecho raro.

43. Dentición postpermanente
 Es la aparición
de
supernumerario
s posterior a la
pérdida de los
dientes
permanentes.
 Fenómeno raro.
 Origen:
erupción final de
un diente
previamente

44. Alteraciones en la estructura
dentaria:
1. Hipoplasia del esmalte.
2. Amelogénesis Imperfecta.
3. Dentinogénesis Imperfecta.

45.  El desarrollo del esmalte consta de
tres estadios:
 1- Formación de la matriz: durante el
cual la amelogenina, contribuye para
que se de el deposito de minerales.
 2- Mineralización: Aquí es donde el
tejido del esmalte adquiere dureza y
su color.
 3- Maduración: En este proceso el
esmalte se vuelve traslúcido, que
luego es reemplazado por esmalte
Introducción

46.  Factores Sistémicos
 Químicos: quimioterapia antineoplásica,
Flúor en cantidades
excesivas,medicamentos, etc.
 Infecciones: CMV, infecciones
gastrointestinales, rubeola, tétano, etc.
 Malnutrición: déficits vitamínicos
 Enfermedades metabólicas:
hipotiroidismo, síndrome de mala
absorción, etc.
 Desórdenes neurológicos.
Factores asociados con los
defectos del esmalte

47. Defecto del esmalte debido al uso
prolongado de medicinas para
Síndrome Nefrótico Agudo

48.  Factores Locales
 Trauma
 Infección aguda: enfermedad
inflamatoria periapical.
 Electrocutamiento eléctrico local.
Factores asociados con los
defectos del esmalte

49.  Defecto dental del
desarrollo en el
que el esmalte
tiene una
consistencia dura,
pero es delgado y
está presente en
una cantidad
insuficiente; se
produce por una
formación
defectuosa de la
matriz del
esmalte, con una
deficiencia de
sustancia
cementadora.
Hipoplasia del esmalte

50.  Hipocalcemia secundaria a deficiencia
de vitamina D suele ser del tipo
foveal.
Etiología

51.  Es causado por infecciones adquiridas
durante la formación in útero o durante
la edad mediana o adulta.
 Los ameloblastos son susceptibles a
varios factores externos que pueden
reflejarse en los dientes.
 Se presenta en la sífilis congénita.
 Infección in utero por Treponema
Pallidum altera el desarrollo de
incisivos(diente de Hutchinson) y
primeros molares(molares de pera).
Etiología

52.  Por lo general cuando la causa es
sífilis congénita, así se suele llamar la
hipoplasia del esmalte.
 La sífilis congénita esta relacionada al
uso de drogas en especial la cocaína
durante el embarazo.
 Se da en la ultima mitad del
embarazo.
 Las espiroquetas del Treponema
Pallidum atraviesan la placenta de la
madre infectada.
Hipoplasia sifilítica

53.  Las espiroquetas en sangre del feto
pueden ocasionar lesiones
inflamatorias y destructoras en varios
órganos fetales y ocasionar abortos.
 Si logra sobrevivir presentara muchas
enfermedades.
 Es frecuente, en este tipo de
pacientes la triada de Hutchinson.
Hipoplasia sifilítica

54.  1- Reacción inflamatoria en la córnea o
Queratitis intersticial.
 2- Sordera por afectacion del VIII par craneal
o nervio vestibulococlear.
 3- Anormalidades dentales:
 Muescas en bordes cortantes de los
incisivos.
 Incisivos parecidos a la hoja de un
atornillador.
 Muelas en forma de mora, causadas al
parecer por espiroquetas del esmalte dental
durante la amelogénesis.
Triada de Hutchinson

55. Triada de Hutchinson

56.  Restauraciones estéticas.
 Coronas de Veneers.
 Coronas completas.
 Carillas de porcelana.
Tratamiento
Hipoplasia del esmalte

57.  Hereditaria
 Patrón: Dominante o Recesivo
 Defecto de la amelogenina y de la
enamelina, proteínas de la matriz del
esmalte.
 El gen de la amelogenina ha sido
localizado en la p22.1-22.3 región de un
cromosoma X y la región
pericentromérica del cromosoma Y.
 Los tipos de amelogénesis imperfecta
relacionados al cromosoma X están
asociados con defectos moleculares en
este lugar.
Amelogénesis Imperfecta
Etiología

58.  Hipoplasia
 Hipocalcificación
 Hipomaduración.
Clasificación

59.  Dientes erupcionan
con insuficiencia de
esmalte.
 Dientes muestran
picaduras y surcos en
superficies lisas.
 El esmalte es aplásico
en raros casos.
 Ausencia de los puntos
de contacto en las
superficies proximales.
De tipo hipoplásico

60. De tipo hipoplásico
Radiografía

61.  Cantidad de esmalte normal.
 Esmalte blando y friable de modo que
se fractura y desgasta con facilidad.
 Color de dientes varía de un diente a
otro y de un paciente a otro.
 Blando a opaco hasta amarillo o
marrón.
 Se oscurecen con la edad debido a
pigmentos exógenos.
 Diente no son susceptibles a caries.
De tipo hipocalcificación

62.  La ingestión excesiva de flúor en el
agua de tomar, en cantidades mayor a
una parte por millón, da como
resultado la fluorosis dental, que
puede causar hipoplasia e
hipocalcificación del esmalte.
De tipo hipocalcificación

63.  Puntos blancos
en el esmalte.
 Moteado marrón,
café o blanco.
 Punteado
irregular y de
color alterado.
Clínica de la fluorosis dental

64. De tipo hipocalcificación

65.  Esmalte parece
reducido en bloque.
 Delgada capa de
esmalte en superficie
oclusal y proximales.
 Dentina y cámara
pulpar parecen
normales.
 Tratamiento:
 Restauración estética
De tipo hipocalcificación
Radiología

66.  Encaminado a la restauración
estética.
 Restauración de resina compuesta.
 Coronas de Veneers.
 Coronas completas.
De tipo hipocalcificación
Tratamiento

67.  Se da porque hubo interrupción del
proceso de maduración del esmalte.
 Se presenta como capa de nieve.
De tipo hipomaduración

68.  Restauración estética conservadora.
 En casos graves, rehabilitación
protésica
De tipo hipomaduración
Tratamiento

69.  Se conoce como dentina opalescente.
 Trastorno genético que afecta el
colágeno de la dentina durante la
embriogénesis y particularmente en la
fase de diferenciación de los tejidos y
la formación de la matriz orgánica.
 Se presenta en ambas denticiones.
Dentinogénesis imperfecta

70.  Traslucencia de color ámbar y dientes
decolorados.
 Esmalte que sufre de fracturas no
accidentales, como productos de los
defectos en la dentina, por presentarse
la UDE lisa en vez de ondulada.
 Raíces frágiles y pérdida de los dientes.
 Atrición gradual o fracturas no
accidentales de la totalidad de la corona
clínica, como resultado de la disminución
y baja altura oclusal.
Clínica

71.  Anormalidad de dentina.
 Por lo general se presenta en
pacientes con osteogénesis
imperfecta concurrente.
 Los dientes primarios están mas
agravados que los permanentes.
Tipo I

72.  Anormalidad de dentina
sin enfermedad ósea
alguna.
 Raíces cortas
características.
 Obliteración de la cámara
pulpar y conducto
radicular.
 Reducido diámetro
cervical y contraste
radiográfico de la dentina.
 Radiolucencias
periapicales frecuentes.
Tipo II

73.  Maloclusiones
 Dientes frágiles
 Abscesos
 Tratamiento:
 Rehabilitación protésica
 Sobredentaduras
Tipo II
Complicaciones y Tratamiento

74.  Defectos similares a la
de tipo II, pero con
variaciones clínicas y
radiográficas.
 Exposición múltiple de
la pulpa.
 Dientes con delgada
concha de dentina.
 Radiolucencia
periapical.
 Aspecto radiográfico
variable.
Tipo III o de Brandywine

75.  Pocos túbulos
dentinales de mayor
tamaño e irregulares.
 Con el tiempo, la
dentina irregular
sustituye casi por
completo el espacio
pulpar.
 Esmalte parece
normal.
 Unión dentina
esmalte, es lisa en
vez de ondulada.
Histopatología

76.  Extirpación de la pulpa cameral
cuando hay exposición de esta y
colocación de corona cromo-níquel.
 Cuando el diente presenta aún una
concha de dentina, se hace un leve
bisel en la superficie afectada y se
obtura con la técnica en sandwich:
dycal, ionómero de vidrio, resina
compuesta.
 Si hay destrucción coronal también es
viable, una incrustación de composite.
Tratamiento

77. Alteraciones en Mucosa Oral y
Encía:
1. Hiperplasia epitelial focal.
2. Fibromatosis gingival.

78. Hiperplasia Epitelial Focal.
Etiopatogenia
 Irritación local.
 Déficit
vitamínico.
 VPH 13 y 32.

79. Clínica
 Masas nodulares.
 Mucosa similar a la adyacente.

80. Clínica

81. Histopatología
 Capas engrosadas de paraqueratina y
acantosis extensa.
 Coilocitos en el estrato espinoso
superior.
 La capa de células basales muestra
un aumento de la actividad mitótica.

82. Histopatología
 El tejido
conjuntivo
asociado
suele ser laxo
y estar bien
vascularizado
, presentando
un infiltrado
variable de
linfocitos.

83. Diagnósticos diferenciales
 Síndrome de Cowden.
 Enfermedad de Crohn.
 Pioestomatitis vegetante.
 Verruga vulgar.
 Papiloma escamoso múltiple.

84. Tratamiento
 Aquellas lesiones que no remiten
espontáneamente pueden extirparse
quirúrgicamente.
 Hasta que el diagnóstico se haya
establecido con seguridad en los
pacientes individuales, las lesiones
deberían ser extirpadas
quirúrgicamente y remitidas a un
laboratorio para su diagnóstico
definitivo.

85. Fibromatosis
Gingival
 Hereditaria o adquirida.
 Autosómico dominante.

86. Clínica
 Secundaria a
tratamientos
sistémicos en
pacientes con:
 Epilepsia.
 Hipotiroidismo.

87. Clínica
 Déficit hormona del crecimiento.

88. Histopatología
 Tejido conectivo laxo.
 Infiltrado inflamatorio bacteriano.

89. Diagnóstico diferencial
 Agrandamiento gingival por fármacos.
 Agrandamiento gingival por irritantes
locales.
 Fibroma osificante periférico.

90. Tratamiento
 Gingivectomía.
 Control de biopelícula.

91. Alteraciones que se presentan
en Lengua.
1. Microglosia.
2. Macroglosia.
3. Anquiloglosia.
4. Lengua fisurada.
5. Glositis romboidal media.
6. Glositis migratoria benigna.
7. Lengua pilosa.
8. Várices linguales.

92. Generalidades
 La lengua posee mucosa especializada.
 Epitelio queratinizado.
 Rica inervación.
 Tejido linfático en la región posterior.
 Funciones: masticación, movilizar los
alimentos dentro de la cavidad oral,
deglución y fonación.
 Origen embriológico:
Porción anterior: ectodérmico.
Porción posterior: endodérmico.

93. Microglosia
Etiología desconocida.
Lengua pequeña.
Relacionada con el
síndrome hipogénesis
oromandibular.
Este síndrome esta
asociado con anomalías de
otros miembros como la
hipodactilia.
Se presenta en pacientes
con paladar hendido.

94. Microglosia
Esta
relacionada con
la hipoplasia
mandibular.
Dificultad en la
fonación,
deglución.

95. Tratamiento y Pronóstico
 Depende de la naturaleza y severidad de
la condición.
 La cirugía mandibular y el tratamiento
ortodóntico ayudan a devolver la función
oral.
 La cirugía de la lengua, especialmente
de la línea mediana cuando ésta parece
sutura, y ayuda a eliminar asperezas.
 El crecimiento de la lengua depende de
la ejercitación a que sea sometida.
 El pronóstico es favorable.

96. Macroglosia
 Condición común
caracterizada por
alargamiento de la lengua
o lengua grande.
 Causada por
enfermedades
hereditarias y adquiridas.
 Dificultad para respirar y
masticar.
 Respiración ruidosa.
 Empuje lingual de los
incisivos inferiores.

97. Causas
 Hereditarias
 Malformaciones vasculares.
 Linfangioma.
 Cretinismo.
 Sindrome de Down.
 Neurofibromatosis
 Adquiridas
 Edentulismo
 Amiloidosis
 Mixedema
 Acromegalia
 Angioedema

98. Tratamiento y Pronóstico
 Depende de la causa y severidad de
la lesión.
 Cuando no hay ninguna afectación, no
es necesario la cirugía.
 Glosectomía, cuando hay afectación
severa.

99. Anquiloglosia
 Lengua de
corbata.
 Anomalía del
desarrollo
caracterizada por
un frenillo lingual
anormalmente
corto y situado en
la parte anterior
que origina una
restricción intensa
de los
movimientos de la
lengua y deterioro

100. Anquiloglosia
 Rara, 1 de cada
1000
nacimientos.
 Frenillo lingual
corto, delgado
o grueso y
fibroso.

101. Características Clínicas
 El frenillo lingual
anormal une a
veces la punta de la
lengua a la encía
lingual anterior
sometiendo a
tensión el tejido
gingival y
produciendo
enfermedad
gingival y
periodontal

102. Característica
s
Clínicas
 Provoca
problemas
para hablar,
comer y el
amamantami
ento en los
lactantes.

103. Características Clínicas
 Recientes
estudios la
asocian a
epiglotitis y
laringitis
resultantes en
varios grados de
disnea.

104. Tratamiento y Pronóstico
 Frenectomía
después de los 4 o
5 años de edad, ya
que antes de este
tiempo la lengua
aún no ha tenido
su máximo
desarrollo.
 Pronóstico

105. Lengua Fisurada o Lengua
Escrotal
 Relativamente común.
 Etiología incierta.
 Algunos estudios
datan que puede ser
hereditaria.
 Autosómico
dominante.

106. Lengua fisurada
 Otros estudios
datan que puede
ser una anomalía
del desarrollo.
 La xerostomía y el
envejecimiento son
factores
agravantes.

107. Características clínicas
 Múltiples grietas y
fisuras hasta de
6mm de longitud.

108. Características clínicas
 Esta relacionada con el síndrome de
Melkersson-Rosenthal.

109. Características clínicas
 Algunos
pacientes
presentan una
larga fisura
central.
 2 al 5% de la
población.

110. Histopatología
 Hiperplasia papilar y
queratosis en la
superficie de las papilas
filiformes.
 Las papilas varían de
tamaño.
 En la porción superior al
epitelio se observan
microabscesos.
 La lámina propia
presenta infiltrado
inflamatorio de
neutrófilos que migran al
epitelio.

111. DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES
Síndrome de Melkersson- Rosenthal
Síndrome de Down
Acromegalia
Síndrome de Sjogren.

112. Tratamiento y Pronóstico.
 Cepillado de la lengua.
 No utilizar cremas dentales que
causen irritación.
 Evitar las comidas picantes e
irritantes.
 Pronóstico Favorable.

113. Glositis Romboidal Media
 Etiología.
 En la actualidad se
cree que es
secundaria a una
infección crónica por
Cándida albicans.
 Aún debe
establecerse el papel
exacto de este hongo
en la patogenia de la

114. Características Clínicas
 Surge como una
lesión romboide
u oval
prominente de
color rojo en la
línea media de
dorsal de la
lengua, justo por
delante de las
papilas
circunvaladas .

115. Características Clínicas
 Las anomalías
pueden ser
ligeramente
dolorosas, aunque
en la mayor parte
de los casos son
asintomáticas.

116. Histopatología
 Hiperplasia epitelial que adopta la forma de un
plexo de crestas bulosas .
 En los niveles superiores del epitelio se detectan
hifas de C. albicans.
 Una banda gruesa de tejido conectivo hialinizado
separa el epitelio de las estructuras más
profundas.

117. Tratamiento
 Ninguno, cuando el paciente es
asintomático.
 Cuando el paciente presenta dolor
administrar Nistatina.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
 Candidiasis eritematosa atrófica
 Linfangioma
 Hemangioma
 Leiomioma

118. Glositis Migratoria Benigna
 Lengua Geográfica/ Eritema
Migrante
 Cuando las zonas de atrofia
papilar son relativamente
prominentes y los bordes
queratósicos hundidos, la
lengua geográfica se presenta
como una lesión de color rojo.
 Un examen clínico cuidadoso
debe revelar la naturaleza de
la lesión.


119. Glositis Migratoria Benigna
 5 % de la
población.
 Rara en niños.
 Aumenta a
medida que
avanza la edad.
 Puede se
componente del
síndrome de
Melkersson-
Rosenthal

120. Etiopatogenia Etiología desconocida.
 Se han propuesto varias
hipótesis que vinculan
este trastorno con el
estrés emocional o la
infección por hongos o
bacterias.
 La lengua geográfica
acompaña, tal vez de
manera coincidental, a
varias enfermedades
diferentes, entre ellas
psoriasis, dermatitis
seborreica, síndrome de
Reiter y atopia.

121. Etiopatogenia
 En la Atopia se ha
notado una diferencia
significativa en la
prevalencia de esta
enfermedad en sujetos
que padecen asma
intrínseca y rinitis y la
prevalencia en
individuos con reacción
cutánea negativas a
diferentes alergenos.
 Los antígenos HLA-B-
15 muestran una
relación más frecuente
con pacientes atópicos
que sufren lengua
geográfica.

122. Características Clínicas
 Las regiones
descamadas aparecen
rojas y algo dolorosas.
 Los márgenes
prominentes que rodean
las zonas rojas son de
color blanco o blanco
amarillento y a menudo
poseen un patrón
circinado.


123. Características Clínicas
 Esta afección se
caracteriza al
principio por la
presencia de áreas
pequeñas,
circulares o
irregulares de
desqueratinización
y descamación de
papilas filiformes.

124. Características Clínicas
 Cuando la
enfermedad se
observa durante un
días o semanas, se
advierten cambios
característicos del
patrón de distribución
y al parecer se
desplaza hacia el
dorso de la lengua.

125. Características Clínicas
 Las anormalidades son
atróficas, rojas, con
bordes queratósicos
blancos y similares a
sus homólogas
linguales.
 Pacientes son
asintomáticos.
 La gravedad de los
síntomas varía con el
tiempo y con frecuencia
indica actividad intensa
de las lesiones.

126. Características Clínicas
 Algunas veces los
pacientes se
quejan de
irritación o dolor,
sobre todo en
relación con el
consumo de
alimentos
condimentados
con especias y
bebidas
alcohólicas.

127. Histopatología
 Hiperqueratosis y acantosis.
 Hay pérdida de la paraqueratina superficial, con
migración notable de neutrófilos y linfocitos al
interior del epitelio.
 Es común detectar leucocitos en los propios
microabscesos bajo la capa córnea y se identifica
un infiltrado de células inflamatorias en la lámina
propia subyacente, que consta sobre todo de
neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas.

128. Diagnósticos Diferenciales
 En casos dudosos debe incluirse:
 Candidiasis
 Leucoplasia
 Liquen Plano
 Lupus Eritematoso
 Psoriasis de cavidad bucal
Tratamiento
Antimicóticos Tópicos

129. Lengua Pilosa
Etiología
 Idiopática.
 Los antibióticos de
amplio espectro, como
la penicilina, y los
corticosteroides
sistémicos suelen
identificarse en el
expediente clínico de
personas con este
padecimiento.


130. Etiología
 Los enjuagues bucales oxigenantes
que contienen peróxido de hidrógeno,
perborato de sodio y peróxido de
carbamida también se citan como
posibles factores desencadenantes de
esta afección.

131. Etiopatogenia
 Algunas veces se reconoce
la lengua pilosa en
fumadores empedernidos y
sujetos sometidos a
radioterapia de cabeza y
cuello por proceso maligno.
 Se cree que el problema
básico se relaciona con la
alteración de la flora
microbiana y crecimiento
excesivo de los hongos y
bacterias cromógenas
presentes.

132. Características Clínicas
 Hiperplasia de las
papilas filiformes, con
retraso concomitante
de la tasa normal de
descamación.
 Superficie mate
gruesa que atrapa
bacterias, hongos,
desperdicios
celulares y material
extraño.

133. Características Clínicas
 Un examen
cuidadoso
permite identificar
papilas filiformes
individuales
alargadas,
algunas de las
cuales alcanzan
hasta varios
milímetros de
largo.

134. Clínica
 Los síntomas son
mínimos, pero si el
alargamiento papilar
es excesivo se puede
percibir sensación de
náusea o cosquilleo.

135. Características
Clínicas
 De acuerdo con la
dieta, higiene
bucal y
composición de las
bacterias alojadas
en la superficie
papilar, el color
puede variar
desde blanco
hasta canela y

136. Histopatología
 Papilas filiformes
alargadas, con
superficie contaminada
por grupos de
microorganismos y
hongos.
 La queratinización
puede extenderse a la
porción media del
estrato espinoso.
 La lámina propia
subyacente muestra
muchas veces una
ligera tumefacción.

137. Tratamiento
 Si el factor etiológico son los antibióticos,
interrumpir el uso de alguno de estos agentes
para producir mejoría en unas cuantas

138. Tratamiento y Pronóstico
 Cuando los individuos han sufrido radioterapia, con
la xerostomía y alteración de la flora bacteriana
resultantes, la atención es más difícil.
 El cepillado de la lengua y la conservación de una
higiene bucal meticulosa deben proporcionar algún
beneficio (también se ha descrito la solución tópica
al 1% de resina de podófilo como un tratamiento
útil).
 Es importante hacerles notar a los pacientes
afectados que este proceso es totalmente benigno
y autolimitado y que la lengua volverá a su estado
normal con una higiene bucal apropiada y
desbridamiento físico.

139. Várices Linguales

140. Características
 Cara ventral de la
lengua a ambos
lados del frenillo
lingual.
 Etiología no
determinada.
 Las varices son
raras en niños,
sin embargo son
comunes en los
adultos .

141. Características
 Lesiones adquiridas en las vena, arterias
o vasos linfáticos dilatados de forma
poco común y sinuosa.

142. Características
 Factores Predisponentes: Edad; flacidez
de los tejidos y aumento de la presión
venosa.
 Son frecuentes en personas mayores de
60 años con patología cardiopulmonar

143. Características Clínicas
 Las várices orales se presentan como
manchas azul-moradas, nódulos o
pápulas, usualmente asintomáticas.

144. 
 Los lugares más
comúnmente
afectados son las
venas raninas
linguales o vasos de
la superficie ventral
de la lengua y el
piso de boca.
 No requiere
tratamiento.
Características Clínicas

145. Presentación
en otros
sitios
 Los labios y la
mucosa bucal
son lugares
menos
frecuentemente
afectados.
 Son propensas al
trauma y en estos
casos se debe
considerar el
darles
tratamiento.

146. Histopatología
 Arterias tortuosas en
TC.
 Elasticidad del tejido.

147. Alteraciones de Tejido
Linfoide.
1. Tiroides lingual.
2. Hiperplasia linfoide reactiva.
3. Quiste linfoepitelial benigno.

148. Tiroides Lingual

149. Etiología
 consistente en una falla en la migración con un
descenso incompleto del primordio tiroideo al
cuello.
 Lesión es nodular y lobulada, cubierta por
mucosa normal, de localización posterior y en
la base lingual.
 Es más común en el sexo femenino.
 En mas del 90% de los casos este tejido
tiroideo ectópico se localiza en la lengua.
 En esta, se observa una formación nodular, en
la línea media, que puede ir desde la base de
la lengua a nivel de las papilas caliciformes o
circunvaladas, hasta en la epiglotis.

150. Características Clínicas Tamaño: milímetros
hasta varios centímetros.
 La sintomatología esta
directamente relacionada
con el tamaño del mismo.
 En la mayoría de las
ocasiones es una lesión
asintomática que
constituye un hallazgo
causal en el examen oral
rutinario. Los signos y
síntomas dependen del
tamaño lesional y
consisten en: disfagia,
disfonía, disnea,
sensaciones de cuerpos
 El diagnóstico es esencialmente
clínico , pero para su
confirmación se requieren
estudios de captación tiroidea.

151. Tratamiento y Pronóstico
 Por tratarse de una lesión que incluye a la
glándula tiroides, indispensable para la actividad
metabólica celular, se tiene que tener muy en
cuenta el grado de afectación o compromiso
tiroideo.
 La cirugía puede ser un factor de doble filo:
 Positivo, cuando antes se administró
propiltiouracilo, a menudo durante varias
semanas hasta que el metabolismo basal del
paciente se normaliza. A continuación se
administran yoduros en concentraciones
elevadas para reducir el tamaño de la glándula y
su riego sanguíneo.
 Malo: ya que la mortalidad quirúrgica es inferior
a 1 de cada 1000 casos en los mejores
hospitales, mientras que en el resto va 1 de cada
25 enfermos.

152. Diagnósticos diferenciales
 Quiste del tracto tirogloso
 Hiperplasia linfoide reactiva.
 Hemangioma
 Linfangioma

153. Hiperplasia Linfoide Reactiva
 También se le conoce como Tonsila
Bucal.
 Difícil de diferenciar las proliferaciones
reactivas de las linfoides neoplásicas.
 Ocurre cada vez con más frecuencia
en pacientes con SIDA, en glándula
parótida y submandibular.
 Un punto normal de tejido linfoide es
la parte posterolateral de la lengua.
 El tejido linfoide se localiza en la
tonsila lingual cerca de las papila

154. Características Clínicas
 Hombres.
 2 y 3 décadas de la vida.
 Lesiones van de 1 a 15mm
de diámetro.
 Papilas se inflaman,
causando agrandamiento
notable en la parte posterior
a la V lingual y también se
irritan.
 Causan dolor.
 Lesión es de contorno
lobular de mucosa
superficial intacta.
 Hay vasos superficiales
prominentes.

155. Histopatología
 Epitelio escamoso estratificado.
 Mitosis.
 Macrófagos que contienen residuos
celulares.
 Centros germinales hipertrofiados.
 TRATAMIENTO
Excisión quirúrgica.
Inyección de esteroides han causado
resultados variables y con notable
mejoría.

156. Quiste Linfoepitelial Benigno

157. Etiología
 Aparece con mayor
frecuencia donde existe
tejido
linfoide extraamígdalino.
 Los sitios más frecuentes son la parte anterior
del suelo de la boca y el borde posterolateral de
la lengua.
 Parece desarrollarse a partir de invaginaciones
epiteliales {criptas) que resultan desprendidas
de la mucosa superficial y englobadas en el
tejido linfoide iniciando la formación del quiste.
 Una teoría alternativa propone que el epitelio
de estos quistes podría derivarse de conductos
salivales menores que atraviesan el tejido
linfoide.

158. Clínica
 Parte anterior del suelo
de la boca y en los
bordes posterolaterales
de la lengua.
 Sin embargo, puede
presentarse en la
superficie ventral de la
lengua, paladar blando,
pilares amigdalinos y
orofaringe.
 Es una masa sub
mucosa superficial
asintomática, de color
amarillento o marrón, que
suele medir menos de 1

159. Histopatología
 Epitelio estratificado
escamoso.
 Paraqueratinizado.
 Células que se
descaman en la luz
del quiste.
 Puede comunicar
con otras
estructuras.
 Raras veces el
epitelio es mucoide.

160. Tratamiento
 Excisión quirúrgica.
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 Quiste dermoide
 Sialolito
 Teratoma
 Neoplasia Mesinquematosa Benigna
 Tumor de Glándulas Salivales
 Linfoma Salival
 Tumor de Warthin
 Neoplasia Quística de Origen Salival

161. Alteraciones en Estructuras
orales y paraorales:
1. Fisura labial.
2. Paladar hendido.

162. El labio leporino y el
paladar hendido son
anomalías congénitas de la
boca y del labio que
afectan aproximadamente a
uno de cada 700
nacimientos.
El labio leporino es un defecto de las estructuras que forman la
boca. Es una hendidura o separación en el labio y es el
resultado de que los dos lados del labio superior no crecieron a
la vez. Los problemas pueden ir desde una pequeña hendidura
en el labio hasta un surco completo que va hasta el paladar y la
nariz. Estos rasgos pueden ocurrir por separado o juntos.

163. LABIOLEPORINO UNILATERAL LABIO LEPORINO BILATERAL

164. ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO
TOXICOS VIRUS

165. ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO
FACTORES GENETICOS
DROGAS

166. CUADRO CLÍNICO DEL
PALADAR HENDIDO
 Separación del paladar unilateral o
bilateral.
 Dientes mal alineados.
 Distorsión nasal.
 Infecciones recurrentes del oído.
 Regurgitaciones nasales durante la
alimentación con biberón.
 Problemas con la alimentación.

167. Tratamiento
La cirugía para cerrar el labio leporino
suele realizarse entre los tres y los
nueve meses de edad y puede
necesitarse una cirugía posteriormente
en la vida si el problema afecta
severamente el área de la nariz.
El paladar hendido generalmente se
cierra durante el primer año de vida, de
tal manera que el lenguaje se pueda
desarrollar normalmente. Hasta que se
puede realizar la operación, se suele
ajustar una prótesis sobre el paladar
para facilitar la alimentación.
Es posible que sea necesario realizar un
seguimiento continuo con terapeutas del
lenguaje y ortodoncistas.

168.  Expectativas (pronóstico)
 Aunque el tratamiento puede extenderse durante varios
años y necesitar varias cirugías, la mayoría de los niños
con labio leporino y paladar hendido pueden lograr una
apariencia, desarrollo del lenguaje y alimentación
normales. Sin embargo, algunas personas pueden tener
problemas continuos del lenguaje.
 Complicaciones
 Infecciones de oído recurrentes
 Pérdida de la audición
 Caries dentales
 Desplazamiento de los dientes
 Deficiencias en el lenguaje
 Deformidades en los labios
 Deformidades nasales

169. MEDIOS O RECURSOS
DIDÁCTICOS NECESARIOS:
 Salón de clases, Computadora,
Datashow, pizarra, marcadores
acrílicos, borrador.

170. VI. EVALUACIÓN DE LOS APRENDIZAJES
Criterios:
 Identifica las alteraciones del crecimiento y
desarrollo de las estructuras orales y paraorales
basados en sus características epidemiológicas,
clínicas,radiográficas e histopatológicas
relevantes.
 Señala diagnósticos diferenciales coherentes
con las características de las alteraciones de
crecimiento y desarrollo de las estructuras orales
y paraorales.
 Considera el diagnóstico presuntivo más
probable al correlacionar los hallazgos y medios
auxiliares de diagnóstico.
 Infiere un pronóstico a partir del diagnóstico
presuntivo

171. VI. EVALUACIÓN DE LOS APRENDIZAJES
Evidencias:
 Resolución de casos clínicos
estableciendo diagnósticos
diferenciales, presuntivo y pronóstico.
 Prueba corta.
 Examen escrito.

172. Conclusiones
 Las alteraciones del crecimiento y
desarrollo de las estructuras orales y
paraorales son típicas en la consulta
odontológica, siendo así de suma
importancia la apropiación de los
conocimientos de ellas para un
oportuno diagnóstico y manejo
multidisciplinario.

173. Recomendaciones
 Dar un mayor fondo de tiempo para
las conferencias de toda esta unidad
porque los contenidos son muy
extensos, y además requieren de
explicaciones explícitas ya que
algunas enfermedades no se toman
en cuenta para la discusión de casos
clínicos.

174. Bibliografía
 Oral and Maxillofacial Pathology .Neville B y
cols. 2da. Edition. USA. 2002. W.B. Saunders
Company
 Patología Oral y Maxilofacial
Contemporánea. Sapp P y cols. 2da. Edición.
Madrid. 2001. Editorial Harcourt Brace.
 Patología Bucal. Correlaciones
clinicopatológicas. Regezi- Sciubba. 3ra.
Edición. México. 2000. Editorial McGraw Hill
Interamericana.
 Patologías de la cavidad bucal en niños y
adolescentes. Laskaris G. Caracas. Editorial
AMOLCA.