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- 1. ATRESIA PULMONAR Marzo 2023 DR. ESAU DIAZ ARENAS MÉDICO ANESTESIÓLOGO RESIDENTE DE ANESTESIA CARDIOVASCULAR PEDIÁTRICA.
- 2. ATRESIA PULMONAR • DEFINICIÓN Andropoulos D. Anesthesia for Congenital Heart Disease. Tercera edición. Editorial Wiley,. Hoboken, New Jersey EEUU: 2015: p- 533-541. CCC No desarrollo de la válvula pulmonar Depende del FO o CIA y de la PCA Atrioseptostomía de Rashkind
- 3. Entidad rara Es la 3ra cardiopatía congénita cianótica más común Representa alrededor del 1 a 1,5% de todas las cardiopatías congénitas. Tiene una prevalencia entre 0,06 – 0,08 por cada 1000 nacidos vivos. EPIDEMIOLOGÍA Lake, C. Booker, P. Pediatric Cardiac Anesthesia. Cuarta edición. Philadelphia, EEUU: Editorial Lippincott Williams & Wilkins. P-425-434
- 4. Historia Natural de la Enfermedad Sin tratamiento, el 50% fallece RN El 85% fallece antes de los 6 meses Los fetos con VD dilatados Y regurgitación tricuspidea pueden morir intrautero con hidropesía fetal. La muerte postnatal suele ser por hipoxemia tras el cierre del Conducto Arterioso. Eventual isquemia e infarto de miocardio. Andropoulos D. Anesthesia for Congenital Heart Disease. Tercera edicion. Editorial Wiley,. Hoboken, New Jersey EEUU: 2015: p- 533-541.
- 5. ATRESIA PULMONAR FISIOPATOLOGÍA • Fetos que sobreviven hasta el nacimiento y no desarrollaron hidropesía, la IVT de moderada a grave permitió que la presión del VD permaneciera baja como para que no se desarrollen sinusoides ni fístulas coronarias. • Si la IVT es nula o leve el VD neonatal será pequeño e hipertrófico con hipertensión sistólica marcada y puede haber fístulas coronarias. Andropoulos D. Anesthesia for Congenital Heart Disease. Tercera edicion. Editorial Wiley,. Hoboken, New Jersey EEUU: 2015: p- 533-541.
- 6. ATRESIA PULMONAR FISIOPATOLOGÍA • El aumento del flujo a través del foramen oval en el útero provoca una sobrecarga de volumen del hemicardio izquierdo, lo que produce hipertrofia y dilatación del VI neonatal y una posible dilatación de la raíz aórtica. • El RN afectado depende del Conducto Arterioso para mantener un adecuado flujo pulmonar. Andropoulos D. Anesthesia for Congenital Heart Disease. Tercera edicion. Editorial Wiley,. Hoboken, New Jersey EEUU: 2015: p- 533-541. • El RN con Atresia Pulmonar sin CIV manifiesta una fisiología univentricular.
- 7. Hallazgos Clínicos: Cianosis que puede ser progresiva Disnea que puede ser no tan manifiesta, La taquipnea puede ser prominente Soplo contínuo en BPEIA Hallazgos radiológicos: • Corazón que solo aparece levemente aumentado de tamaño o que ocupa la cavidad torácica entera • Flujo pulmonar disminuido • Hilios pulmonares disminuidos Ecocardiograma: Medio diagnóstico prenatal y postnatal Electrocardiograma: • Ritmo sinusal, • Onda P picuda por crecimiento auricular derecho, • Eje del QRS entre +30º y +90º • rS en V1. • Segmento ST-T sugestivo de isquemia miocárdica ATRESIA PULMONAR DIAGNÓSTICO Andropoulos D. Anesthesia for Congenital Heart Disease. Tercera edicion. Editorial Wiley,. Hoboken, New Jersey EEUU: 2015: p- 533-541.
- 8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Tamaño del VD: • VD muy hipoplásico • VD de tamaño intermedio • VD de buen tamaño VD muy hipoplásico, pequeño o porque se asocia a atresia tricuspídea. No se puede lograr la corrección biventricular, se hace necesario ir a la corrección univentricular 1ra cirugía: período neonatal Ductus abierto con stent o fistula S-P 2da Cirugía: 4-6 mes Glenn y cierre de stent o fistula S-P 3ra cirugía: 3 años de vida Fontan Lake, C. Booker, P. Pediatric Cardiac Anesthesia. Cuarta edición. Philadelphia, EEUU: Editorial Lippincott Williams & Wilkins. P-425-434
- 9. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Tamaño del VD: • VD muy hipoplásico • VD de tamaño intermedio • VD de buen tamaño VD de tamaño intermedio No se sabe a priori si el VD servirá en el futuro Conectar el VD a AP y favorecer su crecimiento con técnica mixta. Cateterismo: perforación de VP con radiofrecuencia y posterior angioplastia con balón, implantación de stent en TSVD y en el ductus Realización de fistula S-P y CIA abierta. De crecer el VD se cierra por cateterismo. Si VD no crece pero es capaz de generar gasto (bipartito) puede asociarse un Glen Lake, C. Booker, P. Pediatric Cardiac Anesthesia. Cuarta edición. Philadelphia, EEUU: Editorial Lippincott Williams & Wilkins. P-425-434
- 10. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Tamaño del VD: • VD muy hipoplásico • VD de tamaño intermedio • VD de buen tamaño VD de buen tamaño conexión VD-AP mediante cateterismo terapéutico. Perforación de VP con radiofrecuencia y posterior angioplastia con balón, implantación de stent en TSVD Cirugía: conexión de VD-AP y Cierre de ductus Lake, C. Booker, P. Pediatric Cardiac Anesthesia. Cuarta edición. Philadelphia, EEUU: Editorial Lippincott Williams & Wilkins. P-425-434
- 11. A pesar de la variedad de opciones quirúrgicas disponibles, las consideraciones anestésicas son de forma general. 1. Reparación Biventricular, VD hipertrófico e hipertenso pequeño: Mantener presiones de llenado del VD Apoyo Inotrópico Vasodilatación pulmonar Minimizar las presiones de ventilación Aumento de FSP = edema pulmonar CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS Andropoulos D. Anesthesia for Congenital Heart Disease. Tercera edicion. Editorial Wiley,. Hoboken, New Jersey EEUU: 2015: p- 533-541.
- 12. 2. La Reparación de un Ventrículo y Medio requiere un equilibrio de precarga adecuada para un VD parcialmente descargado. Mantener una RVP baja Ventilación mécanica Posición cabeza 30° Respiración espontánea = presión negativa intratorácica. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS Andropoulos D. Anesthesia for Congenital Heart Disease. Tercera edicion. Editorial Wiley,. Hoboken, New Jersey EEUU: 2015: p- 533-541.
Notas del editor
- Es una cardiopatía congénita cianótica poco frecuente en la que la válvula pulmonar no se desarrolla de manera normal o permanece bloqueada después del nacimiento y por tanto, no hay salida del ventrículo derecho hacia los pulmones. Depende de un FOP o CIA y del Conducto Arterioso Persistente para que exista flujo sanguíneo a los pulmones. Si la CIA es restrictiva, debe realizarse una atrioseptostomía con balón
- PAT/IVS es la tercera cardiopatía congénita cianótica más común en los recién nacidos y representa alrededor del 1 al 1,5 % de todas las cardiopatías congénitas. Tiene una prevalencia entre 0,06 a 0,08 por 1.000 nacidos vivos.
- Sin tratamiento, PA/IVS provoca la muerte en el 50 % de los recién nacidos y en el 85 % de los lactantes a los 6 meses de edad. Los fetos con ventrículos pequeños e hipertrofiados a menudo sobreviven hasta el nacimiento; mientras que aquellos con ventrículo derecho dilatados y regurgitación tricuspidea grave pueden morir en el útero con hidropesía fetal. La muerte posnatal suele deberse a hipoxemia con el cierre del conducto arterioso, a la eventual isquemia e infarto de miocardio.
- Hallazgos Clínicos: Se presentan con cianosis que puede ser progresiva durante el período neonatal. la disnea puede ser no tan manifiesta, pero la taquipnea puede ser prominente. Soplo contínuo en BPEIA (ductus arterioso). Hallazgos radiológicos: puede mostrar un corazón que solo aparece levemente aumentado de tamaño o que ocupa la cavidad torácica entera. Flujo pulmonar disminuido. Hilios pulmonares disminuidos. Electrocardiograma: Ritmo sinusal, onda P picuda por crecimiento auricular derecho, eje del QRS entre +30º y +90º, rS en V1. Segmento ST-T sugestivo de isquemia miocárdica
- Consideraciones anestésicas A pesar de la variedad de opciones quirúrgicas disponibles para PS/IVS y PA/IVS, existen algunas consideraciones generales. Para cualquier paciente con un VD hipertrófico e hipertenso pequeño, las presiones de llenado del VD deben mantenerse de manera que la cavidad del VD no se colapse, lo que hace que sea una bomba ineficaz. https://meet.google.com/wgz-tmoj-zti Esto es especialmente importante después de que se alivia la obstrucción del flujo de salida del VD con la reparación biventricular. El apoyo inotrópico del VD suele ser esencial, ya que la disfunción del VD está presente después de la CEC en presencia de una mayor poscarga de una circulación vascular pulmonar no ajustada. Minimizar las presiones de ventilación y vasodilatar la vasculatura pulmonar con fármacos como milrinona (0.375 a 0.75 μg/kg/min) o dobutamina (5 a 10 μg/kg/min) ayuda a reducir la poscarga del RV. Con hipertensión pulmonar grave, el óxido nítrico es útil en el período inmediatamente posterior a la reparación para ayudar en la vasodilatación pulmonar hasta que el lecho vascular se ajuste al aumento del flujo. También con la reparación biventricular, un aumento agudo en el FSP puede causar edema pulmonar, lo que resulta en broncoespasmo y deterioro de la oxigenación.
- Consideraciones anestésicas La reparación de un ventrículo y medio requiere un equilibrio de precarga adecuada para un VD parcialmente descargado y el mantenimiento de una RVP baja para el retorno venoso pasivo de la parte superior del cuerpo a la vasculatura pulmonar. Junto con las maniobras de ventilación y farmacológicas, colocar a los pacientes con la cabeza hacia arriba 30∘ ayudará a aumentar el retorno venoso de la parte superior del cuerpo al lecho vascular pulmonar. Cuando la función del VD se vuelve adecuada para soportar el trabajo de la respiración, la respiración espontánea en un paciente extubado generará una presión intratorácica negativa relativa que ayuda a aumentar la FSP.