El documento describe las bradiarritmias, que son ritmos cardíacos con una frecuencia inferior a lo normal. Se clasifican según la causa, como disfunción del nodo sinusal, alteraciones de la conducción auriculoventricular, alteraciones de la conducción intraventricular, entre otras. Las bradiarritmias pueden causar síntomas como el síncope y la fatiga y se tratan con marcapasos u otros métodos dependiendo del tipo y gravedad.

1. BRADIARRITMIAS
Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
Medicina Interna

2. INTRODUCCION
 Las arritmias son unas de las causas mas comunes de consulta en
los servicios de urgencias y el reconocimiento oportuno de las
alteraciones del ritmo y la conducción son necesarios para
instituir un tratamiento adecuado.
 Las bradiarritmias y bloqueo de conducción son hallazgos
electrocardiográficos frecuentes.
 Isquemia Miocárdica es la causa aguda mas importante de
bradiarritmia.
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Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
2005

4. BRADIARRITMIAS.
 Son ritmos cardíacos con una frecuencia
inferior a lo normal – menor de 60 x’ -
consecuencia de alteraciones en la formación
del impulso, es decir, del automatismo, o de la
conducción.
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Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
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5. CLASIFICACION DE
BRADIARRITMIA
 Disfunción del nodo sinusal.
 Alteración de conducción A-V.
 Alteración de la conducción intraventricular
 Hipersensibilidad del seno carotídeo.
 Ritmo de unión.
 Bradiarritmia post-quirúrgica.
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Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
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6. CLASIFICACION DE
BRADIARRITMIA
 Disfunción del nodo sinusal.
 Alteración de conducción A-V.
 Alteración de la conducción intraventricular
 Hipersensibilidad del seno carotídeo.
 Ritmo de unión.
 Bradiarritmia post-quirúrgica.
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Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
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7. DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL
 Incluye:
 Bradicardiadia sinusal inapropiada.
 Bloqueo SA de salida.
 Paro sinusal o pausa sinusal.
 Síndrome taquicardia-bradicardia.
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8. MANIFESTACIONES
 El sincope y presincope
 La fatiga, la angina y disnea.
 Palpitaciones.
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Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
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11. DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL
 Incluye:
 Bradicardiadia sinusal inapropiada.
 Bloqueo SA de salida.
 Paro sinusal o pausa sinusal.
 Síndrome taquicardia-bradicardia.
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Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
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12. La bradicardia sinusal inapropiada
 Se define como una frecuencia sinusal menor de
60 lpm. Que no aumenta de forma adecuada con
el ejercicio.
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Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
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13. DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL
 Incluye:
 Bradicardiadia sinusal inapropiada.
 Bloqueo SA de salida.
 Paro sinusal o pausa sinusal.
 Síndrome taquicardia-bradicardia.
Cardiac pacemakers, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
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14. Bloqueo en la salida sinoauricular
 Similar al paro sinusal en el ECG, puede distinguirse
por el hecho de que la duración de la pausa es un
múltiplo del intervalo PP sinusal.
 El bloqueo sinoauricular se debe a un trastorno de la
conducción durante el cual un impulso procedente del
nodo sinusal no puede despolarizar a la aurícula o lo
hace con retraso
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15. Bloqueo sinoauricular
 Esta arritmia se reconoce por la evidencia de una pausa
debida a la ausencia de la onda P que se debería
registrar de forma habitual.
 Con el ECG convencional sólo puede diagnosticarse el
bloqueo de segundo grado.
BSA de 1r grado
 No se puede reconocer en un ECG convencional.
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16. BSA de 2º grado tipo I
 Acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que aparece un
intervalo P-P más largo (que contiene el impulso bloqueado). El
intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos intervalos
consecutivos.
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17. BSA de 2º grado tipo II
 Un intervalo sin ondas P que equivale
aproximadamente a 2, 3 o 4 veces el ciclo P-P
normal.
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18. BSA de 3° grado
 Se puede registrar como la ausencia de ondas P
pero no se puede confirmar sin el registro de un
ECG del nodo sinusal.
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19. DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL
 Incluye:
 Bradicardiadia sinusal inapropiada.
 Bloqueo SA de salida.
 Paro sinusal o pausa sinusal.
 Síndrome taquicardia-bradicardia.
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Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
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20. El paro sinusal o pausa sinusal
 Ocurre cuando el nodo SA fracasa en
despolarizase a tiempo.
 El intervalo P-P que delimita la pausa no
equivale a un múltiplo del intervalo P-P de base.
 Cuando es de larga duración pueden aparecer
latidos de escape.
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21.  Después del segundo complejo se produce una
pausa sinusal que se sigue de un latido de escape
de la unión auriculoventricular (3r complejo)
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22. DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL
 Incluye:
 Bradicardiadia sinusal inapropiada.
 Bloqueo SA de salida.
 Paro sinusal o pausa sinusal.
 Síndrome taquicardia-bradicardia.
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Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
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23. Síndrome taquicardia-bradicardia
 Denominado como sindrome del seno enfermo,
caracterizado por episodios de bradicardia sinusal o
ritmos de la unión, entremezclados con taquicardia
auricular, a menudo fibrilacion auricular paroxistica.
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24. Tratamiento
 Indicaciones de marcapaso.
 Disfunción del nodo sinusal sintomática
incluye:
a. Atropina (bolo de 0.04 mg/kg i.v.)
b. Marcapasos provisional.
c. Isoproterenol.
ACC/AHA guidelines of cardicac pace makers and antiarrythmia device. J am Coll Cardiol 2002.

25. CLASIFICACION DE MARCAPASOS
 Según las indicaciones del documento ACC/AHA/NASPE 2002
Se clasifican en tres clases de acuerdo a las siguientes
consideraciones:
- Clase I: Situaciones en las que hay un acuerdo general en que
se debe implantar un marcapasos.
- Clase II: Situaciones en las que frecuentemente se implanta un
marcapasos pero hay discrepancia de opinión con respecto a la
necesidad de su implante.
- Clase III: Situaciones en las que hay acuerdo general en que no
es necesaria la implantación de marcapasos.
ACC/AHA guidelines of cardicac pace makers and antiarrythmia
device. J am Coll Cardiol 2002

26.  Bradiarritmias
• Marcapasos Kappa SR Serie 400
• Marcapasos Kappa DR Serie 400
• Marcapasos Kappa DR Serie 901
• Marcapasos EnPulse DR modelo E2DR03
• Marcapasos EnPulse SR modelo E2SR03
• Marcapasos Sensia DR modelo SEDR01
• Marcapasos Sensia SR modelo SESR01
• Marcapasos Sensia S modelo SES01

27. ACC/AHA guidelines of cardicac pace makers and antiarrythmia device. J am Coll Cardiol 2002

28. CLASIFICACION DE
BRADIARRITMIA
 Disfunción del nodo sinusal.
 Alteración de conducción A-V.
 Alteración de la conducción intraventricular
 Hipersensibilidad del seno carotídeo.
 Ritmo de unión.
 Bradiarritmia post-quirúrgica.
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Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
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29. Alteraciones de la conducción
auriculoventricular.
 Clasificación:
 Bloqueo auriculoventricular de primer grado.
Se caracteriza por una prolongación del intervalo PR
por encima de los 200 milisegundos.
 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado.
Se caracteriza por el retraso de uno o mas
estímulos auriculares para conducirse hasta los
ventrículos.
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of Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds).
Philadelphia, Saunders, 2005

30.  Cuando se observa mas de un impulso auricular por
cada complejo ventricular, el ritmo puede describirse
por el numero de complejos auriculares frente a los
ventriculares.
 El impulso conducido de un bloqueo Mobitz I será
habitualmente estrecho, y el lugar del bloqueo se
encuentra a menudo en el nodo AV por encima del
His.
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Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
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31.  El bloqueo AV de alto grado. Se describe clásicamente
como bloqueo AV Mobitz II.
 El impulso conducido habitualmente presentara una
morfología ancha (de bloqueo de rama derecha o
izquierda) y el lugar del bloqueo a menudo es de
localización intra o infrahisiana, por lo que existe un
riesgo mayor de progresión a bloqueo AV de tercer
grado.
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Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
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32.  El bloqueo auriculoventricular de tercer grado o
bloqueo completo.
 Puede ser congénito o adquirido.
a. De los pacientes con bloqueo AV congénito, el 60%
son mujeres. Hasta el 30%-50% de las madres de
hijos con bloqueo congénito presentan
conectivopatias, en especial lupus erítematoso.
b. Bloqueo AV adquirido. Se encuentra mas
frecuentemente en la séptima década y afecta mas a
varones.
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Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
2005

33. Presentación clínica
 Signos y síntomas.
a. El bloqueo auriculoventricular de primer grado suele
ser asintomático.
b. El bloqueo AV de segundo grado raras veces causa
síntomas, aunque los bloqueos de alto grado pueden
progresar a tercer grado, lo que puede resultar en la
aparición de clínica.
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Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
2005

34. Hallazgos físicos
 La amplitud del pulso varia dependiendo del tiempo de llenado
ventricular.
a. El bloqueo AV de segundo grado se asocia con cambios
periódicos en la amplitud.
b. Los ruidos cardiacos se afectan de forma similar según la
duración cambiante del llenado ventricular.
1. S1 se hace mas suave.
2. El bloqueo AV de tercer grado puede ocasionar un soplo
eyectivo sistólico funcional.
Cardiac pacemakers, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
2005

35. Etiología
 La mas habitual es la fibrosis idiopática.
 Cursa con bloqueo AV en un 14% de los casos
de localización inferior y en el 2% de aquellos
con infarto anterior, habitualmente dentro de las
primeras 24 horas.
Cardiac pacemakers, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
2005

39. Diagnostico.
 Bloqueo auriculoventricular de primer grado.
 El diagnostico se realiza mediante la medida del
intervalo PR mayor de 200 milisegundos en adultos ,
siempre que no reciban fármacos que pueden prolongar
dicho intervalo.
 Una onda P precede a cada QRS, siendo ambos de
morfología, por lo demás, normal.
Cardiac pacemakers, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
2005

40. BLOQUEO A – V DE PRIMER GRADO
DII
Curso basico de electrocardiografia,Luis
Rodriguez padial, servicio de cardiologia, 1999

41. a. El diagnostico del tipo Mobitz I se
realiza cuando se cumplen los criterios:
1. Prolongación secuencial y gradual del intervalo PR que
finaliza con una onda P no conducida.
2. Prologanción del intervalo RR con incrementos
sucesivamente mas cortos.
3. Disminución del intervalo PR que sigue a la pausa cuando se
compara con el intervalo PR prepausa.
Cardiac pacemakers, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
2005

42. b. El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II.
 Menos habitual que el Mobitz I.
 El intervalo PR es constante con una onda P
súbitamente no conducida, en contraste con la
contracción auricular prematura no conducida.
 Cada complejo QRS puede tener múltiples ondas P,
que se designan por el numero de ondas P que
preceden a cada QRS conducido.
Cardiac pacemakers, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
2005

43.  Bloqueo auriculoventricular de tercer
grado.
Hay una disociación eléctrica AV completa (no
existe relación temporal entre las ondas P y los
complejos QRS).
Curso basico de electrocardiografia,Luis Rodriguez padial,
servicio de cardiologia, 1999

44. Tratamiento
 Los pacientes con bloqueos AV de primer grado
y Mobitz I habitualmente no requieren
tratamiento.
 La estimulación permanente se indica para casos
de Mobitz II y bloqueos AV de tercer grado.
Cardiac pacemakers, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
2005

45. ACC/AHA guidelines of cardicac pace makers and antiarrythmia device. J am Coll Cardiol 2002.

46. Tratamiento Médico.
1. Puede emplearse como puente hasta la
estimulación, pero no tiene sentido como
tratamiento a largo plazo.
El principal fármaco utilizado es la atropina.
ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline for implantation of cardiac pacemakers
and antiarrhythmia devices: Summary article.

47. Objetivos .
1) Reduce el bloqueo cardiaco debido Hipervagotonia.
2) Es mas útil en bloqueos AV en casos de infarto inferior que el
anterior.
3) No incrementa la conducción infranodal.
4) Es ineficaz en los corazones desnervados de pacientes
trasplantados.
5) Utilizarla con precaución en casos de bloqueo AV Mobitz II,
debido a un posible efecto paradójico de depresión de la
frecuencia cardiaca ( al incrementar la frecuencia auricular
disminuye la conducción ventricular).
ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline for implantation of cardiac pacemakers
and antiarrhythmia devices: Summary article.

48. Tratamiento medico.
 Los fragmentos específicos Fab antidigoxina
pueden emplearse para el tratamiento de
pacientes con bloqueo AV sintomático en
relación con la intoxicación digitalica.
 El numero de viales = peso (kg) x niveles
séricos de digoxina (ng/ml)/100.
ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline for implantation of cardiac pacemakers
and antiarrhythmia devices: Summary article.

49. Marcapasos Transitorio.
a. El bloqueo AV de tercer grado como complicación de un
infarto inferior es habitualmente transitorio y puede solo
requerir estimulación temporal.
b. El bloqueo AV completo en el contexto de un infarto anterior,
sin embargo, a menudo requiere estimulación permanente.
c. El bloqueo AV de tercer grado adquirido habitualmente
precisa marcapasos, aunque casos de origen congénito suelen
existir ritmos de escape altos que previenen los síntomas y
pueden retrasar la indicación del marcapaso.
ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline for implantation of cardiac pacemakers
and antiarrhythmia devices: Summary article.

50. ACC/AHA guidelines of cardicac pace makers and antiarrythmia device. J am Coll Cardiol 2002.

51. CLASIFICACION DE
BRADIARRITMIA
 Disfunción del nodo sinusal.
 Alteración de conducción A-V.
 Alteración de la conducción intraventricular
 Hipersensibilidad del seno carotídeo.
 Ritmo de unión.
 Bradiarritmia post-quirúrgica.
Cardiac pacemakers, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
2005

52. Alteraciones de la conducción
intraventricular.
 Los disturbios de la conducción de localización
inferior al nodo AV se clasifican referidos al
sistema especifico de conducción
intraventricular.
 No causan bradiarritmia por si solos.
ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline for implantation of cardiac pacemakers
and antiarrhythmia devices: Summary article.

53. Etiología
1. La enfermedad de conducción idiopática degenerativa
y los síndromes coronarios agudos son las causa mas
frecuentes.
2. Aumenta con la edad y afecta hasta el 2% de los
individuos mayores de 60 años.
3. La incidencia de los mismos aumenta en personas
con cardiopatías estructural.
ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline for implantation of cardiac pacemakers
and antiarrhythmia devices: Summary article.

54. Hallazgos en ECG
1. Los disturbios de conducción intraventricular pueden
clasificarse según el numero de fascículos afectos.
2. Bloqueos fasciculares.
a) Bloqueo unifascicular. Como son BRD, HBIA, HBIP.
b) Bloqueo bifascicular. El mas frecuente es el BRD + HBIA, y
menos frecuente son BRD + HBIP.
c) Bloqueo trifascicular. Se presenta cuando se combina un
bloqueo bifascicular con un bloqueo AV de primer grado.
ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline for implantation of cardiac pacemakers
and antiarrhythmia devices: Summary article.

56. Tratamiento
 El marcapaso se indica en pacientes con bloqueo
bifascicular y episodios intermitentes
sintomáticos de bloqueo AV completo, así como
aquellos con bloqueo bi o trifascicular con
episodios asintomático de bloqueo AV Mobitz
II.
ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline for implantation of cardiac pacemakers
and antiarrhythmia devices: Summary article.

57. CLASIFICACION DE
BRADIARRITMIA
 Disfunción del nodo sinusal.
 Alteración de conducción A-V.
 Alteración de la conducción intraventricular
 Hipersensibilidad del seno carotídeo.
 Ritmo de unión.
 Bradiarritmia post-quirúrgica.
Cardiac pacemakers, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
2005

58. Hipersensibilidad del seno carotídeo
 Como una pausa sinusal de 3 segundos o mas y
una caída de la presión arterial de 50 mmHg o
mas tras el MSC.
 El sindrome de seno carotídeo se presenta
cuando la hipersensibilidad se acompaña de
sincope o presincope.
Carotid sinus hypersensitivity in patients with unexplained syncope: Clinical,
electrophysiologic and long-term follow-up observations.

59. Etiología y fisiopatología
 La causa de hipersensibilidad del seno carotídeo
y del sindrome del seno carotídeo es
desconocida.
 Deberían denominarse realmente irritabilidad del
seno carotídeo, para reflejar mejor su
fisiopatología.
Carotid sinus hypersensitivity in patients with unexplained syncope: Clinical,
electrophysiologic and long-term follow-up observations.

60. Pruebas diagnosticas
1. Masaje del seno carotídeo (MSC). Se realiza mediante la
presión firme de la mano sobre el seno carotídeo localizado en
la bifurcación de la arteria carótida durante no mas de 5
segundos.
2. Solo se comprime un seno cada vez, palpando ligeramente la
arteria temporal para asegurarse que no esta ocluyendo
totalmente la arteria
Carotid sinus hypersensitivity in patients with unexplained syncope: Clinical,
electrophysiologic and long-term follow-up observations.

61. Tratamiento
1. La hipersensibilidad del seno carotídeo por si mismo
no suele requerir tratamiento, a no ser que se
demuestre ser la causa de los presincopes del
paciente.
2. En casos de respuesta cardioinhibidora pura o mixta,
el tratamiento de elección será el marcapasos.
Carotid sinus hypersensitivity in patients with unexplained syncope: Clinical,
electrophysiologic and long-term follow-up observations.

62. ACC/AHA guidelines of cardicac pace makers and antiarrythmia device. J am Coll Cardiol 2000.

63. CLASIFICACION DE
BRADIARRITMIA
 Disfunción del nodo sinusal.
 Alteración de conducción A-V.
 Alteración de la conducción intraventricular
 Hipersensibilidad del seno carotídeo.
 Ritmo de unión.
 Bradiarritmia post-quirúrgica.
Cardiac pacemakers, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
2005

64. Ritmos de unión
 Presentan unas frecuencias intrínsecas cercanas a 30-60
lpm y sirven de mecanismo de escape para prevenir la
asistolia ventricular en casos de bloqueo AV completo.
 Los ritmos de la unión mas rápidos que el sinusal se
denominan ritmos acelerados de la unión (RUA).
Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 3d ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2002, Chaps 3,4,5,11

65. Presentación clínica
 Los pacientes no suelen desarrollar clínica
directamente atribuible a los ritmos acelerados.
 Puede apreciarse disociación AV de la misma
forma que en casos de bloqueo AV de tercer
grado ya descritos.
Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 3d ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2002, Chaps 3,4,5,11

66. Etiología
1. Los RUA se ven aproximadamente en el 10% de
pacientes con infarto agudo de miocardio. La mitad
de ellos tienen infartos inferior y cerca de un tercio
infartos anteriores.
2. Otras causa de RUA son la cirugía valvular, la fiebre
reumática, la cardioversion eléctrica, el cateterismo
cardiaco, infecciones graves, EPOC, amiloidosis
sistémica o la uremia con Hipercalemia.
Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 3d ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2002, Chaps 3,4,5,11

67. Hallazgos en ECG
1. Ritmo de unión.
En ausencia de latido sinusal, la unión AV puede funcionar
como marcapasos auxiliares. Los hallazgos incluyen la ausencia
de P, un complejo QRS estrecho y una frecuencia de 30-60
lpm.
Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 3d ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2002, Chaps 3,4,5,11

68. Tratamiento
1. El tratamiento de los RUA secundarios a fracaso del
nodo SA o a bloqueo AV es el mismo descrito
anteriormente para los disturbios de conducción AV.
2. La supresión de un RUA puede lograrse mediante el
aumento de la frecuencia auricular con fármacos
(atropina)
3. Los pacientes con RUA habitualmente no precisan
tratamiento para la arritmia, aunque si se indica tratar la
causa adyacente.
Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations, 3d ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2002, Chaps 3,4,5,11

69. CLASIFICACION DE
BRADIARRITMIA
 Disfunción del nodo sinusal.
 Alteración de conducción A-V.
 Alteración de la conducción intraventricular
 Hipersensibilidad del seno carotídeo.
 Ritmo de unión.
 Bradiarritmia post-quirúrgica.
Cardiac pacemakers, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
2005

70. Bradiarritmias Posquirúrgicas.
 Son frecuentes posterior a la cirugía cardiaca.
 Etiología son la cirugía valvular y miectomia
septal.
 Tiempo se isquemia prolongado durante el
trasplante cardiaco.
Cardiac pacemakers, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
2005

71. Tratamiento.
 Son transitorias y la decisión de marcapaso
permanente debe proceder después de
transcurridos 5-7 días.
 2-3% pacientes con Qx valvular y 10% de
transplantados necesitan marcapaso definitivo.
Cardiac pacemakers, in Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 7th ed, D Zipes et al (eds). Philadelphia, Saunders,
2005

72. GRACIAS…………………