Ca de PTT._4°_parte

CÁNCER DE PRÓSTATA 4° parte.
TRATAMIENTO ENFERMEDAD
METASTÁSICA.
DANIEL BAGATOLI - TEC. SUP. PARAMEDICO
1° AÑO 2020

TTO. de la ENFER. METASTATASICA
• En países desarrollados el Dg de CaPTT se hace en
etapas tempranas de la enfermedad, pero en Amé-
rica Latina, el 50 al 60% de los pacientes se
diagnostican en la etapa matastásica de la enferme-
dad, por eso la importancia de la detección
temprana de la enfermedad en estos países.
• La ENFERMEDAD METASTÁSICA presenta 2 variacio-
nes:
a) Enfermedad Hormonosensible.
b) Enfermedad Resistente a la Castración.

TTO. de la ENFER. METASTATASICA
• Objetivos del Tratamiento de la Enfermedad
Metastásica es:
1. Incrementar la Supervivencia Global.
2. Disminuir el riesgo de complicaciones.
3. No deteriorar mas la calidad de Vida.
• Ya que no es posible ofrecer la curación de la
enfermedad en la etapa metastásica.
• Solo se ofrece un aumento de la superviven-
cia global.

TTO. de la ENFER. HORMONOSENSIBLE
• El tratamiento se orienta a disminuir la producción
intrínseca de ANDROGENOS (ANDR), porque éstos son
el principal estímulo de crecimiento tumoral en el
CaPTT.
• Esto se logra con un BLOQUEO HORMONAL DE AN-
DROGENOS.
• El mayor porcentaje de ANDR se produce en los
Testículos (95%) y el resto en la corteza Suprarrenal
(5%).
• Se puede hacer por medio de dos caminos:
1. Quirúrgico.
2. Médico.
• Ambos buscan la “castración”, es decir que no haya
producción de ANDR.

• TTO QUIRÚRGICO: Se lleva a cabo con una ORQUI-
ECTOMIA, con la que se disminuye un 95% del total
de los ANDR.
• TTO. MÉDICO: Se hacen implantes subcutáneos o
intramusculares del fármaco.
• Estos actúan a nivel del SNC, en el HIPOTALAMO,
inhibiendo el Eje Hipotálamo hipófiso gonadal.
• CARACTERISTICAS de ambos Ttos:
1. Eficacia es igual en ambos.
2. El Tto quirúrgico es permanente.
3. Se prefiere dar la posibilidad del Tto médico.

• Drogas que se utilizan en el Tto. médico.
1. Leuprolide.
2. Degarelix.
3. Gosereline.
• Una vez diagnosticado el paciente con CaPTT me-
tastásico, el tratamiento debe ser permanente, no se
debe interrumpir.
• El paciente va presentar efectos adversos ocasionados
por un bloqueo hormonal.
1. Incremento del Riesgo Cardiovascular.
2. Bochornos.
3. Ginecomastia.
4. Cansancio.
5. Mastalgia.

• Otra posibilidad es agregar QUIMIOTERAPIA. Se ha
demostrado que en etapas avanzadas de la enfer-
medad se logra un eficaz control de la enfermedad
y de la supervivencia global.
• Los estudios “chaarted y Stampede” demostraron
que en pacientes recién diagnósticados con CaPTT
metastásico, y que sufrieron castración quirúrgica o
médica, al adicionar la droga “docetacel” aumen-
taron su supervivencia en 5 años promedio.
• Su administración es solo por 6 ciclos, durante 3
semanas, por vía endovenosa, porque es una droga
citotóxica (quimioterapia).

• Los estudios “latitude y Stampede” demostraron
que en pacientes recién diagnósticados con CaPTT
metastásico, y que sufrieron castración quirúrgica o
médica, al adicionar la droga “Abiraterona” aumen-
taron su supervivencia en (+) de 5 años promedio.
• Su administración es permanente, al igual que el
bloqueo hormonal, y se administra por vía oral.
• Como efecto adverso se da aumento del IAM.
• El seguimiento del paciente con estos tratamientos
debe ser estrecho, cada 3 o 4 meses, con estudios
de imágenes (TAC o CENTELLOGRAMA OSEO), para
ver si hay recidivas, si lograron una reducción del
tamaño tumoral o estabilizaron la enfermedad.

TTO. de la ENFER. RESISTENTE A LA CASTRACION
• Cuando se detecta por
1. ESTUDIO DE IMÁGENES
2. PSA
3. CLINICA
• Que un paciente esta teniendo recidiva, aumento
del tamaño de la masa tumoral, entra en una Fase
nueva llamada “RESISTENTE A LA CASTRACION”.
• Aquí el tratamiento de BLOQUEO DE ANDROGENOS
ya no es útil para impedir el crecimiento de la masa
tumoral.

• El estadío de CaPTT “resistente a la castración”, es
una etapa muy avanzada de la enfermedad.
• ¿Cómo se origina un CaPTT “resistente a la castra-
ción”? EVOLUCION CLINICA.
- CaPTT etapa 4, tiene MTTS fuera de la PTT, en G.L.,
HUESOS o VISCERAS (Pulmón o Hígado).
- El 95% de éstos pacientes responden a una terapia
de BLOQUEO HORMONAL o CASTRACION, Médica
(análogos de la LH-RH) o quirúrgica (Orquiectomía),
que logran descender el 95% de la producción de
ANDR (TESTOSTERONA –TES) en el paciente, ya que
estos son el principal alimento para el crecimiento
de la células tumorales.

• Con la instauración del Bloqueo hormonal, el
paciente responde bien y logra:
- DISMINUCION.
1. PSA.
2. LESIONES TUMORALES.
3. DOLOR.
- AUMENTA:
1. El tiempo de Sobrevida.
• Pero en un lapso de 12 a 36 meses el paciente
presenta “RESISTENCIA A LA CASTRACION”.

• El 80% de los ptes. “progresa”, (alrededor de los 24
meses de la instauración del tto. de bloqueo
hormonal), con un incremento del PSA y la
aparición de nuevas lesiones, a pesar de tener un
nivel mínimo de ANDR. Aquí se dice que se
encuentra en la etapa de “RESISTENTE A LA
CASTRACION”.
• Aparecen nuevos Signos y síntomas, a saber:
- DOLOR.
- PERDIDA DE PESO.
• La etapa de “Resistencia a la castración”, es crítica
en la enfermedad del Ca de PTT.

• Hasta el año 2004, se ofrecía en esta etapa de la
enfermedad solamente tto. paliativos.
• En el 2004, con la aparición del 1° medicamento
que aumento la sobrevida de estos pacientes en
esta etapa clínica de la enfermedad el “docetaxel”,
comenzaron a aparecer un multiplicidad de drogas,
las que se agrupan en:
- QUIMIOTERAPIA (Fármacos Citotóxicos).
- INMUNOTERAPIA.
- RADIOFARMACOS.
- HORMONAS.

TTO. de la ENFER. RESISTENTE A LA CASTRACION por
QUIMIOTERAPIA (Fármacos Citotóxicos).
- Es efectiva en base a dos drogas: “Docetaxel” y
“Cabazitaxel”. Que se administran por vía endovenosa
y tienen un perfil de seguridad estrecho.
- Efectos adversos:
1. Neutropenia.
2. Anemia.
3. Trombocitopenia.
4. Caída de cabello (a nivel capilar).
5. Mucositis.
- Ambos interfieren con el accionar de los microtúbulos
de las células tumorales, bloqueando al receptor de
andrógenos e impidiendo su translocación al núcleo
de la célula tumoral.

- Estos fármacos disminuyen:
1. Tamaño de la masa tumoral.
2. El nivel sanguíneo del PSA.
3. Aumentan la sobrevida del paciente.
- Se hace una extracción de sangre periférica.
- Se hace leucoaforesis.
- Las células dendríticas son expuestas a Antígenos
(Ag.) de CaPTT, para que lo puedan reconocer.
QUIMIOTERAPIA (Fármacos Citotóxicos).
INMUNOTERAPIA .

por INMUNOTERAPIA.

• Al ser sensibilizadas, se convierten en células pre-
sentadoras de Antígenos, son re-infundidas al pte.
• En el organismo estimulan a los Linfocitos T para
que produzcan Anticuerpos (Ac.), contra las células
tumorales, infiltren el tumor, produciendo una
respuesta inmune contra las células tumorales.
• Aumentando la supervivencia del paciente, estabili
zando la enfermedad y disminuyendo lentamente
la concentración sanguínea del PSA.
• Contraindicación: Pacientes que tomen fármacos
inmunosupresores.
INMUNOTERAPIA .

• RADIOFARMACO.
- Se encuentra disponible el Radio 223 (Rd223), que
funciona como un “Calciomimético”.
- Indicación:
1. Pte con enfermedad ósea.
2. Pte con enfermedad ósea predominante.
- No produce efecto en MTTS extraóseas de tejidos blan-
dos o vísceras.
- El fármaco actúa directamente en los sitios de actividad
tumoral ósea. Y emite su radiación en un rango corto,
sin provocar daño a la Médula Ósea.
- Controla los síntomas del paciente y prolonga su
supervivencia.
RADIOFARMACO .

- Los más activos son: La ABIRATERONA y la ENZALU-
TAMIDA.
- Modo de actuar:
1. ABIRATERONA: Provoca una “ultra” castración. Al
actuar sobre el 5% del ANDR que produce la corteza
suprarrenal en los ptes que sufrieron “castración” o
sobre las células tumorales cuando adquieren la capa-
cidad autócrina de sintetizar sus propios andrógenos.
2. ENZALUTAMIDA: Es un antagonista del receptor de
Andrógenos de la Célula tumoral, que impide la
translocación al núcleo del receptor, provocando la no
síntesis de factores proangiogénicos por el tumor.
FARMACOS HORMONALES .

• Ambos fármacos hormonales han demostra-
do:
1. Disminuir el PSA.
2. Control de los síntomas del paciente.
3. Aumentar la supervivencia del paciente.
• Se pueden aplicar antes o después de la
Quimioterapia.
FARMACOS HORMONALES .

- Del 80 al 85% de los pacientes van a presentar
MTTS ósea. Y de ellos el 50 % van a presentar
complicaciones llamadas EVENTOS ESQUELETICOS.
- Éste es secundario a la presencia de MTTS ósea y se
da como FRACTURA – COMPRESION MEDULAR –
NECESIDAD DE RADIATERAPIA E HIPERCALCEMIA.
- El tratamiento va dirigido a disminuir la presencia
de eventos esqueléticos, porque en su presencia el
paciente pierde su INDEPENDENCIA, disminuye su
SUPERVIVENCIA GLOBAL, se HACE DEPENDIENTE
DE SU FAMILIA y DIFICULTA EL TRATAMIENTO.
TERAPIA DIRIGIDA A HUESO.

- FISIOPATOLOGIA.
- Las células tumorales liberan factores activadores
de Osteoclastos, provocando el aumento de la
resorción ósea, que genera la debilidad de los
huesos, que lleva a la presencia de los eventos
esqueléticos.
- Hay medicamentos que inhiben la actividad de los
OSTEOCLASTOS, como ser el ÁCIDO ZOLEDRÓNICO
y el DENOSUMAB.

ACIDO ZOLEDRONICO:
- Es un bifosfonato.
- Se administra cada 12 semanas, por vía endovenosa.
- Disminuye los eventos esqueléticos y no tiene efecto
antitumoral.
- Efectos adversos: 1) Sindrome flu-like (Rinorrea- cansancio-
fiebre), 2) Osteonecrosis Mandibular, en el 5% de los
pacientes y aumenta la morbimortalidad.
- Medidas preventivas: El paciente debe ser atendido por un
cirujano maxilofacial, quién deberá realizar el tratamiento
adecuado para que haya una buena salud bucal.
- Está indicado en pacientes que tengan MTTS a nivel de
hueso, que no presenta riesgos de osteonecrosis mandibular
y cuya función renal es igual o mayor de 40 ml.

DENOSUMAB:
- Es un Anticuerpo monoclonal dirigido al ligando RAN.
- Se administra 120 mg, cada 4 semanas, en forma
subcutánea.
- Disminuye los eventos esqueléticos (es superior al
ácido zoledrónico), no tiene efecto antitumoral.
- Efectos adversos: 1) HIPOCALCEMIA, 2) Osteonecrosis
Mandibular.
- Medidas preventivas: igual que el ácido zoledrónico.
hueso, que no presenta riesgos de osteonecrosis
mandibular.
- No cambia la dosis con la función renal.

RADIO 223 (Rd223):
- Es un radiofármaco diseñado para actuar solo sobre las
células tumorales en el hueso y los osteoclastos, a corta
distancia, emitiendo sus radiaciones para matar estas
células, sin dañar la Médula ósea del Hueso. Estudio
ALSYMPCA: SG.
- Disminuye los eventos esqueléticos y además aumenta
la supervivencia global del paciente.
- Se debe administrar en centros especializados en
Medicina Nuclear.
- Se administra 4 dosis, por vía endovenosa.
- Efectos adversos: 1) Astenia, 2) Adinamia, 3) Artralgias,
4) Mialgias y 5) Trombocitopenia.
hueso, y no en G.L. ó Vísceras.

28
BIBLIOGRAFIA:
1. Curso de actualización sobre Cáncer de
Próstata. UNAM. MEXICO. 2020.
Coursera. Sub secretaría de Empleo.
Gobierno de la Provincia del Chaco.
Argentina. Alumno: DANIEL BAGATOLI.
Técnico Superior Paramédico.

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