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Caso de enfoque

  Natalia Andrea Arboleda
Residente Medicina Interna.
       UdeA - 2012
Don Roberto

63 años
Casado 6 hijos
Trabajó hasta hace 1 año como agricultor
Residente de área rural de yarumal
Natural de cisneros
Antecedentes




           Fumador 15 años paquete, hasta hace 20 años.
Tratamiento ambulatorio
Captopril 25 mg cada 12h


Consumo cronico de aines:
  diclofenaco IM, ibuprofeno

Beclometasona IM en
  promedio 3 veces por semana

Tramadol gotas
Motivo de consulta
“ no come nada, esta asfixiado y esta
 perdiendo peso”
Enfermedad actual
2-3 meses de declinación de la clase funcional de NYHA III a II.
Edema facial
Distención abdominal
Astenia
Adinamia
Hace 15 días disminución del volumen urinario
Revisión por sistemas
Hace 2 meses tos con expectoración verde sin hemoptisis.
Sudoración en tronco continua
No fiebre
No perdida de peso
Antes del examen fisico…..




              ?
Fascie cuchinoide

                         No ingurgitación yugular

                                RsCsRs sin soplos


                     No ascitis
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PA:121/74 FC 92
 FR 16 sat 97%
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Ecocardiograma
Hb 12.4 Hto 38 VCM 78 CMH 32 ADE 18
Leucocitos: 28200 N 11200 L 5000 E 10600
Plaquetas:481.000
Ast 24
Alt 23
FA 182
Albumina 2.6
TP 12 INR 1.1 TPT 27
Creatinina 1.5
BUN 20
K 4.7
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Ventriculo izquierdo con hipertrofia concentrica.
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Nuevos diagnósticos?
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Ecografía de abdomen
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Ecografía de abdomen
Higado de tamaño, forma normal.
Aumento de la ecogenicidad por cambios de esteatosis.
Ambos riñones disminuidos de tamaño con irregularidad en
  su cortical, aumento de la ecogenicidad en relacion a
  cambios por nefropatia cronica.
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Esofagitis no erosiva
Pangastritis
Ulcera en canal pilórico.


                             Biopsia: gastritis crónica
                             Metaplasia intestinal
Citoquimico de orina
Sin proteinuria
Eritrocitos 6-8 CAP
Eosinofilos en orina: 0
TAC AR de torax
Enfisema paraseptal leve en lóbulos superiores
Sin nódulos ni consolidaciones.
En lóbulos inferiores se observan opacidades subpleurales
  con pequeñas lesiones quística asociadas que parecen
  bronquiectasias.
Se reeiterroga

3 semanas de lesiones dolorosas en MSI sin trauma ni
  picadura de insecto.

Nódulo móvil, blando, no doloroso aprox 1.5 acompañado
  de lesiones nodulares eritematosas dolorosas no supurativas
  que siguen un trayecto de apariencia linfangitica desde el
  tercio proximal del antebrazo hasta el tercio distal del brazo.
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Diagnósticos diferenciales
Biopsia escisional de nódulo en piel:

        Inflamación granulomatosa crónica.
      KOH- GRAM – TINTA CHINA: negativos

        BK: se observan 4 BAAR en la placa.
Infectologia
VIH: negativo - VDRL. No reactivo
Cultivos para mycobacterias en orina. Sangre y estomago:
  negativos
LBA:
BK, gram, KOH: negativos
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Medula ósea

Gram, tinta china, BK, KOH: negativos
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Tuberculosis tegumentaria

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Hemoleucograma de control a los 10 días de hospitalización
Leucocitos 8000 N 48% L 30% E 28% (1900)
Parásitos?
Toxocara
Nemátodo que normalmente NO parasitan seres humanos.


No se desarrollan a gusanos adultos, pero migran como
  formas larvarias y desencadenan inflamación eosinofílica.

Toxocariasis: forma más común de larva migrans visceral.


Toxocara canis, especie más común que provoca
  enfermedad. Se encuentra en los perros.
Ciclo de vida
 Ingestión huevos infectados de los perros  liberación de larvas
  de Toxocara  penetran a pared del intestino  migración
  intravascular a tejidos del perro  estado quiescente  gestación
  estimula migración e infección a cachorros de forma prenatal
  (transmisión trasplacentaria ó por lactancia)  las larvas en las
  perras que lactan y en los cachorros retornan al tracto intestinal y
  se desarrollan a gusanos adultos  producción de huevos y
  liberación en las heces.

 Huesos sufren proceso de embrionación por varias semanas antes
  de volverse infecciosos.

 Humanos adquieren toxocariasis por ingerir tierra contaminada
  por heces del cachorro que contiene huevos infecciosos de T
  canis.
Perlas diagnósticas
Niños en edad pre-escolar (ingestión de tierra)
Larvas invaden: hígado, pulmones, sistema nervioso
 central y otros sitios. Provoca una intensa reacción
 eosinofílica granulomatosa.
Infecciones leves pueden asociarse a eosinofilia
 asintomática.
Síntomas característicos: fiebre, malestar, anorexia y
 pérdida de peso; tos, sibilancias y brotes en piel.
Hepatosplenomegalia es común.
Diagnóstico y tratamiento
La confirmación diagnóstica: ELISA para anticuerpos
  contra Toxocara. Toxocara no produce larvas
  productoras de huevos en humanos, por lo que su
  búsqueda en coprológico no es útil.

Esquema terapéutico recomendado: si la enfermedad es
  leve no necesariamente se indica el tratamiento. Si existe
  una forma grave (con complicaciones mayores), puede
  considerarse el uso de corticoides. El tratamiento de
  elección es Albendazol 800 mg cada 12 horas en adultos
  por 5-20 días.
 Eosinofilias masivas.

 Rara vez: convulsiones ó trastornos del comportamiento; compromiso
  neumónico y cardíaco en casos más graves.

 Forma ocular: masa granulomatosa eosinofílica (polo posterior de la
  retina) alrededor de la larva. Simula en apariencia al retinoblastoma.
  Puede producir además endoftalmitis, uveítis y coriorretinitis.

 Otros síntomas de presentación ocular: estrabismo, dolor ocular.

 Perlas diagnósticas: eosinofilia; leucocitosis e hipergammaglobulinemia.
  Infiltrados pulmonares transitorios aparentes en los rayos X (50% de los
  adultos presentan neumonitis).

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Caso clínico toxocara

  • 1. Caso de enfoque Natalia Andrea Arboleda Residente Medicina Interna. UdeA - 2012
  • 2. Don Roberto 63 años Casado 6 hijos Trabajó hasta hace 1 año como agricultor Residente de área rural de yarumal Natural de cisneros
  • 3. Antecedentes Fumador 15 años paquete, hasta hace 20 años.
  • 4. Tratamiento ambulatorio Captopril 25 mg cada 12h Consumo cronico de aines: diclofenaco IM, ibuprofeno Beclometasona IM en promedio 3 veces por semana Tramadol gotas
  • 5. Motivo de consulta “ no come nada, esta asfixiado y esta perdiendo peso”
  • 6. Enfermedad actual 2-3 meses de declinación de la clase funcional de NYHA III a II. Edema facial Distención abdominal Astenia Adinamia Hace 15 días disminución del volumen urinario
  • 7. Revisión por sistemas Hace 2 meses tos con expectoración verde sin hemoptisis. Sudoración en tronco continua No fiebre No perdida de peso
  • 8. Antes del examen fisico….. ?
  • 9. Fascie cuchinoide No ingurgitación yugular RsCsRs sin soplos No ascitis Signos viales: Dolor a la palpación en mesogastrio PA:121/74 FC 92 FR 16 sat 97%
  • 10. Enfoque diagnostico Síntomas cardinales? Diagnostico sindromatico? Complemento de examen físico e interogatorio
  • 11. Lista de paraclínicos Hemoleucograma Perfil hepático Perfil renal Ionograma Gases arteriales Rx de torax ECG Ecocardiograma
  • 12. Hb 12.4 Hto 38 VCM 78 CMH 32 ADE 18 Leucocitos: 28200 N 11200 L 5000 E 10600 Plaquetas:481.000
  • 13. Ast 24 Alt 23 FA 182 Albumina 2.6 TP 12 INR 1.1 TPT 27
  • 15. K 4.7 Na 131 Mg 2.1 Ca 8.3
  • 16. Ph: 7.41 pCO2 31 p02 75 hCO3 19.5 BE .3.9
  • 17. rx
  • 18. ecg
  • 19. Ecocardiograma Ventriculo izquierdo con hipertrofia concentrica. FE 69% Trivial insuficiencia tricuspidea No trombos, masas ni vegetaciones.
  • 20. Una pausa…. Nuevos diagnósticos? Nuevos examenes? Nuevas conductas terapéuticas?
  • 21. Mas exámenes Coprograma seriado Ecografía de abdomen Ig E: 2086 Extendido de sangre periferica Citoquímico de orina, con tinción especial. Endoscopia digestiva superior TACAR
  • 22. Extendido de sangre periferica Polkilocitosis + Ovalocitos + Anisocitosis + Microcitos +
  • 23. Ecografía de abdomen Higado de tamaño, forma normal. Aumento de la ecogenicidad por cambios de esteatosis. Ambos riñones disminuidos de tamaño con irregularidad en su cortical, aumento de la ecogenicidad en relacion a cambios por nefropatia cronica.
  • 24. Endoscopia digestiva superior Esofagitis no erosiva Pangastritis Ulcera en canal pilórico. Biopsia: gastritis crónica Metaplasia intestinal
  • 25. Citoquimico de orina Sin proteinuria Eritrocitos 6-8 CAP Eosinofilos en orina: 0
  • 26. TAC AR de torax Enfisema paraseptal leve en lóbulos superiores Sin nódulos ni consolidaciones. En lóbulos inferiores se observan opacidades subpleurales con pequeñas lesiones quística asociadas que parecen bronquiectasias.
  • 27. Se reeiterroga 3 semanas de lesiones dolorosas en MSI sin trauma ni picadura de insecto. Nódulo móvil, blando, no doloroso aprox 1.5 acompañado de lesiones nodulares eritematosas dolorosas no supurativas que siguen un trayecto de apariencia linfangitica desde el tercio proximal del antebrazo hasta el tercio distal del brazo.
  • 29. Biopsia escisional de nódulo en piel: Inflamación granulomatosa crónica. KOH- GRAM – TINTA CHINA: negativos BK: se observan 4 BAAR en la placa.
  • 30. Infectologia VIH: negativo - VDRL. No reactivo Cultivos para mycobacterias en orina. Sangre y estomago: negativos LBA: BK, gram, KOH: negativos Cultivo para piogenos: negativo PCR Mtb: 3/3 inhibidas ZN, writh, directo: negativos
  • 31. Medula ósea Gram, tinta china, BK, KOH: negativos Cultivo para piogenos negativo
  • 34. Hemoleucograma de control a los 10 días de hospitalización Leucocitos 8000 N 48% L 30% E 28% (1900)
  • 36. Toxocara Nemátodo que normalmente NO parasitan seres humanos. No se desarrollan a gusanos adultos, pero migran como formas larvarias y desencadenan inflamación eosinofílica. Toxocariasis: forma más común de larva migrans visceral. Toxocara canis, especie más común que provoca enfermedad. Se encuentra en los perros.
  • 37. Ciclo de vida  Ingestión huevos infectados de los perros  liberación de larvas de Toxocara  penetran a pared del intestino  migración intravascular a tejidos del perro  estado quiescente  gestación estimula migración e infección a cachorros de forma prenatal (transmisión trasplacentaria ó por lactancia)  las larvas en las perras que lactan y en los cachorros retornan al tracto intestinal y se desarrollan a gusanos adultos  producción de huevos y liberación en las heces.  Huesos sufren proceso de embrionación por varias semanas antes de volverse infecciosos.  Humanos adquieren toxocariasis por ingerir tierra contaminada por heces del cachorro que contiene huevos infecciosos de T canis.
  • 38. Perlas diagnósticas Niños en edad pre-escolar (ingestión de tierra) Larvas invaden: hígado, pulmones, sistema nervioso central y otros sitios. Provoca una intensa reacción eosinofílica granulomatosa. Infecciones leves pueden asociarse a eosinofilia asintomática. Síntomas característicos: fiebre, malestar, anorexia y pérdida de peso; tos, sibilancias y brotes en piel. Hepatosplenomegalia es común.
  • 39. Diagnóstico y tratamiento La confirmación diagnóstica: ELISA para anticuerpos contra Toxocara. Toxocara no produce larvas productoras de huevos en humanos, por lo que su búsqueda en coprológico no es útil. Esquema terapéutico recomendado: si la enfermedad es leve no necesariamente se indica el tratamiento. Si existe una forma grave (con complicaciones mayores), puede considerarse el uso de corticoides. El tratamiento de elección es Albendazol 800 mg cada 12 horas en adultos por 5-20 días.
  • 40.  Eosinofilias masivas.  Rara vez: convulsiones ó trastornos del comportamiento; compromiso neumónico y cardíaco en casos más graves.  Forma ocular: masa granulomatosa eosinofílica (polo posterior de la retina) alrededor de la larva. Simula en apariencia al retinoblastoma. Puede producir además endoftalmitis, uveítis y coriorretinitis.  Otros síntomas de presentación ocular: estrabismo, dolor ocular.  Perlas diagnósticas: eosinofilia; leucocitosis e hipergammaglobulinemia. Infiltrados pulmonares transitorios aparentes en los rayos X (50% de los adultos presentan neumonitis).