Este documento describe el caso de un varón de 43 años que acude a urgencias con cefalea y vómitos. Tras realizar pruebas de imagen y análisis, se diagnostica neurocisticercosis basándose en los hallazgos en la resonancia magnética. El paciente inicia tratamiento con albendazol y dexametasona y es ingresado para colocación de una válvula de derivación ventriculoperitoneal.

1. VARÓN CON CEFALEA Y
VOMITOS
Paula Lara Esbrí
R2 Microbiología y Parasitología
Sesión Microbiología-Infecciosas 08/03/2019

2. URGENCIAS (27/12/2018)
• ENFERMEDAD ACTUAL: Varón de 43 años que acude a urgencias por cefalea y vómitos de unas horas de
evolución. Refiere que suele tener cefaleas a menudo y que su MAP le ha prescrito Topiramato.
• Refiere que hoy la cefalea se ha presentado posterior a una alucinación visual en forma de haces de luz. Niega la
presencia de fiebre, sin pérdida de fuerza en uno de sus miembros. Refiere sonofobia sin fotofobia.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:
- No alergias médicas documentadas.
- Tabaquismo previo hasta hace 2 años.
- Hábito enólico previo hasta hace 2 años
- Triquinosis cerebral hace 7 años.
* Cefalea habitual residual
Desde hace unos 6 meses refiere cefalea (en seguimiento por NRL):
La cefalea es frontal y occipital opresiva,.
No náuseas ni vómitos.
No sono ni fotofobia.
Intensidad moderada.
Preferencia por el reposo.
Empeora con el valsalva.
No le impide el descanso nocturno ni le despierta por la noche.
Le dieron amitriptilina sin buena respuesta.
Ha ideo mejorando en estos meses. Coincidió con época de mayor estrés
Buena respuesta a AINEs.

3. URGENCIAS (27/12/2018)
• ANTECEDENTES PERSONALES:
- Originario de Bolivia (Sucre).
- Residente en España hace 3 años.
- Trabajador de la construcción.
- Vive con su esposa y tres hijos.
• MEDICACIÓN HABITUAL
- Fluocinolona/ ciprofloxacino
- Topiramato
• EXPLORACIÓN URGENCIAS:
Signos vitales
- FC lat/min: 71 Lat/min
- TA Sistólica: 123 mmHg
- TA Diastólica: 66 mmHg
Exploración física
- Estado general: Bueno
- Piel y mucosas: Normohidratado y normocoloreado
- Neurológico: Consciente y orientado en las 3 esferas, sin focalidades neurológicas en PPCC, sin alteración del
equilibrio, sin pérdida de fuerza ni de sensibilidad.
- Abdomen: Blando y depresible. Sin masas ni megalias, no doloroso a la palpación

4. ¿PRUEBAS?
¿ORIENTACIÓN
DIAGNÓSTICA?
¿PLAN?

5. URGENCIAS (27/12/2018)
PRUEBAS TAC CRANEAL
ANALÍTICA
Leucocitosis: 12,700.
Neutrofilia (90%).
Bioquímica sin alteraciones.
Perfil de coagulación normal.

6. TC CRANEAL (27/12/18):
Hidrocefalia tetraventricular con signos de trasudación ependimaria.
Varias pequeñas lesiones hiperdensas bilaterales, inespecíficas

7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CAUSAS
NEOPLASIAS
INFECCIOSAS
- TUBERCULOSIS
- PARASITARIAS
- TOXOPLASMOSIS
- QUISTE HIDATÍDICO
- NEUROCISTICERCOSIS
- CITOMEGALOVIRUS
- MICOSIS
- BACTERIANAS
- ABSCESOS PIÓGENOS
- NEUROSÍFILIS

8. URGENCIAS (27/12/2018)
• INTERCONSULTAS
OFTALMOLOGÍA
• Fondo de Ojo: tortuosidad vascular en ambos ojos con algún signo de cruce. No edema. Papilas
bien definidas.
NEUROLOGÍA
• Exploracion: no inestabilidad neurológica
• En el TAC se observan múltiples lesiones hiperintensas, informadas como de características
inespecíficas (que podrían corresponder a una neurocisticercosis, que explique la hidrocefalia,
obstructiva por un cisticerco intraventricular vs espinal) como primera opción diagnóstica.
NEUROCIRUGÍA
• No presenta criterios de ingreso en Neurocirugía
• No diagnóstico en el momento actual de lesión susceptible de tratamiento neuroquirúrgico.
• Recomiendan ingreso para estudio clínico del paciente y realización de pruebas: de imagen (RMN
cerebral y de columna cervical, TC TAP), analíticas y funcionales según correspondan.

9. (28/12/2018)
.
INGRESA en medicina interna para estudio
DIAGNOSTICOS
- Ventriculomegalia cerebral.
- Migraña con aura.
TRATAMIENTO ADMINISTRADO
- ACETAZOLAMIDA
- OMEPRAZOL
- ONDANSETRÓN
(A DEMANDA)
- DEXKETOPROFENO
- MORFINA
- PARACETAMOL
SEROLOGÍAS: VIH, Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis C, CMV, Toxoplasma
gondii, Lues, Taenia solium, Virus Epstein-Barr, Trypanosoma Cruzi.

10. MEDICINA INTERNA
• AMPLIACIÓN ANAMNESIS/ ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
- Último viaje a Bolivia hace 2 años, durante el cual permaneció en la ciudad
- Explica infancia en el campo, con animales, y antecedente de "triquinosis cerebral" hace unos 7-8 años, que trató en su país, le
ocasionaba episodios de cefalea frecuentes que cedieron con el tratamiento, según refiere el paciente
- No HTA, DM ni DLP conocidas.
- Último ingreso en MIF en mayo de 2017 por por prostatitis aguda por E. Coli MS en tto con Cotrimoxazol hasta completar 4
semanas (14/06). Durante el ingreso destaca patrón de colestasis disociada,con Eco abdominal con colelitiasis sin colecisitis ni
coledocolitiasis.
• SINTOMATOLOGÍA
.
• Refiere parestesias en manos y pies estos dos últimos días.
• Explica MEG, mareo, sensación nauseosa, astenia y debilidad progresiva esta última semana.
• Niega otra sintomatología acompañante,
• Refiere que durante las últimas semanas ha notado una cierta falta de equilibrio que le ha dificultado el trabajo (albañil).
*Pendiente de realizar RMN cerebral.

11. 2/01/2019
VIH-1/VIH-2, AC+AG (DUO) (CLIA) NEGATIVO
HEPATITIS B, AG (HBsAg) NEGATIVO
HEPATITIS B, ANTICUERPOS (Anti-HBs,
cuantitativo)
NEGATIVO
HEPATITIS C, AC TOTALES (CLIA) NEGATIVO
HEPATITIS A, AC IgG (CLIA) Presencia de anticuerpos
CITOMEGALOVIRUS, AC IgG (CLIA) Presencia de anticuerpos 196 UA/
TOXOPLASMA GONDII, ANTICUERPOS
IgG (CLIA)
Presencia de anticuerpos 9,7 UI/mL
TAENIA SOLIUM, Ac IgG, ELISA,
(Cisticercosis)
Pendiente
TREPONEMA PALLIDUM, AC. TOTALES
(CLIA)
NEGATIVO
VIRUS EPSTEIN-BARR, ANTICUERPOS
ANTI-EBNA IgG(CLIA)
Positivo > 600,00 U/mL
Indica infección pasada por el virus Epstein-Barr
TRYPANOSOMA CRUZI, Ac IgG, (CLIA) NEGATIVO
EVOLUCIÓN (Día +5)

12. • RMN CRANEAL Y CERVICO-DORSAL 04/01/19 (Día +7)
EVOLUCIÓN
Los hallazgos correlacionando las imágenes de TC
con RM sugieren una fase Nodular
Calcificada de una Neurocisticercosis
Ventriculomegalia residual (IV ventrículo)
con signos indirectos de transudación ependimaria
7/01/2019 (Día +10)
Inicia tratamiento con ALBENDAZOL + Dexametasona + Acetazolamida

13. 15/01/2019
TAENIA SOLIUM, Ac IgG, ELISA,
(Cisticercosis)
POSITIVO
(Prueba procesada en Lab. Externo)
ELISA Ac IgG negativo, pero ELISA Ag positivo 1,08
(Punto de corte 0,20 )
EVOLUCIÓN (Día +18)
*Evolutivamente presentó flebitis por cateter con cultivo de
punto de venopunción positivo para S. aureus, con
Hemocultivos de control negativos y que evolucionó
favorablemente con Linezolid.

14. EVOLUCIÓN HOSPITALARIA
Buena evolución clinica, y en menor grado mejoria radiológica
En RM 3 semanas de tto
persistencia de exudación
ependidimaria e hidrocefalia
prolongar el tratamiento
4 semanas.
En la 4ª semana tto
sensación de malestar en el contexto de
reagudización los síntomas de HT
endocraneal
CAMBIO DE ADSCRIPCIÓN A NRC
(25/01/2019)
PARA COLOCACIÓN DE VÁLVULA DVP
RMN CRANEAL 30/01/19:
Ausencia de los signos de trasudación
ependimaria. Resto sin mayores cambios. Leve
disminución del tamaño de la lesión vesicular en
IV ventrículo.
TC CRANEAL 04/02/19: Control post
tratamiento anticisticerco.
Se observa la presencia de ventriculomegalía
tetraventricular
6/02/19
Colocación DVP
9/02/19
ALTA HOSPITALARIA

15. El paciente acude a Urgencias por cefalea intensa a nivel frontal que no le deja descansar y no cede
con la medicación pautada. Refiere náuseas sin vómitos y mareos.
• A la exploración, el paciente sin focalidad neurológica.
* Heridas de muy buen aspecto.
* Reservorio valvular normofuncionante.
• Se realiza TC craneal y radiografías de trayecto.
* Disminución del tamaño ventricular respecto a prequirúrgico.
* Trayecto de sistema normoposicionado.
Se explica a paciente que la clínica puede corresponder al período de adaptación al sistema DVP.
Se agrega Metamizol alterno como analgesia
URGENCIAS 12/02/19

16. CISTICERCOSIS
(NCC)

17. Infección por el estado larvario del cestodo Taenia solium
Taenia solium: cestodo que infesta el intestino humano.
 Las formas adultas miden de 2 a 7 m de largo
 menos de 1000 proglótides,
 cada proglótide conteniendo unos 50 000 huevos.
CISTICERCOSIS

18. Ciclo completo:
Taeniasis humana
Cisticercosis porcina
 El hombre es el
hospedador DEFINITIVO,
portando el cestodo adulto
 El cerdo es el hospedador
INTERMEDIARIO, portando
el estado larvario
 Ingestión carne de cerdo
infectada con el cisticerco
Ciclo incompleto:
Cisticercosis humana
 El hombre es el
hospedador
INTERMEDIARIO,
portando el estado
larvario
 Via oral-fecal:
huevos/proglótides
grávidas de T. solium
Taenia solium: CICLO COMPLETO/CICLO INCOMPLETO

19. Infección por el estado larvário del cestodo Taenia solium.
Via adquisición: ingestión de huevos y/o
proglótides de Taenia solium provinentes de
un portador (humano) del cestodo adulto
mediante contaminación oral-fecal.
 El hombre actúa en este caso como
hospedador intermediario
 Es posible la autoinfección por
regurgitación de las proglótides en el
estómago
 Vegetarianos y otras personas que no
coman carne de cerdo también son
susceptibles de sufrir cisticercosis.
CISTICERCOSIS

20. PRESENTACIONES CLÍNICAS
Cisticercosis
extraneural
Subcutánea: pequeños nódulos móviles e indoloros que se
presentan mayormente en brazos y pecho. Suelen
desaparecer gradualmente en con el tiempo
Múscular: calcificaciones elipsoidales o puntiformes.
Suelen ser un hallazgo casual.
Corazón
Oftálmica: 1-3% de las infecciones. Los quistes se suelen
encontrar flotando en el humor vítreo o en el espacio
subretinal. Puede provocar problemas visuales en relación
con el daño de la retina o el desarrollo de uveítis crónica.
NEUROCISTICERCOSIS

21. • Después de entrar en el SNC, los cisticercos son VIABLES y provocan POCA RESPUESTA
INFLAMATORIA en los tejidos que lo rodean.
• Después de un periodo variable de tiempo (se estima que años) el parásito DEGENERA provocando
una RESPUESTA INMUNE E INFLAMACIÓN.
FORMA VESICULAR
rodeada de una fina
membrana con el
escólex invaginado
y con líquido
translúcido
FORMA COLOIDAL
fluido opaco y
denso degeneración
hialina del escólex y
formación de una
cápsula
inflamatoria
- BHE
- Mecanismos
propios de
evasión de la
respuesta
inmune
FORMA GRANULOSA
O NODULAR
la pared del quiste se
engrosa y el escólex
se mineraliza
FORMA
CALCIFICADAS
PATOGÉNIA
1. La presencia del parásito por
sí mismo (efecto de masa u
obstrucción).
2. Por la respuesta
inflamatoria (edema).
3. Como consecuencia del
desarrollo de secuelas
(fibrosis, granulomas y
calcificaciones).
NEUROCISTICERCOSIS- patogénia

22. PATOGÉNIA

23. La neurocisticercosis es una
enfermedad pleomórfica
 variaciones individuales
en el número y
localización de las lesiones
en el SN
 diferencias en la
respuesta inmunológica
del huésped frente al
parásito
Los síntomas y signos son
variados e inespecíficos.
SINTOMATOLOGÍA
FORMAS
PARENQUIMALES
CRISIS EPILÉPTICAS
(50-80% casos)
Quistes en parénquima
cerebral o calcificaciones
FORMAS
EXTRAPARENQUIMALES
(peor pronóstico,
mortalidad sin tto 20%)
HIDROCEFÁLIA,
HIPERTENSIÓN CRANEAL
(20-30% casos)
Quistes en ventrículos
cerebrales o cisternas
basales
Mecanismo: bloqueo
circulación del LCR
- Presencia del parásito
- Inflamación ependimal
- Fibrosis residual
Quistes gigantes Actúan como una masa tumoral.
Causan déficits localizados y HTC
Encefalitis aguda Niños y adolescentes
Intensa reacción inflamatoria con HTC
masiva
30% de las epilepsias
en países endémicos

24.  ESTUDIO RETROSPECTIVO UTILIZANDO LOS
DATOS MÍNIMOS DE HOSPITALIZACIÓN
(CMBD)
 1997-2014
 Código de cisticercosis ICD-9 CM (“123.1”)
ubicados en la primera o segunda posición
de diagnóstico
1912 casos totales

26. RESULTADOS:
• Total: 1912 casos
• El grupo de edad de 16-44 años fue el más representado (63,6%).
• Los tres diagnósticos asociados más frecuentes fueron
• epilepsia y convulsiones (49,5%),
• hidrocefalia (11,8%)
• encefalitis/mielitis/meningitis (11,6%).
• La media de tiempo de hospitalización fue de 13 días.
• La tasa de mortalidad fue baja (1,5%)
LIMITACIONES: A efectos epidemiológicos, en España, la enfermedad no es declarable y los
datos sobre animales infectados con cisticercosis también faltan, a pesar de la necesidad
de aplicación de la Directiva Europea 2003/99 / EC.

27. Zaida Herrador; José A. Pérez-Molina; César Augusto Henríquez
Camacho et al (Datos +REDIVI Collaborative Network)
Localización de las lesiones  63 localizaciones
diferentes en 46 pacientes
o Parenquimal (87% casos)
o Subaracnoidea (26.1% casos)
o Intraventricular (10.9% casos)
o Ocular (4.3% casos)
o Espinal (2.2% casos)
N= 46
2009-2018

28. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Criterios absolutos
 Demostración histológica del parásito en material de biopsia de lesión cerebral
o espinal
 Presencia de lesiones quísticas con escólex en TC o RM
 Visualización directa del parásito por oftalmoscopia
Criterios mayores
 Lesiones altamente sugestivas de NCC en neuroimagen
 Inmunoblot positivo para detección de anticuerpos anticisticerco en sangre
 Resolución de lesiones quísticas con albendazol o praziquantel
 Resolución espontánea de lesiones anulares hipercaptantes únicas
Criterios menores
 Lesiones compatibles con NCC en neuroimagen
 Manifestaciones clínicas sugestivas de NCC
 ELISA positivo para detección de anticuerpos o antígenos de cisticerco en LCR
 Presencia de cisticercosis fuera del sistema nervioso
Criterios epidemiológicos
 Existencia de un contacto doméstico infestado con Taenia solium
 Individuos que residan o provengan de áreas endémicas
 Historia de viajes frecuentes a áreas endémicas
CERTEZA DIAGNÓSTICA
Diagnóstico definitivo
 Presencia de un criterio absoluto
 Presencia de dos criterios mayores más
uno menor y uno epidemiológico
Diagnóstico probable
 Presencia de un criterio mayor más dos
menores
 Presencia de un criterio mayor más uno
menor y uno epidemiológico
 Presencia de tres criterios menores más
uno epidemiológico
DIAGNÓSTICO

29. TRATAMIENTO NCC
NCC PARENQUIMAL
ENCEFALITIS
(con edema cerebral
difuso)
 ALBENDAZOL +- PRAZIQUANTEL
+ CORTICOSTEROIDES
+- ANTIEPILÉPTICOS
𝖷 NO TTO ANTIPARASITARIO
 ANTIEPILÉPTICOS
CALCIFICACIONES
FORMAS VIABLES
𝖷 NO TTO ANTIPARASITARIO
 CORTICOSTEROIDES
VENTRICULAR
SUBARACNOIDEA
NCC EXTRAPARENQUIMAL
1) EXTIRPACIÓN QUISTES
2) DVP
 CORTICOSTEROIDES
***ANTIPARASITARIOS
- Si NO es posible la extirpación de los
quistes
- DESPUÉS de la cirugía pp si hay
hidrocefalia
 MANEJO HIDROCEFALIA (DVP)
 ANTIPARASITARIOS (tto prolongado)
 CORTICOSTEROIDES