1) La paciente ingirió 10 tabletas de acetaminofén con codeína y presentó somnolencia. 2) Los exámenes físicos y de laboratorio mostraron signos iniciales de intoxicación por acetaminofén pero sin daño hepático grave. 3) Se inició tratamiento con suero salino, carbón activado y N-acetilcisteína siguiendo el protocolo para intoxicación aguda por acetaminofén.
Las benzodiacepinas son medicamentos ansiolíticos, hipnóticos y sedantes que potencian la acción del neurotransmisor GABA. Pueden causar intoxicación si se ingieren en dosis altas o combinadas con otras sustancias, manifestándose con síntomas de depresión del sistema nervioso central como sedación, ataxia y somnolencia. El tratamiento incluye descontaminación gástrica, carbón activado, catárticos y oxígeno suplementario, pudiendo utilizarse flumazenil como antídoto.
Farmacología respiratoria - broncodilatadores, antitusígenos y expectorantesjoel cordova
Este documento describe la farmacocinética, farmacodinamia y posología de broncodilatadores, antitusicos y expectorantes. Detalla los diferentes tipos de broncodilatadores como beta 2 agonistas de acción corta y prolongada, antimuscáricos y xantinas. Explica también la terapia preventiva para el asma como corticoides inhalados, estabilizadores de mastocitos y anticuerpos monoclonales.
El documento trata sobre la intoxicación por opioides. Los opioides incluyen sustancias como la morfina, la heroína y otros fármacos que actúan en los receptores opioides del sistema nervioso central. Algunas manifestaciones clínicas comunes de una intoxicación por opioides incluyen miosis, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central que puede llevar al coma. El diagnóstico se basa en la identificación del cuadro clínico y pruebas como análisis de sangre y orina.
Este documento presenta un resumen de un taller sobre medicamentos para tratar el asma y la EPOC. Explica que se utilizó la herramienta AGREE II para analizar las guías de práctica clínica. Luego define el asma y la EPOC, y describe los procesos de diagnóstico y los pasos para una buena prescripción. Finalmente, detalla diversos fármacos utilizados para el asma y la EPOC, incluyendo broncodilatadores, corticoides y otros medicamentos, comparando su perfil farmacológ
Este documento describe los anticolinérgicos y su uso. El objetivo general es describir las generalidades de los anticolinérgicos, y los objetivos específicos son diferenciar los aspectos farmacocinéticos y dinámicos de Trihexifenidilo vs Biperideno, y mencionar la eficacia clínica de los anticolinérgicos en relación con los antipsicóticos de uso intrahospitalario. Se proporciona información sobre los mecanismos de acción, usos, efectos adversos e interacciones de varios anticol
Este documento presenta información sobre rinitis alérgica, rinitis vasomotora, urticaria y edema vasogénico. Incluye detalles sobre receptores de histamina, antihistamínicos de primera, segunda y tercera generación como cloronfenamina, loratadina y fexofenadina, así como esteroides y sus efectos. El documento analiza las propiedades, mecanismos de acción, efectos adversos e interacciones de diferentes medicamentos utilizados para tratar estas afecciones.
El documento resume las características del asma, incluyendo su epidemiología, factores de riesgo, clasificación, diagnóstico y gravedad. El asma se caracteriza por inflamación crónica de las vías aéreas y episodios recurrentes de obstrucción bronquial. Su diagnóstico incluye síntomas clínicos, pruebas de función pulmonar y alergia. El asma puede ser leve, moderada o grave dependiendo de la frecuencia e intensidad de los síntomas.
Las benzodiacepinas son medicamentos ansiolíticos, hipnóticos y sedantes que potencian la acción del neurotransmisor GABA. Pueden causar intoxicación si se ingieren en dosis altas o combinadas con otras sustancias, manifestándose con síntomas de depresión del sistema nervioso central como sedación, ataxia y somnolencia. El tratamiento incluye descontaminación gástrica, carbón activado, catárticos y oxígeno suplementario, pudiendo utilizarse flumazenil como antídoto.
Farmacología respiratoria - broncodilatadores, antitusígenos y expectorantesjoel cordova
Este documento describe la farmacocinética, farmacodinamia y posología de broncodilatadores, antitusicos y expectorantes. Detalla los diferentes tipos de broncodilatadores como beta 2 agonistas de acción corta y prolongada, antimuscáricos y xantinas. Explica también la terapia preventiva para el asma como corticoides inhalados, estabilizadores de mastocitos y anticuerpos monoclonales.
El documento trata sobre la intoxicación por opioides. Los opioides incluyen sustancias como la morfina, la heroína y otros fármacos que actúan en los receptores opioides del sistema nervioso central. Algunas manifestaciones clínicas comunes de una intoxicación por opioides incluyen miosis, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central que puede llevar al coma. El diagnóstico se basa en la identificación del cuadro clínico y pruebas como análisis de sangre y orina.
Este documento presenta un resumen de un taller sobre medicamentos para tratar el asma y la EPOC. Explica que se utilizó la herramienta AGREE II para analizar las guías de práctica clínica. Luego define el asma y la EPOC, y describe los procesos de diagnóstico y los pasos para una buena prescripción. Finalmente, detalla diversos fármacos utilizados para el asma y la EPOC, incluyendo broncodilatadores, corticoides y otros medicamentos, comparando su perfil farmacológ
Este documento describe los anticolinérgicos y su uso. El objetivo general es describir las generalidades de los anticolinérgicos, y los objetivos específicos son diferenciar los aspectos farmacocinéticos y dinámicos de Trihexifenidilo vs Biperideno, y mencionar la eficacia clínica de los anticolinérgicos en relación con los antipsicóticos de uso intrahospitalario. Se proporciona información sobre los mecanismos de acción, usos, efectos adversos e interacciones de varios anticol
Este documento presenta información sobre rinitis alérgica, rinitis vasomotora, urticaria y edema vasogénico. Incluye detalles sobre receptores de histamina, antihistamínicos de primera, segunda y tercera generación como cloronfenamina, loratadina y fexofenadina, así como esteroides y sus efectos. El documento analiza las propiedades, mecanismos de acción, efectos adversos e interacciones de diferentes medicamentos utilizados para tratar estas afecciones.
El documento resume las características del asma, incluyendo su epidemiología, factores de riesgo, clasificación, diagnóstico y gravedad. El asma se caracteriza por inflamación crónica de las vías aéreas y episodios recurrentes de obstrucción bronquial. Su diagnóstico incluye síntomas clínicos, pruebas de función pulmonar y alergia. El asma puede ser leve, moderada o grave dependiendo de la frecuencia e intensidad de los síntomas.
Inmaculada González R4 de MFYC del CS Fuensanta hace una revisión de las estrategias para la desprescripción y en concreto para la indicación de los IBP
Este documento clasifica y describe los principales anticonvulsivantes por su mecanismo de acción, incluyendo agonistas de receptores GABA como benzodiacepinas y barbitúricos, inhibidores de recaptación de GABA como tiagabina, y bloqueadores de glutamato. Explica sus indicaciones, mecanismos de acción, farmacocinética, interacciones, efectos adversos y ajustes de dosis requeridos en insuficiencia renal y hepática.
Este documento describe el tratamiento de la migraña, incluyendo el diagnóstico, la información al paciente, y las terapias dirigidas como el tratamiento sintomático agudo con medidas generales y farmacológicas, y el tratamiento preventivo con medidas generales y farmacológicas. Se proporcionan detalles sobre analgésicos, antihipertensivos, bloqueadores de canales de calcio, antidepresivos y otros fármacos para el tratamiento preventivo de la migraña.
Clase brindada por la Dra Andrea Acencio y el Dr Juan Apendino, ambos residentes de primer año del Hospital Provincial de Neuquén, Dr Eduardo Castro Rendón. En la misma se profundiza sobre el uso de benzodiacepinas y las diferencias que existen entre ellas.
Este documento describe los bloqueadores beta, fármacos antihipertensivos que permiten controlar la presión arterial e influyen en el remodelado ventricular. Explica los diferentes tipos de bloqueadores beta, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
Este documento describe la epidemiología, factores de riesgo, mecanismos, diagnóstico y tratamiento del asma bronquial. 1) La prevalencia del asma varía en diferentes regiones de América Latina, desde un 6.6% en Cuernavaca hasta un 28.1% en Guatemala. 2) Los factores de riesgo incluyen la atopia, la genética, los alergenos ambientales y ocupacionales e infecciones virales. 3) El asma involucra la inflamación de las vías respiratorias mediada por cél
Este documento trata sobre el tratamiento del asma en niños. Describe dos casos clínicos de niños con crisis de asma y su tratamiento. Explica las escalas para clasificar la gravedad y el control del asma, así como las opciones de tratamiento de fondo y de rescate. Resalta la importancia del tratamiento continuado, las medidas preventivas y la educación del paciente para el manejo eficaz de esta enfermedad crónica frecuente en la edad pediátrica.
La bronquitis aguda se caracteriza por tos con o sin expectoración que dura menos de 3 semanas, generalmente causada por virus. La bronquitis crónica implica tos con expectoración por más de 3 meses al año durante al menos 2 años, causada principalmente por tabaquismo y contaminación, lo que puede conducir a EPOC. El diagnóstico se basa en los síntomas y antecedentes del paciente, y las exacerbaciones de bronquitis crónica a menudo requieren tratamiento con antibióticos.
La anafilaxia es una reacción alérgica grave que se manifiesta rápidamente y puede ser potencialmente mortal. Se caracteriza por la liberación masiva de mediadores por los mastocitos y basófilos, causando síntomas cutáneos, respiratorios y circulatorios. Los alimentos y medicamentos son las causas más comunes. El tratamiento de elección es la adrenalina intramuscular administrada de forma precoz, junto con medidas de soporte y retirada del alérgeno.
Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
Este documento describe los bloqueadores neuromusculares despolarizantes y no despolarizantes. Se enfoca en la succinilcolina, discutiendo su química, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos secundarios e indicaciones. También cubre el pancuronio y el vecuronio como ejemplos de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, describiendo sus propiedades farmacológicas.
Una crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial de etiología multifactorial que puede llegar a constituir una amenaza grave para la vida. Es vital reconocerlas con rapidez y tratarlas de manera efectiva.
Este documento presenta información sobre antihipertensivos. Explica las diferentes clases de antihipertensivos incluyendo diuréticos, bloqueantes beta-adrenérgicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas del calcio, y más. También describe los mecanismos de acción, indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos de los diferentes tipos de antihipertensivos como los diuréticos tiazídicos y de asa. El documento proporciona detalles sobre la fisiopatología,
El documento describe las opciones de tratamiento para el asma, incluyendo medicamentos para rescate y control. Se recomienda iniciar tratamiento temprano con corticoesteroides inhalados a baja dosis y agregar un broncodilatador a larga acción si es necesario. El tratamiento debe nivelarse dependiendo de la gravedad de los síntomas y el riesgo de exacerbaciones. Para asma severa se sugiere referir al especialista y considerar tratamientos adicionales como anticuerpos monoclonales.
Los inhibidores de la ECA son un grupo de medicamentos que tratan problemas cardíacos, vasculares y renales. Actúan inhibiendo la enzima de conversión de la angiotensina, lo que reduce la producción de angiotensina II y aumenta la bradiquinina. Se usan principalmente para tratar la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca y la nefropatía diabética. Los antagonistas de la angiotensina II también se usan para tratar estas condiciones bloqueando selectivamente los receptores AT1 de la angiotensina II.
Los efectos adversos que se presentan de manera aguda con el uso de propranolol son:
- Bradicardia
- Hipotensión
Los efectos adversos que se presentan de manera crónica son:
- Edema en miembros inferiores
- Insuficiencia vascular periférica
- Hipoglucemia
Este documento discute la insuficiencia hepática, incluidas sus causas, síntomas, clasificación y efectos en la farmacocinética de los fármacos. Explica cómo la enfermedad hepática afecta la absorción, distribución, metabolismo y excreción de los medicamentos, lo que requiere ajustes de dosis para muchos fármacos. También proporciona recomendaciones para monitorear y evitar ciertos medicamentos en pacientes con insuficiencia hepática.
Este documento presenta las guías de anafilaxia de la WAO de 2011. Define la anafilaxia y describe su epidemiología, fisiopatología, desencadenantes, factores de riesgo, diagnóstico clínico, tratamiento y medicamentos empleados. El enfoque principal es el tratamiento inmediato con epinefrina intramuscular, seguido del monitoreo del paciente y posible uso de oxígeno u otros medicamentos.
Una niña de 10 meses ingirió medio frasco de gotas de acetaminofén. En el momento se encuentra asintomática y con exámen físico normal. El documento describe la farmacocinética, metabolismo, dosis terapéuticas y tóxicas, fases de intoxicación, diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por acetaminofén, incluyendo lavado gástrico, carbón activado, N-acetilcisteína y soporte de órganos.
El documento habla sobre la intoxicación por acetaminofén. Explica que el acetaminofén es un analgésico y antipirético común presente en muchos medicamentos de venta libre. Una sobredosis puede dañar el hígado, riñones y otros órganos. Se detalla el metabolismo, efectos tóxicos, pruebas de diagnóstico y tratamiento con N-acetilcisteína para prevenir daño hepático. También se enfatiza la importancia de seguir las instrucciones de dosificación correctamente para prevenir intoxicaciones
Inmaculada González R4 de MFYC del CS Fuensanta hace una revisión de las estrategias para la desprescripción y en concreto para la indicación de los IBP
Este documento clasifica y describe los principales anticonvulsivantes por su mecanismo de acción, incluyendo agonistas de receptores GABA como benzodiacepinas y barbitúricos, inhibidores de recaptación de GABA como tiagabina, y bloqueadores de glutamato. Explica sus indicaciones, mecanismos de acción, farmacocinética, interacciones, efectos adversos y ajustes de dosis requeridos en insuficiencia renal y hepática.
Este documento describe el tratamiento de la migraña, incluyendo el diagnóstico, la información al paciente, y las terapias dirigidas como el tratamiento sintomático agudo con medidas generales y farmacológicas, y el tratamiento preventivo con medidas generales y farmacológicas. Se proporcionan detalles sobre analgésicos, antihipertensivos, bloqueadores de canales de calcio, antidepresivos y otros fármacos para el tratamiento preventivo de la migraña.
Clase brindada por la Dra Andrea Acencio y el Dr Juan Apendino, ambos residentes de primer año del Hospital Provincial de Neuquén, Dr Eduardo Castro Rendón. En la misma se profundiza sobre el uso de benzodiacepinas y las diferencias que existen entre ellas.
Este documento describe los bloqueadores beta, fármacos antihipertensivos que permiten controlar la presión arterial e influyen en el remodelado ventricular. Explica los diferentes tipos de bloqueadores beta, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
Este documento describe la epidemiología, factores de riesgo, mecanismos, diagnóstico y tratamiento del asma bronquial. 1) La prevalencia del asma varía en diferentes regiones de América Latina, desde un 6.6% en Cuernavaca hasta un 28.1% en Guatemala. 2) Los factores de riesgo incluyen la atopia, la genética, los alergenos ambientales y ocupacionales e infecciones virales. 3) El asma involucra la inflamación de las vías respiratorias mediada por cél
Este documento trata sobre el tratamiento del asma en niños. Describe dos casos clínicos de niños con crisis de asma y su tratamiento. Explica las escalas para clasificar la gravedad y el control del asma, así como las opciones de tratamiento de fondo y de rescate. Resalta la importancia del tratamiento continuado, las medidas preventivas y la educación del paciente para el manejo eficaz de esta enfermedad crónica frecuente en la edad pediátrica.
La bronquitis aguda se caracteriza por tos con o sin expectoración que dura menos de 3 semanas, generalmente causada por virus. La bronquitis crónica implica tos con expectoración por más de 3 meses al año durante al menos 2 años, causada principalmente por tabaquismo y contaminación, lo que puede conducir a EPOC. El diagnóstico se basa en los síntomas y antecedentes del paciente, y las exacerbaciones de bronquitis crónica a menudo requieren tratamiento con antibióticos.
La anafilaxia es una reacción alérgica grave que se manifiesta rápidamente y puede ser potencialmente mortal. Se caracteriza por la liberación masiva de mediadores por los mastocitos y basófilos, causando síntomas cutáneos, respiratorios y circulatorios. Los alimentos y medicamentos son las causas más comunes. El tratamiento de elección es la adrenalina intramuscular administrada de forma precoz, junto con medidas de soporte y retirada del alérgeno.
Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
Este documento describe los bloqueadores neuromusculares despolarizantes y no despolarizantes. Se enfoca en la succinilcolina, discutiendo su química, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos secundarios e indicaciones. También cubre el pancuronio y el vecuronio como ejemplos de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, describiendo sus propiedades farmacológicas.
Una crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial de etiología multifactorial que puede llegar a constituir una amenaza grave para la vida. Es vital reconocerlas con rapidez y tratarlas de manera efectiva.
Este documento presenta información sobre antihipertensivos. Explica las diferentes clases de antihipertensivos incluyendo diuréticos, bloqueantes beta-adrenérgicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas del calcio, y más. También describe los mecanismos de acción, indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos de los diferentes tipos de antihipertensivos como los diuréticos tiazídicos y de asa. El documento proporciona detalles sobre la fisiopatología,
El documento describe las opciones de tratamiento para el asma, incluyendo medicamentos para rescate y control. Se recomienda iniciar tratamiento temprano con corticoesteroides inhalados a baja dosis y agregar un broncodilatador a larga acción si es necesario. El tratamiento debe nivelarse dependiendo de la gravedad de los síntomas y el riesgo de exacerbaciones. Para asma severa se sugiere referir al especialista y considerar tratamientos adicionales como anticuerpos monoclonales.
Los inhibidores de la ECA son un grupo de medicamentos que tratan problemas cardíacos, vasculares y renales. Actúan inhibiendo la enzima de conversión de la angiotensina, lo que reduce la producción de angiotensina II y aumenta la bradiquinina. Se usan principalmente para tratar la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca y la nefropatía diabética. Los antagonistas de la angiotensina II también se usan para tratar estas condiciones bloqueando selectivamente los receptores AT1 de la angiotensina II.
Los efectos adversos que se presentan de manera aguda con el uso de propranolol son:
- Bradicardia
- Hipotensión
Los efectos adversos que se presentan de manera crónica son:
- Edema en miembros inferiores
- Insuficiencia vascular periférica
- Hipoglucemia
Este documento discute la insuficiencia hepática, incluidas sus causas, síntomas, clasificación y efectos en la farmacocinética de los fármacos. Explica cómo la enfermedad hepática afecta la absorción, distribución, metabolismo y excreción de los medicamentos, lo que requiere ajustes de dosis para muchos fármacos. También proporciona recomendaciones para monitorear y evitar ciertos medicamentos en pacientes con insuficiencia hepática.
Este documento presenta las guías de anafilaxia de la WAO de 2011. Define la anafilaxia y describe su epidemiología, fisiopatología, desencadenantes, factores de riesgo, diagnóstico clínico, tratamiento y medicamentos empleados. El enfoque principal es el tratamiento inmediato con epinefrina intramuscular, seguido del monitoreo del paciente y posible uso de oxígeno u otros medicamentos.
Una niña de 10 meses ingirió medio frasco de gotas de acetaminofén. En el momento se encuentra asintomática y con exámen físico normal. El documento describe la farmacocinética, metabolismo, dosis terapéuticas y tóxicas, fases de intoxicación, diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por acetaminofén, incluyendo lavado gástrico, carbón activado, N-acetilcisteína y soporte de órganos.
El documento habla sobre la intoxicación por acetaminofén. Explica que el acetaminofén es un analgésico y antipirético común presente en muchos medicamentos de venta libre. Una sobredosis puede dañar el hígado, riñones y otros órganos. Se detalla el metabolismo, efectos tóxicos, pruebas de diagnóstico y tratamiento con N-acetilcisteína para prevenir daño hepático. También se enfatiza la importancia de seguir las instrucciones de dosificación correctamente para prevenir intoxicaciones
Este documento resume la intoxicación por paracetamol, incluyendo su historia, epidemiología, farmacología, farmacocinética, manifestaciones clínicas, tratamiento con N-acetilcisteína y recomendaciones. El paracetamol se ha usado ampliamente como analgésico y antipirético desde la década de 1950 y es una de las causas más comunes de sobredosis medicamentosa. La intoxicación aguda por paracetamol puede causar daño hepático grave e incluso insuficiencia hepática fulminante si no se trata
1) El documento describe la intoxicación por acetaminofén, incluyendo su historia, epidemiología, mecanismo de toxicidad, factores de riesgo, signos y síntomas, tratamiento y pronóstico.
2) Se presenta el caso de una mujer de 38 años que ingirió una sobredosis de acetaminofén y desarrolló insuficiencia hepática y renal fulminante que condujo a su muerte.
3) La autopsia reveló necrosis tubular aguda, nefropatía colémica, hemorragia alveolar difusa y daño al
El documento habla sobre la intoxicación por acetaminofén, un analgésico de uso común que puede causar daño hepático si se toma en dosis excesivas. Explica que la intoxicación por acetaminofén es una de las principales causas de insuficiencia hepática y que requiere trasplante en algunos casos. También describe el metabolismo, síntomas, pruebas de laboratorio y tratamiento con N-acetilcisteína para contrarrestar la toxicidad del acetaminofén.
El documento habla sobre la intoxicación por acetaminofén, un analgésico de uso común que puede causar daño hepático y falla si se toma en dosis excesivas. Explica que el acetaminofén se metaboliza rápidamente pero que en sobredosis puede agotar los niveles de glutatión en el hígado, llevando a daño. Detalla el tratamiento con N-acetilcisteína para restaurar los niveles de glutatión si se administra de manera oportuna.
El documento habla sobre la intoxicación por acetaminofén, un analgésico de uso común que puede causar daño hepático si se toma en dosis excesivas. Explica que es una de las principales causas de intoxicación intencionada e inintencionada, y que la toxicidad por acetaminofén es el motivo más común de falla hepática que requiere trasplante. También describe el metabolismo, síntomas, tratamiento con N-acetilcisteína y factores de pronóstico de una intoxicación aguda por acetaminofén.
El documento describe la hepatotoxicidad del acetaminofén, la droga analgésica más comúnmente implicada en falla hepática aguda. El acetaminofén se metaboliza principalmente por conjugación, pero una pequeña fracción se oxida a un metabolito tóxico que causa daño hepático. Las sobredosis, el uso crónico excesivo, y factores de riesgo como el alcohol aumentan el riesgo de toxicidad. La N-acetilcisteína se usa para prevenir o tratar la hepatotoxicidad al proporcionar grupos sulfhidrilos que destox
Este documento presenta el caso de una niña de 3 años y medio que presenta síntomas de excitación, delirio, visión borrosa e intranquilidad después de haber ingerido plantas en un parque. Se sospecha una intoxicación por antihistamínicos. El documento proporciona información sobre dosis tóxicas, manifestaciones clínicas, tratamiento sintomático y bibliografía relevante sobre intoxicaciones por antihistamínicos en pediatría.
Este documento describe diferentes tipos de intoxicaciones medicamentosas, incluyendo intoxicación por paracetamol, psicofármacos como benzodiacepinas y antidepresivos, e intoxicación por hierro. Explica los síntomas, tratamiento y medidas a tomar para cada tipo de intoxicación.
La pancreatitis aguda es una inflamación reversible del páncreas que varía en gravedad desde un edema leve hasta una necrosis grave. Las causas más comunes son la litiasis biliar, el alcoholismo y la hipertrigliceridemia. El tratamiento incluye hidratación, analgesia, nutrición parenteral y antibióticos si es necesario. La pancreatitis crónica implica una fibrosis progresiva del páncreas que causa deterioro de la función pancreática. Sus causas incluyen el alcoholismo, la genética y la autoinmunidad. El tratamiento se centra
El documento discute el tratamiento de sobredosis de paracetamol, incluyendo dosis tóxicas, síntomas, pruebas de diagnóstico, lavado gástrico con carbón activado, antídoto de acetilcisteína, y consideraciones para embarazadas y niños. El antídoto de acetilcisteína se administra vía oral o intravenosa dependiendo de la gravedad de la intoxicación y los niveles de paracetamol para prevenir daño hepático.
El paracetamol es un analgésico común que con frecuencia causa intoxicaciones debido a su sobredosis. La sobredosis de paracetamol puede dañar el hígado cuando sobrepasa la capacidad del hígado de metabolizarlo, produciendo un metabolito tóxico. El diagnóstico se basa en los niveles de paracetamol en suero y el tratamiento incluye desintoxicación gastrointestinal, administración del antídoto N-acetilcisteína y cuidados de soporte.
El resumen del caso clínico presentado es el siguiente:
Una paciente de 55 años fue diagnosticada con colecistitis aguda y sometida a una colelaparoscopia. Tras la cirugía, los exámenes de laboratorio mostraron elevaciones importantes en las enzimas hepáticas. Se solicita una consulta a Farmacia Clínica para evaluar la seguridad de los medicamentos posoperatorios. El plan de seguimiento identifica cuatro problemas relacionados con la medicación: hepatotoxicidad por paracetamol, ketoprofeno y tramadol; y una d
El documento describe la historia, epidemiología, farmacología, factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la intoxicación por acetaminofén. El acetaminofén es un analgésico común que puede causar daño hepático y renal si se consume en dosis excesivas. El tratamiento incluye medidas de soporte, N-acetilcisteína como antídoto y el manejo de complicaciones. Un pronóstico desfavorable está asociado con niveles altos de INR, creatinina o encefalopatía.
El documento presenta información sobre intoxicaciones pediátricas. Aborda intoxicaciones por medicamentos como el acetaminofén, picaduras de alacrán, intoxicaciones por productos domésticos como la sosa cáustica, plaguicidas organofosforados, intoxicaciones por monóxido de carbono y drogas ilegales. Explica el manejo de cada una de estas intoxicaciones pediátricas.
Basado en la información proporcionada, el joven fue expuesto a un plaguicida organofosforado o carbamato. Estos inhibidores de la colinesterasa causan una crisis colinérgica aguda. Lo más apropiado es:
1. Administrar atropina para bloquear los receptores muscarínicos y así contrarrestar los efectos del exceso de acetilcolina.
2. Dar oxígeno para apoyar la función respiratoria.
3. Realizar electrocardiograma para monitorear arritmias.
4. Consider
Este documento describe la anatomía, fisiología y patología del páncreas. Describe las causas más comunes de pancreatitis aguda, incluidas las de origen biliar, alcohólico y metabólico. Explica los criterios para clasificar la gravedad de la pancreatitis aguda y los enfoques de tratamiento, incluida la nutrición, el manejo de dolor y la cirugía solo cuando es estrictamente necesario.
Este documento describe un estudio clínico que comparó la alimentación enteral nasogástrica frente a la nasoyeyunal en 50 pacientes con pancreatitis aguda grave. Los resultados principales mostraron que ambas vías de alimentación fueron igual de seguras y efectivas, sin diferencias significativas en marcadores inflamatorios, gravedad de la enfermedad o necesidad de conversión a nutrición parenteral. La alimentación nasogástrica evitó las complicaciones asociadas con la colocación de la sonda nasoyeyunal, pero los grupos no difer
El documento describe la intoxicación por paracetamol, incluyendo su farmacología, síntomas y tratamiento. El paracetamol es un analgésico común que se metaboliza principalmente en el hígado. Una sobredosis puede saturar esta vía y producir un metabolito tóxico que causa daño hepático. El tratamiento incluye descontaminación gástrica, administración del antídoto N-acetilcisteína y cuidados de soporte para prevenir insuficiencia hepática.
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Este documento introduce el código sepsis, que busca el reconocimiento temprano de la sepsis a través de la identificación de signos y síntomas, el diagnóstico rápido mediante pruebas de laboratorio y cultivos, y el tratamiento oportuno siguiendo guías clínicas para mejorar los resultados. También destaca la importancia de implementar programas de optimización del uso de antibióticos para mejorar la efectividad del tratamiento y reducir la resistencia a los antimicrobianos.
Este resumen describe el caso clínico de una paciente de 66 años que ingresó al hospital debido a un cambio de comportamiento agresivo e inquietud motora después de suspender abruptamente el uso crónico de benzodiacepinas. La paciente tenía un diagnóstico previo de trastorno de ansiedad y había estado tomando ansiolíticos como clonazepam y alprazolam durante 10 años. Al ingresar presentaba signos de abstinencia y desordenes del sueño. Fue diagnosticada con trastorno neurocognitivo mayor y trastorno del comportamiento
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1) El documento presenta el caso clínico de un paciente de 28 años que ingresó al hospital luego de intentar suicidarse mediante la ingesta de ácido muriático. 2) El paciente presentaba quemaduras en la boca, lengua y laringe, por lo que requirió soporte ventilatorio. 3) Después de su ingreso a la unidad de cuidados intensivos, el paciente desarrolló insuficiencia renal aguda que requirió tratamiento, además de presentar fiebre de origen desconocido.
The document discusses the Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) which provides guidelines for the management and treatment of COPD. GOLD was launched in 1997 with the objectives of recommending effective COPD prevention and management strategies worldwide and increasing awareness of COPD as a public health issue. The document defines COPD as a chronic lung disease characterized by persistent airflow limitation that is usually progressive. It also discusses factors that influence COPD development and progression, pathophysiology, diagnosis and assessment, therapeutic options including pharmacologic therapies, and the roles of bronchodilators in symptom management.
GINA is an international group of asthma specialists that publishes guidelines for asthma management and treatment. Asthma is defined as a chronic lung disease characterized by inflammation and variable airflow obstruction. GINA outlines approaches for evaluating asthma severity and control, treating asthma with a stepwise approach using controllers like inhaled corticosteroids and relievers. New guidelines address low-resource settings, prevention strategies, and add-on biologic treatments for phenotypes like severe allergic or eosinophilic asthma.
Este documento trata sobre la farmacología clínica en el trauma craneoencefálico. Explica la fisiopatología, clasificación, objetivos del tratamiento como evitar el edema y mantener la función neurológica. Describe los tratamientos actuales como la terapia osmótica con manitol o solución hipertónica, la neuroprotección con sedación profunda y antiepilépticos. Además, analiza posibles efectos de fármacos como ketamina, midazolam y propofol sobre la inflamación y la
Hemorragia subaracnoidea. Caso Clínico Terapéutico. Farmacología Clínicaevidenciaterapeutica.com
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 36 años que ingresó a la unidad de cuidados intensivos con un cuadro de alteración del estado de conciencia. Se sospechó hemorragia subaracnoidea basado en exámenes de imagen, los cuales confirmaron la presencia de un aneurisma cerebral. El documento describe el manejo farmacológico empleado para tratar la hemorragia subaracnoidea y prevenir complicaciones, incluyendo la neuroprotección, control de presión arterial y anticonvulsivos. Finalmente,
Este documento describe diferentes aspectos de la peritonitis, incluyendo su clasificación, etiología, fisiopatología, microbiología, tratamiento y complicaciones. La peritonitis puede ser primaria, secundaria o terciaria dependiendo de su causa subyacente y curso clínico. Su tratamiento incluye reanimación hidrica, terapia antimicrobiana empírica de amplio espectro y control quirúrgico de la fuente de infección. Los antibióticos recomendados varían dependiendo de la gravedad y origen com
Este documento presenta información sobre el ajuste de dosis de antibióticos comunes en pacientes que reciben terapias de reemplazo renal como hemodiálisis, hemofiltración continua o hemodiafiltración continua. Explica conceptos como coeficiente de sieving, unión a proteínas, peso molecular y relación fármaco-farmacocinética/farmacodinamia para determinar el ajuste de dosis requerido. Proporciona recomendaciones de dosis iniciales, de mantenimiento y intervalos para diferentes antibió
Este documento resume la miometritis, una infección del miometrio que puede ocurrir después del parto. Define la miometritis y describe sus causas más comunes, factores de riesgo, microbiología, diagnóstico y manejo. También discute el papel histórico de Ignaz Semmelweis en la prevención de la fiebre puerperal a través del lavado de manos y resume los principales puntos de dos medicamentos utilizados en el tratamiento, la clindamicina y la gentamicina.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
Introduccion al Proceso de Atencion de Enfermeria PAE.pptxmegrandai
1.-INTRODUCCIÓN
La importancia del proceso de atención en enfermería (P.A.E.), radica en que enfermería necesita un lugar para registrar sus acciones de tal forma que puedan ser discutidas, analizadas y evaluadas.
Mediante el PAE se utiliza un modelo centrado en el usuario que: aumenta nuestro
grado de satisfacción, nos permite una mayor autonomía, continuidad en los objetivos, la
evolución la realiza enfermería, si hay registro es posible el apoyo legal, la información
es continua y completa, se deja constancia de todo lo que se hace y nos permite el
intercambio y contraste de información que nos lleva a la investigación. Además, existe
un plan escrito de atención individualizada, disminuyen los errores y acciones reiteradas
y se considera al usuario como colaborador activo.
Así enfermería puede crear una base con los datos de la salud, identificar los problemas actuales o potenciales, establecer prioridades en las actuaciones, definir las responsabilidades específicas y hacer una planificación y organización de los cuidados. El
P.A.E. posibilita innovaciones dentro de los cuidados además de la consideración de
alternativas en las acciones a seguir. Proporciona un método para la información de
cuidados, desarrolla una autonomía para la enfermería y fomenta la consideración como
profesional.
En el campo de la Hemodiálisis, con pacientes cada vez de mayor edad y una importante comorbilidad asociada (Diabetes Meliitus, patología cardiovascular, etc ) , los PAE
deben además ir orientados a conseguir una mayor calidad de vida de nuestros pacientes, que se puede traducir en: bajas tasas de ingresos hospitalarios, mayores supervivencias y una buena percepción por parte de los pacientes de su estado de salud.
Por todas estas razones, hace un año, el equipo de nuestra unidad decidió utilizar un
programa informático llamado NEFROSOFT®, que nos permite dar una atención integral
e individualizada a través del Proceso de Atención de Enfermería.
2.-OBJETIVO
El propósito de utilizar el P.A.E. a través de un programa informático es doble, por un
lado el bienestar del paciente atendiendo a las necesidades de un sujeto que se enfrenta
a un estado de salud de forma organizada y flexible.
Y por otro lado, generar una información básica para la investigación de enfermería,
de fácil acceso y tratamiento mediante este programa informático.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
APOYAR A ENTERRITORIO EN LA GESTIÓN TERRITORIAL DEL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL AL VIH CON ENFOQUE DE VULNERABILIDAD", EN LA CIUDAD DE CARTAGENA Y SU ÁREA CONURBADA, PARA EL LOGRO DE LOS OBJETIVOS DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Caso Clínicoterapéutico 18 jun-2015. Intoxicación por acetaminofen
1. Caso Clínico Terapéutico
INTOXICACIÓN POR
ACETAMINOFÉN
Andrea Alexandra Suarez Saavedra
Medicina Critica y Cuidado Intensivo
Universidad de La Sabana
2. Ingreso a urgencias
• Pte: femenina
• Edad: 18 años
• Procedente y natural: Tabio/ Cund.
• Ocupacion: estudiante universitaria, ing.
civil, primer semestre.
• Acompañate: hermana
3. Ingreso a urgencias
• MOTIVO DE CONSULTA:
"SE TOMO UNAS TABLETAS DE ACETAMINOFEN+CODEINA"
ENFERMEDAD ACTUAL:
- Paciente con cuadro clínico de 1 hora de evolución
consistente en ingesta de 10 tab. de acetaminofén mas
codeína, es encontrada somnolienta por su hermana por lo
que consultan.-
4. • EXAMEN FISICO
- SIGNOS VITALES:
FC: 86
LPM TA: 109/86mmHg
FR: 18 RPM T: 36 SATO2: 96%.
- NEUROLOGICO: Somnolienta
- GASTROINTESTINAL: Abdomen blando doloroso a
la palpación difusa sin signos de irritación
peritoneal
Ingreso a urgencias
5. • ANTECEDENTES:
– PATOLOGICOS: NIEGA.
– FARMACOLOGICOS: NIEGA.
– QX: DRENAJE EN CAVIDAD ORAL (NO RECUERDA)
– HOSPITALARIOS: NIEGA.
– TOXICOALERGICOS: NIEGA
– FAMILIARES: NIEGA
– G/O: M: 15 AÑOS , NO EMBARAZOS. Se desconoce
método de planificación.
Ingreso a urgencias
6. PARACLINICOS
• EKG: NORMAL
• HEMOGRAMA
– Leucocitos 4.900 x10^3
– Neutrófilos % :45.20
– Linfocitos % :46.70
– Hematocrito :44.5 %
– Hemoglobina :15.60 g/dl
– Recuento total de plaquetas :282 x10^3/
Ingreso a urgencias
9. IDX:
1. GESTO SUICIDA
1.1INTOXICACION MEDICAMENTOSA POR
ACETAMINOFEN .
PLAN:
• SE INICIA MANEJO CON BOLO DE SSN 0.9%
1000 CC IV, PASO DE SNG, CARBON ACTIVADO
60 GRAMOS Y LABORATORIOS
• N ACETIL CISTEINA 1,2 GR CADA 12 HORAS
Ingreso a urgencias
11. HISTORIA
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
Sintetizado en 1877 en EE.UU.
El uso extensivo comenzó alrededor de 1947
Inicialmente sólo con receta en los EE.UU.
Efectos tóxicos observaron por primera vez en EE.UU. en
1971
*acetanilida – fenacetina
1893 Joseph von Mering
13. Mecanismo de acción
• DEPENDE DE LA LOCALIZACION ESTIMULA E INHIBE LA PG
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
14. MECANISMO DE ACCION
• ACCION CENTRAL:
PGE2 COX-3*
– Analgésica
– Antipirética
hipotálamo
anterior
– COX -1
– COX-2>20 VECES
EN PATOLOGICOS
R. Botting, S.S. Ayoub / Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids 72
(2005
15. Farmacocinética
Pico en plasma: 10-60 min.
Inicio 1 hora
Vd 0,9 l /k
Union a proteinas 10-25%
Vm 2,5 h lesion hep. 4,5h
Metabolismo hepático: fase I y fase II
Excreción : orina mercaptano y sulfato
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
María Téllez A. Toxicóloga Clínica – Farmacología Clínica.
ASPECTOS TOXICOLÓGICOS DELACETAMINOFÉN
16. • FARMACOCINETICA
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
cyp2E1
Michael J. Hodgman, MD. A Review of Acetaminophen Poisoning, Crit Care Clin 28 (2012) 499–516
N-acetil-p-benzoquino imine
18. cyp2E1
Journal of Toxicology - Clinical Toxicology Volume 40, Issue 1, 2002. Acetaminophen
hepatotoxicity: The first 35 years
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
19. TOXICIDAD
FACTORES DE
RIESGO
• Embarazo
• Ayuno prolongado
• Alcoholismo crónico
• Isoniazida – umbral
bajo*
Puede resultar de una
ingestión aguda o crónica
Dosis terapéuticas máximas
• 4 g al día en un adulto
• 50 a 75 mg / kg / d en los niños.
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
Richard C. Acetaminophen Poisoning: an Evidence-Based Consensus Guideline for Out-of-Hospital Management
Clinical Toxicology, 44:1–18, 2006
20. HEPATOTOXICIDAD
• La dosis ingerida parece ser el factor más importante que
determina el desarrollo y la gravedad - hepatotoxicidad.
Journal of Toxicology - Clinical Toxicology Volume 40, Issue 1, 2002. Acetaminophen
hepatotoxicity: The first 35 years
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
21. Curso clínico
Primeras 24 horas asintomático
Relacionados con la lesión hepática
• TEMPRANOS: nauseas, dolor abdominal, astenia.
• TARDIOS: ictericia, coagulopatia, encefalopatía
• Oliguria
• Acidosis metabólica
• Hiperlactatemia no aclaramiento
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
22. • FASES DE INTOXICACION
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
Chalermrat Bunchorntavakul, Acetaminophen-related Hepatotoxicity, Clin
Liver Dis 17 (2013).
23. DOSIS TOXICA
Adultos - al menos 10 gramos o 200 mg / kg, dentro de un período de 8H
Niños 200 mg / kg o más en un período de 8 horas.
RSTI adultos y niños por lo menos 10 gramos o 200 mg / kg- período de
24 horas.
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
24. CONCEPTOS
• Una ingestión aguda se define como cualquier
número de ingestas que ocurren dentro de un
período de hasta 8 horas
Ingestión repetida supraterapéutica (RSTI) implica
cualquier patrón de múltiples ingestiones durante
un período de más de 24 horas que se traduce en
una dosis total de más de 4 g por día.
25. ABORDAJE
5. DETERMINAR LOS PACIENTES QUE REQUIEREN TRANSPLANTE
4. DEFINIR TIEMPO DE MANEJO
3. INICIAR MANEJO INDICADO
2. SOLICITAR LABORATORIOS
1. ESTABLECER EL TIEMPO DE CONSUMO
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
26. 1. TIEMPO DESDE CONSUMO
NOMOGRAMA DE RUMACK - MATEW
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
Journal of Toxicology - Clinical Toxicology Volume 40, Issue 1, 2002. Acetaminophen
hepatotoxicity: The first 35 years
27. 2. LABORATORIOS
Aminotransferasas Bilirrubinas
Tiempos de
coagulación
Función renal Electrolitos
Nivel sérico
acetaminofén*
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
Paul B. Watkins, Aminotransferase Elevations in Healthy Adults Receiving 4 Grams of Acetaminophen
DailyA Randomized Controlled Trial
JAMA. 2006
Anthony R. Temple Clinical Therapeutics/Volume 28, Number 2, 2006
28. 3. INICIAR MANEJO INDICADO
ANTES DE 1 HORA
DESPUES DE LA
INGESTION
CARBON ACTIVADO
1-3 gr/kg. con 100-200 ml de agua
29. Reduce la
incidencia de
hepatotoxicidad
FHA
Lesión hepática
también se
benefician.
3. INICIAR MANEJO INDICADO
N-ACETIL-CISTEINA NAC
Harrison, P.M. Improved outcome of paracetamol-induced fulminant hepatic failure by late
administration of acetylcysteine
The Lancet Volume 335, Issue 8705, 30 June 1990
30. N-ACETIL-CISTEINA
• Absorción
– Inicio: 5-10 min
– Pico tiempo de plasma: 1-2 horas
• Distribución
– Duración: Variable (~ 1 h)
– A proteínas: 80%
• Metabolismo
– Metabolizado en el hígado
• Eliminación
– Excreción: orina (principalmente
31. 3. INICIAR MANEJO INDICADO
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN
Harrison, P.M. Improved outcome of paracetamol-induced fulminant hepatic failure by late
administration of acetylcysteine
The Lancet Volume 335, Issue 8705, 30 June 1990
32. 3. INICIAR MANEJO INDICADO
Infusión IV
21 horas 150
mg durante 1
hora
50mg / kg
durnte 4
horas y
100mg>7kg
16 horas
8hs
Vo:
140 mg /kg
luego
70 mg /kg
cada 4 18
dosis
durante 72
horas *
35. ALGORITMO DE MANEJO
INTOXICACION AGUDA
ACETAMINOFEN
1. TIEMPO DE INGESTA
SI SE CONOCE USAR
NOMOGRAMA
SI SE DESCONOCE TOMAR
NIVELES
2. MANEJO INDICADO
SEGÚN NIVELES
PLASMATICOS
CLINICA
COMPROMISO HEPATICO
3. TIEMPO DE MANEJO
NIVELES es inferior a 10 mg /
ml
MEJORIA DE FUNCION
HEPATICA
4. ESTABLECER
HEPATOTOXICIDAD Y
PRONOSTICO
CRITERIOS DE King´S college
ESTABLECER DOSIS TOXICA
O ISR
ISR DETERMINAR NIVELES Y
FUNCION HEPATICA
SI NIVEL es inferior a 10 mg
/ ml Y FUNCION HEPATICA
NORMAL NO DAR NAC
SI NIVEL >a 10 mg / ml Y/O
FH ALTERADA DAR NAC
INTOXICACION AGUDA
INGESTA SUPRATERAPEUTICA
36. CONCLUSIONES
• El manejo con carbón activado se inicia
dentro delas dos primeras horas de la
ingesta
• El lavado gástrico tiene evidencia dentro de
la primera hora
• Inicio y guía para el manejo deben ser los
síntomas y las pruebas de función hepática
FUE LLEVADA A HOSPITAL DE TABIO DONDE INTENTAN PASAR SONDA NSG SIN ÉXITO, PACIENTE
PRESENTA EMESIS EN VARIOS EPISODIOS Y ES TRAIDA A NUESTRA INSTITUCION EN TRASLADO PRIMARIO.
ANALISIS: PAIENE QUEI PRESENTO INTOXICACION CON FINES AUTOLESIVOS, ASOCIADO A TRASTRNADAPTATIVO. NO
SINTOAMS AFECTIVOS PREVIOS.
n el estudio prospectivo multicéntrico estadounidense
En la Universidad de Estrasburgo en la década de 1880 el profesor Kussmaul, del Departamento de
Medicina Interna, pidió dos asistentes para dar naftaleno como tratamiento para intestina
gusanos.
La medicina tuvo poco efecto en los gusanos, pero un paciente tenía una gran reducción de la fiebre
la temperatura. Se encontró que este paciente había, de hecho, ha dado lugar acetanilida
de naftaleno, debido a un error en la farmacia!
Los jóvenes asistentes publicaron rápidamente el descubrimiento de esta nueva antipirético (feverreducing
drogas). Fue poco en la producción y se mantuvo en uso durante varios años
porque era muy barato de producir. Sin embargo, tenía un efecto secundario grave que implica la
desactivación de algunos de la hemoglobina en los glóbulos rojos.
Estos se encontraron tanto ser antipirético y N- (4-etoxifenil) etanamida fue menos
tóxico que acetanilida sí mismo. Fue comercializado pronto como 'fenacetina' y tiene
permanecido en uso desde entonces. Sin embargo, se han impuesto restricciones en su uso debido a la
daño renal en los usuarios a largo plazo.
Muchos medicamentos se sintetizaron para tratar de mejorar en la fenacetina y ya en
1893 Joseph von Mering hizo paracetamol.
2002 Once años más tarde, el grupo de Daniel Simmons caracteriza y clona una enzima COX en el cerebro del perro, que, a diferencia de la COX-1 y COX-2, fue sensible a la inhibición con paracetamol
Camino para la formación de prostaglandinas. La COX, la ciclooxigenasa; CRTH 2 , molécula homóloga al receptor quimioatrayente; DP, receptor DGP; EP 1 , EP 2 , EP 3 , EP 4 , receptores de PGE; Α del receptor FPα, PGF; Β del receptor FPβ, PGF; IP, el receptor PGI; PG, prostaglandina; TPα, TXA 2 α del receptor; TPβ, TXA 2 β del receptor; TXA 2 , tromboxano A 2
Metabolismo hepático
Cuand se exceden las dosis el metabolismo s satura y no se dispone de glutation suficiente para napqi por lo que se desvia el camino y se produce cantidades excesivas que se unene a la membrana clular y la destruyen
La necrosis celular temprana provoca la liberación de diversos mediadores, como la proteína cuadro de grupo de alta movilidad 1, fragmentos de ADN y las proteínas de choque térmico, y que mejoran la citoquina proinflamatoria y la formación de quimiocina de los macrófagos. 20 A pesar de mediadores proinflamatorios reclutar células inflamatorias (por ejemplo, neutrófilos, monocitos, y células asesinas naturales) en el hígado, ni las células infiltrantes ni los macrófagos residentes activados causan citotoxicidad directa significativa. Sin embargo, estos mediadores proinflamatorios promueven directamente los mecanismos de lesión intracelular mediante la inducción de óxido nítrico sintasa o inhiben los mecanismos de muerte celular por la expresión de las proteínas de fase aguda, que a su vez promueve la proliferación de hepatocitos. 20 y 21 Por otra parte, los macrófagos recién contratados, y posiblemente neutrófilos, son involucrados en la reparación de tejidos a través de la eliminación de los restos celulares necróticos que conduce a la resolución de la inflamación. 2
LA MITAD DE LAS FALLAS HEPATICAS SON POR ACTAMINOFEN Y CONBINACION POR O QUE SE HA TRATADO DE REDUCIR LAS DOSIS DE OCMBINACION
. Para estas poblaciones, el umbral de referencia es la ingestión de más de 4 g en 24 horas o mayor de 100 mg / kg en 24 horas, lo que sea menor.
no de cada 70 pacientes con sobredosis de drogas tendrán un nivel detectable APAP no anticipado y, de éstos, 1 de cada 500 tendrá un nivel potencialmente hepatotóxicos. 43 La incidencia de un nivel elevado APAP inesperado es aún mayor en los pacientes que son incapaces de proporcionar una .
Los aumentos en el INR temprana después de una sobredosis APAP puede verse que no son un reflejo de lesión hepatocelula
a aspartato aminotransferasa (AST) puede ser mayor que 10.000 UI / L, y con frecuencia más elevada que la ALT. 15 El grado de elevación aminotransferasa se correlaciona aproximadamente con el grado de daño hepatocelular.
La obtencion de un tiempo presiso en escencial para la interpretacion y evaluacion del riesgo de hepatotoxicidad
Cabe señalar que el nomograma Rumack-Mateo fue desarrollado para la sobredosis sola con el tiempo preciso de la ingestión. Por lo tanto, no se puede evaluar con precisión el riesgo después de sobredosis repetidas, sobredosis aguda de un producto de liberación sostenida, o cuando es el momento de la ingestión desconocida o pacientes presentan más de 24 horas, y estas situaciones representan casi la mitad de APAP sobredosis en los Estados Unidos
ste nomograma fue construida originalmente en la década de 1970 como una herramienta para discriminar a los pacientes propensos a sufrir hepatotoxicidad, que se define como una aminotransferasa más de 1.000 UI / L, de los que no lo haría. Una línea entre 200 mg / ml a las 4 horas después de la ingestión y 25 mg / ml a las 16 horas, conocidas como la línea 200 , que se define este grupo en riesgo.
Cincuenta y ocho por ciento de los pacientes con un nivel por encima de este APAP línea desarrollado hepatotoxicidad y el 5% murió
Una línea paralela a 150 mg / ml a las 4 horas, también conocido como la línea de tratamiento o 150 línea , fue utilizado en el Estudio Multicéntrico US Open Nacional de Oral N -acetilcisteína (NAC) para el tratamiento de APAP Sobredosis y es la línea de tratamiento más utilizado en los Estados Unidos. 23 y 42
El nomograma sólo es útil para ingestiones agudas cuando se conoce el momento de la ingestión. Si hay alguna incertidumbre sobre el tiempo de la ingestión, se debe utilizar el peor de los casos el tiempo de la ingestión
El nomograma no es válida para los pacientes que presentan más de 24 horas después de una sobredosis aguda
os pacientes con un tiempo indeterminado de la ingestión, los pacientes con antecedentes de una sobredosis escalonada, y los pacientes con antecedentes de ingestión supraterapéutica repetido. En una pequeña serie, el 44% de los pacientes que se presentan con una sobredosis APAP no puede ser evaluada utilizando el nomograma Rumack-Mateo.10
Elevaciones asintomáticas de las aminotransferasas se ven a veces con el uso crónico de la dosis diaria máxima recomendada de 4 g. Estas elevaciones son típicamente menos de 3 veces el límite superior de lo normal, aunque ocasionalmente mayor
Nveles sericos para los pacientes en quienes no se conoce el tiempo de consumo y ara evaluar la duracion de tto en especil pacientes con intoxicacion iv .
El carbón activado no interfiere significativDescontaminación GI también debe ser considerado. En estudios con voluntarios, carbón activado redujo significativamente la absorción de APAP cuando se administra dentro de 1 hora después de la ingestión.
amente con la eficacia de NAC oral. 90
AC proporciona cisteína para la reposición y Los pacientes con lesión hepática también se benefician de la NAC. Esto quedó demostrado en varios trabajos seminales en la década de 1990 que mostraron una mejor supervivencia libre de trasplante en pacientes con inducida por APAP FHF, NAC mejora la perfusión de oxígeno y de entrega y extracción hepática
| Papel del sistema metabólico. La mayoría de paracetamol ingerido se transforma por transferasas glucuronil y sulfotransferasas a metabolitos estables que se excretan de forma segura en la orina y bilis. Sin embargo, si este sistema está abrumado, una mayor proporción de paracetamol se metaboliza por oxidación por las isoenzimas CYP a la metabolito intermedio altamente reactivo, NAPQI. Este metabolito se une covalentemente a las proteínas de hepatocitos y puede alterar la función mitocondrial que resulta en daño de los hepatocitos. La administración de N-acetilcisteína puede ayudar a restaurar almacenes agotados de glutatión hepático y reducir el daño celular. b | Papel del sistema inmune del huésped. Los macrófagos que infiltran el hígado puede reconocer los hepatocitos dañados y dar lugar a la liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-1β, TNF), así como citoquinas proregenerative (IL-10, IL-6). Se cree que la liberación de MMP9 de los macrófagos infiltrantes para facilitar la regeneración del hígado a través de su unión a receptores CD44 en los linfocitos. Sin embargo, la reducción de la expresión de CD44 en linfocitos es la hipótesis de dar lugar a una mayor tendencia a la señalización de citoquinas proinflamatorias que finalmente resulta en la apoptosis de los hepatocitos
Si vomita repetir
IV APAP fue aprobado para su uso en los Estados Unidos a finales de 2010. Fue aprobado por primera vez para su uso en Francia en 2001,
el tratamiento no debe demorarse más allá de 8 horas después de la ingestión, debido al efecto protector dramático cuando se administra dentro de este marco de tiempo
Varias series de casos han observado que la hepatotoxicidad grave fue poco frecuente (<5% -10%) cuando NAC se administró dentro de las 8 horas después de la sobredosis aguda APAP, mientras que los retrasos más allá de 10 horas se asociaron con un mayor riesgo de hepatotoxicidad (20% -30%).
Un estudio realizado por Waring y colegas 78 encontró una tasa de reacciones anafilactoides de más de 20% en los pacientes con un nivel de APAP inicial de menos de 150 mg / ml, mientras que la incidencia en pacientes con un nivel de más de 200 mg / ml fue de menos de 5 %. N
Estos criterios se derivaron en la década de 1980 a partir de una gran cohorte de pacientes con APAP hepatotoxicidad. Los criterios son o bien pH arterial de menos de 7,30 después de la reanimación con líquidos o la combinación de un INR superior a 6,5, más de creatinina sérica mayor de 3,4 mg / dL y de grado III o IV encefalopatía (es decir, marcados somnolencia, estupor, coma o). 102 Estos criterios, aunque no es muy sensible, tenían una alta especificidad en la identificación de pacientes que podrían hacer mal sin un trasplante. Menos del 20% de los que cumplieron los criterios de KCH sobrevivió espontáneamente.
El modelo para la enfermedad hepática en etapa terminal (MELD)