Este caso clínico describe el ingreso prolongado de un paciente de 78 años tras sufrir un politrauma. El paciente ingresó en la UCI, posteriormente en la unidad de medicina interna y finalmente en la unidad de cuidados respiratorios intermedios. Desarrolló varias complicaciones como neumonías asociadas a la ventilación mecánica que requirieron múltiples tratamientos antibióticos. Finalmente falleció tras 137 días de ingreso hospitalario debido a un shock neurogénico secundario a una lesión medular

1. CASO CLÍNICO
Carla Iglesias Escobar
R4 Microbiología y Parasitología
HUSE

2. • Varón de 78 años trasladado a urgencias como Código Politrauma
Situación basal: Independiente para ABVD. No deterioro cognitivo conocido
- Sin alergias medicamentosas conocidas.
- FdRCV: Hipertensión arterial en tratamiento médico. Diabetes mellitus tipo 2 con
antidiabéticos orales. Hiperuricemia
A: Vía aérea permeable
B: Portador de Ventimask 40%, SO2 95%. AR: buena entrada de aire bilateral. Rx tórax sin
complicaciones
C: TA 115/59 mmHg y FC 50 lpm, buena perfusión distal. Soporte vasoactivo con noradrenalina
D: Glasgow 15, pupilas isocóricas y normorreactivas. Plejia e hipocinesia de las cuatro extremidades,
hasta región torácica.
E: Dermoabrasiones a nivel frontal y en extremidades.
TC CRANEAL
TC TORACO-ABDOMINOPÉLVICO
DIAGNÓSTICO
- FRACTURA CERVICAL SIN LESIÓN MEDULAR
(apófisis transversa derecha de L1)
- FRACTURA LUMBAR SIN LESIÓN MEDULAR
(margen antero-inferior de C2 y disrupción del
osteofito anterior de C6)
- SHOCK NEUROGÉNICO
CASO CLÍNICO

3. Éxitus día 137 de ingreso
• Shock neurogénico secundario a lesión medular traumática C2-C3 y C5-C6
Portador de traqueostomía +VMI
Portador de PEG
Portador de sonda vesical
Portador de catéter venoso central
• Complicaciones relevantes durante el ingreso:
- Neumonía asociada a VMI
- Infecciones respiratorias de repetición
- Mal manejo de secreciones
CASO CLÍNICO
Ingreso:
05/02 al 23/02: UCI
24/02 al 23/03: NML
24/03 al 25/05: UCRI
26/05-Julio: NML
Antibioterapia recibida durante el ingreso
AMOXICILINA-CLAVULÁNICO
PIPERACILINA-TAZOBACTAM
LINEZOLID
CEFEPIME
CIPROFLOXACINO
LEVOFLOXACINO
COTRIMOXAZOL
MEROPENEM
VANCOMICINA
AZTREONAM
CEFTACIDIMA-AVIBACTAM
ERTAPENEM

4. 1. Ingreso UCI: 05/02-23/02
CASO CLÍNICO
O2

5. 2. Ingreso NML: 24/02-23/03
CASO CLÍNICO

6. 3. Ingreso UCRI: 23/03-25/05
CASO CLÍNICO

7. 4. Ingreso NML: 26/05-JULIO
CASO CLÍNICO

8. 1. ¿Son similares la epidemiologia y microbiología de la NIH y la NAV?
2. ¿Son efectivos los biomarcadores para el diagnóstico y para guiar la
duración del tratamiento?
3. ¿Son válidos los factores de riesgo para predecir la etiología de las NIH y
NAV causada por microorganismos multirresistentes (MDR) y extremadamente
resistentes (XDR)?
4. ¿Cuál es el algoritmo de tratamiento empírico actual?
5. ¿Influye la duración del tratamiento antibiótico de 7-8 días vs 14 días en el
desenlace de los pacientes?
6. ¿Cuál es la indicación más adecuada de los nuevos antibióticos?
NIH/NAV
NIH y NAV complicadas por microorganismos de difícil tratamiento

9. NIH
• 1. NIH que no requiere ventilación artificial
• 2. NIH que requiere ventilación artificial
• 3. NIH adquirida durante la ventilación artificial (NAV)
- 2ª causa de infección nosocomial (13%-18%)
- Infección nosocomial con mayor morbimortalidad
*Según el tiempo de aparición:
Precoz: 4 primeros días de ingreso
Tardía: A partir del 5º día (peor pronóstico: patógenos MDR)
NIH/NAV

10. NIH NAV
< 48h de VM > 48h de VM
Tasa de I = 3,6 casos/1000 días ingreso-paciente Tasa de I = 5,8 a 18,3casos/1000 días-paciente
Medidas de prevención efectivas Pocos estudios que evalúen medidas de prevención
Dco etiológico= 40% Dco etiológico=60%
Mortalidad: NIH con VM posterior al diagnóstico > NAV > NIH sin VM
H. influenzae, S. aureus, EB, PAE, A. baumannii
NIH/NAV
1. ¿Son similares la epidemiologia y microbiología de la NIH y la NAV?

11. Diagnóstico:
Clínica
Tª>38ºC
Leucocitosis/leucopenia
Secreciones purulentas
Alteración PO2/Fio2
Rx tórax:
-Infiltrados alveolares
-Broncograma aéreo
-Progresión de infiltrados
Microbiología:
-Esputo espontáneo valorable
-Aspirado traqueal
-BAS/BAL/CTP
-Hemocultivos
Biomarcadores
-PCR
-Procalcitonina
Duración del tratamiento
NIH/NAV
En caso de duda:
Índice de infección pulmonar (CPIS)
-Tª, leucocitos, secreciones, oxigenación Y Rx
2. ¿Son efectivos los biomarcadores para el diagnóstico y para guiar la duración del tratamiento?

12. 3. ¿Podemos predecir la etiología de las NIH y NAV causadas por microorganismos
multirresistentes (MDR) y extremadamente resistentes (XDR)?
NIH/NAV
Factores de riesgo como predictores de NIH y NAV por microorganismos MDR:
1. Ingreso hospitalario previo reciente
2. Shock séptico
3. Tratamiento antibiótico previo en los últimos 90 días
4. Ingreso en una unidad con prevalencia de MDR ≥ 25%
5. Aislamiento previo de un microorganismo MDR o XDR (incluido colonización)

13. Tratamiento empírico:
Streptococcus sp.
SASM
Haemophilus sp.
E.Coli
Klebsiella sp.
Enterobacter sp.
Proteus sp.
Serratia sp.
Grupo bajo riesgo +:
SARM
P.Aeruginosa
Enterobacterias BLEE
EPC
Acinetobacter sp.
S. maltophilia
Evaluar riesgo MDR y mortalidad
Bajo riesgo de MDR
+
Bajo riesgo de mortalidad
NAVM
y/o
Alto riesgo de MDR
y/o
>15% riesgo de mortalidad
Cefotaxima /ceftriaxona
o
Amoxicilina-clavulánico
o
Levofloxacino (si alergia a B-lactámicos)
Piperacilina-tazobactam/ceftazidima/cefepime/meropenem
+/-
ciprofloxacino/levofloxacino/amikacina/tobramicina
+/-
linezolid/vancomicina
NIH/NAV
NAVM
4. ¿Cuál es el algoritmo de tratamiento empírico actual?
Neumonía intrahospitalaria. Normativa de la Sociedad Española de
Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Actualización 2020 Neumonía adquirida en el hospital, HUSE (CIPA-PG-15)

14. ¿Tratamiento empírico correcto?
2. Ingreso NML: 24/02-23/03
CASO CLÍNICO
¿Y tratamiento dirigido?
1. Riesgo de mortalidad (hipotensión, sepsis grave, shock, VM, progresión
rápida en RX)
2. Factores de riesgo como predictores de NIH y NAV por
microorganismos MDR:
1. Ingreso hospitalario previo reciente
2. Shock séptico
3. Tratamiento antibiótico previo en los últimos 90 días
4. Ingreso en una unidad con prevalencia de MDR ≥ 25%
5. Aislamiento previo de un microorganismo MDR o XDR (incluido colonización)
24% PAE MDR (33% R P/T) en UCI
15% PAE MDR (20% R P/T) en HUSE (sin UCI)
Informe de resistencia antibiótica de los microorganismos más comunes
en el Hospital Son Espases. Análisis de tendencias. (2021-2022)

15. Clasificación de β-lactamasas (Ambler)
CLASE TIPO ENZIMAS SUSTRATO INHIBIDORES BGN que las poseen
A
ESBL
SHV-1
TEM-2
CTX-M
Penicilinas +/-
cefalosporinas Clavulánico(+/-)
Avibactam
Vaborbactam
Relebactam
EB
Carbapenemasas
KPC
GES
Penicilinas +
cefalosporinas +
carbapenems
B MBLs
VIM
NDM
Todos los
betalactámicos
(excepto
aztreonam)
EDTA*
PAE
E.Coli
K. Pneumoniae
S. maltophila
C
Penicilinasas/
cefalosporinasas
AMPc
Penicilinas +
cefalosporinas
(excepto
cefepime)
Avibactam
Vaborbactam
Relebactam
Enterobacter sp.
D
ESBL
OXA-11
OXA-15
Penicilinas Clavulánico(+/-)
Avibactam(+/-)
Relebactam(+/-)
EDTA(+/-)*
A. Baumanii
PAE
Carbapenemasas
OXA-48
OXA-58
Todos los
betalactámicos
(excepto
aztreonam)

16. Enterobacterias productoras de β-lactamasaAmpC inducible:
Posible selección de cepas resistentes a C3G y monobactámicos
• Enterobacter sp.
• Citrobacter freundii
• Morganella morganii
• Serratia marcenses
• Providencia sp.
• Hafnia alvei
-Cefoxitina
-Imipenem
NIH/NAV
S CFP 3ªG, cefepime,
aztreonam y carbapenems
Navarro, F., Miró, E., & Mirelis, B. (2010). Lectura interpretada del antibiograma de enterobacterias.
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, 28(9), 638–645. doi:10.1016/j.eimc.2010.05.002
R CFP 3ªG y aztreonam
S cefepime* y carbapenems
Inhibidores AmpC:
Ác. Borónico
Avibactam
Vaborbactam
Ac. Clavulánico
Sulbactam
Tazobactam

17. 2. Ingreso NML: 24/02-23/03
CASO CLÍNICO
BAS 13/04

18. 2. Ingreso NML: 24/02-23/03
CASO CLÍNICO
5. ¿Influye la duración del tratamiento antibiótico de 7-8 días vs 14 días en el desenlace de los pacientes?
Si buena respuesta clínica:
= recaídas
= mortalidad
< presión ATB
Individualizar si:
- NAV por MDR
- No respuesta clínica adecuada
- Complicaciones
Clínica
Biomarcadores
12 días 16 días
No evidencias
Nuevos antibióticos
Antibióticos 2ª línea
Neumonía intrahospitalaria. Normativa de la Sociedad Española de
Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Actualización 2020

19. Cultivos negativos
Estabilidad o mejoría clínica
Otro posible Dco
Cultivos positivos
Mejoría clínica
Mejoría biomarcadores
Empeoramiento clínico
No respuesta
Tratamiento dirigido:
Considerar suspender TTO
Desescalar
7-8 días de TTO
Descartar complicaciones
Considerar cambio de TTO
Considerar bacterias MR
NIH/NAV
Nuevas muestras a microbiología
tras 72h de ATB empírico
EPIDEMIOLOGÍA
Neumonía adquirida en el hospital, HUSE (CIPA-PG-15)

20. • E. coli BLEE: 15-25%
• K. pneumoniae BLEE: 10-15% (ST11)
• K. pneumoniae MBL (VIM 1) > OXA 48
• P. aeruginosa R meropenem: tendencia al alza (AmpC inducible + pérdida de porinas > MBL)
• E. cloacae MBL (VIM 1) +/- BLEE +/- hiperexpresión de AmpC +/- R colistina
• S. marcescens y M. morganii (similar a E. cloacae)
• S. maltophilia: aumento de aislados en muestras clínicas
EPIDEMIOLOGÍALOCAL: HUSE 2021-2022
Informe de resistencia antibiótica de los microorganismos más comunes en
el Hospital Son Espases. Análisis de tendencias. (2021-2022)
BGN MDR
REA
UCI
HEMATOLOGÍA
↑ ↑ ↑ R CARBAPENEMS
CLASE TIPO ENZIMAS SUSTRATO INHIBIDORES BGN que las poseen
A
ESBL
SHV-1
TEM-2
CTX-M
Penicilinas +/-
cefalosporinas Clavulánico(+/-)
Avibactam
Vaborbactam
Relebactam
EB
Carbapenemasas
KPC
GES
Penicilinas +
cefalosporinas +
carbapenems
B MBLs
VIM
NDM
Todos los
betalactámicos
(excepto
aztreonam)
EDTA*
PAE
E.Coli
K. Pneumoniae
S. maltophila
C
Penicilinasas/
cefalosporinasas
AMPc
Penicilinas +
cefalosporinas
(excepto cefepime)
Avibactam
Vaborbactam
Relebactam
Enterobacter sp.

21. 4. Ingreso NML: 26/05-JULIO
CASO CLÍNICO

22. -BGN NF, oportunista, asociado a infecciones nosocomiales (respiratorias)
-Amenaza global urgente (↑ incidencia y R intrínseca)
Stenotrophomonas maltophilia: “MDR por naturaleza”
- lmpermeabilidad mb externa (bajo nº de porinas)
- Expresión de bombas de expulsión activa
- Producción de betalactamasas
L1: MBL → R carbapenems, S aztreonam
L2: BLEE → R aztreonam
- Cambios en proteínas de membrana externa o en los LPP
- Enzimas modificantes de AA (ej: AAC(6)Iz)
- Gen Smqnr (similar a qnr en EB), bombas de expulsión activa
R β-lactámicos
R aminoglucósidos
R quinolonas
(Protección de las prots. diana)
Aislados HUSE
AZT
+
CAZ/AVI
2022
N=95
75%
87%

23. Stenotrophomonas maltophilia: tratamiento
Gibb J, Wong DW. Antimicrobial Treatment Strategies for Stenotrophomonas maltophilia: A Focus on Novel Therapies. Antibiotics
(Basel). 2021 Oct 9;10(10):1226. doi: 10.3390/antibiotics10101226. PMID: 34680807; PMCID: PMC8532924.

24. Cefiderocol: mecanismo de acción en EB
1. Sistemas activos de transporte de hierro
Zhanel, G. G., Golden, A. R., Zelenitsky, S., Wiebe, K., Lawrence, C. K., Adam, H. J., … Karlowsky, J. A. (2019). Cefiderocol: A Siderophore
Cephalosporin with Activity Against Carbapenem-Resistant and Multidrug-Resistant Gram-Negative Bacilli. Drugs. doi:10.1007/s40265-019-1055-2
2. Unión a PBPs
Inh. Síntesis del
peptidoglicano
muerte celular
3. Elevada estabilidad a la
hidrólisis de β-lactamasas

25. 6. ¿Cuál es la indicación más adecuada de los nuevos antibióticos en NIH/NAV causadas
por enterobacterias MDR?
ATB
Clase A
(KPC)
Clase B
(MBL)
Clase D
(OXA-48)
Otros
Ceftacidima/avibactam
PAE CarbR (no MBL) como
alternativa a C/T
Aztreonam +
ceftacidima/avibactam
S. Maltophilia y +/-PAE CarbR
Cefiderocol S. Maltophilia y PAE CarbR
Colistina PAE CarbR, A. baumanii CarbR

26. Gracias!!