3. CHOQUE
¿QUÉ ES?
Condición en la que el aporte de oxígeno a
nivel celular es inadecuado para satisfacer las
demandas metabólicas, lo que conduce a una
disfunción orgánica y potencial fallo
multiorgánico.
4. CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
Disminuye el volumen circulante.
Taquicardia, vasoconstricción periférica,
disminución del gasto cardíaco y aumento de la
resistencia vascular sistémica.
CARDIOGÉNICO (16%)
Disfunción cardíaca primaria.
Signos de congestión venosa, edema pulmonar,
hipoperfusión periférica y elevación de las
presiones de llenado cardíaco.
OBSTRUCTIVO (2%)
Obstrucción mecánica del flujo sanguíneo.
Signos de obstrucción vascular.
DISTRIBUTIVO (64%)
Redistribución anormal del volumen sanguíneo.
Vasodilatación periférica, disminución de la
resistencia vascular sistémica, taquicardia y
frecuentemente hipotensión relativa.
5. HERRAMIENTAS Y PARÁMETROS
SIGNOS CLÍNICOS
Taquicardia, taquipnea,
distensión venosa
yugular, edema
periférico, piel moteada,
húmeda, estado mental,
oliguria
ECOCARDIOGRAMA
Función ventricular
izquierda y derecha, el
volumen sistólico y
posibles enfermedades
GASES
ARTERIALES
Medir lactato, la
ScvO2, SvO2, la
brecha de CO2 y el
cociente respiratorio.
6. EVALUACIÓN CLÍNICA
ESTADO MENTAL
- X: NO SEDACIÓN
- LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA
TEMPERATURA,
COLOR Y TLLC
PRODUCCIÓN DE ORINA
- X: DIÁLISIS
7. ECOCARDIOGRAMA
Función cardiaca, la precarga,
la contractilidad y la poscarga.
Función ventricular izquierda y
derecha.
Identifica posibles causas de
choque.
8. GASES ARTERIALES - FÓRMULAS
DO2= GC x CaO2
Donde GC es el gasto cardiaco y CaO2 es el contenido arterial de oxígeno.
CaO2= (Hb x SaO2 x 1.34) + (PaO2 x 0,003)
Donde SaO2 es la saturación arterial de oxígeno y PaO2 es la presión parcial
de oxígeno.
VO2= GC x (CaO2 - Cvo2)
Donde CvO2 es el contenido venoso de oxígeno.
CvO2= (Hb x SvO2 x 1.34) + (PvO2 x 0,003)
Donde SvO2 es la saturación venosa de oxígeno mixta y PvO2 es la presión
venosa parcial de oxígeno
VO2= GC x Hb x (SaO2 - SvO2) x 1.34
9. BRECHA DE CO2 y cociente respiratorio
PaCO2 - PvCO2: una brecha > 6 mmgHg es una señal de bajo
gasto con un estancamiento periférico de CO2
(R): (CvCO2 - CaCO2) / (CaO2 - CvO2): Proporción mayor a 1,7
11. CINÉTICA Y ACLARAMIENTO DEL LACTATO
ACLARAMIENTO
ELIMINACIÓN DE LACTATO DEL
ORGANISMO Y SE EXPRESA COMO
UNA REDUCCIÓN EN LOS NIVELES
DE LACTATO ENTRE DOS PUNTOS EN
EL TIEMPO.
10%-20% POR HORA O AL MENOS
UN 10% EN 6 HORAS DURANTE LA
REANIMACIÓN TEMPRANA ES
INDICATIVO DE UNA MEJORÍA.
CINÉTICA
CURSO TEMPORAL DE LOS NIVELES
DE LACTATO.
Y SE EVALÚA MEDIANTE LA
INFUSIÓN DE LACTATO Y LA TOMA
DE MUESTRAS SERIADAS.
DETECTAR DISFUNCIONES
METABÓLICAS SUBCLÍNICAS EN
PACIENTES SÉPTICOS.
12. IMPLICACIONES PRÁCTICAS
Realizar una evaluación exhaustiva de las causas subyacentes de la
hiperlactatemia
Identificar y tratar rápidamente las condiciones que contribuyen a la
hiperlactatemia progresiva
Monitorizar continuamente los niveles de lactato y la respuesta
terapéutica
13. MANEJO
Choque Hipovolémico:
Reposición de volumen con fluidos intravenosos. Se recomienda el uso de cristaloides o coloides según la situación clínica. Además, se debe
identificar y corregir la causa subyacente de la pérdida.
Choque Cardiogénico:
Mejorar la función cardíaca y reducir la postcarga. (Inotrópicos positivos para aumentar la contractilidad cardíaca y diuréticos para reducir la
sobrecarga de volumen. En casos graves, se puede considerar el soporte con dispositivos de asistencia ventricular o incluso el trasplante
cardíaco en situaciones seleccionadas.
Choque Obstructivo:
Aliviar la obstrucción y restaurar el flujo sanguíneo. En casos de embolia pulmonar, se pueden utilizar agentes trombolíticos o embolectomía
para restablecer el flujo pulmonar.
Choque Distributivo:
En el choque distributivo, se busca corregir la vasodilatación y restaurar la volemia adecuada. Se recomienda el uso de vasopresores para
aumentar la resistencia vascular sistémica y mejorar la presión arterial.