6. Reducción del volumen arterial eficaz VAE
Vasoconstricción
de arterias
eferentes
Fracción de
filtración
PO aortica
PH capilar
peritubular
PH intersticial
Permeabilidad
de uniones
estrechas
Absorción de
solutos orgánicos
Absorción de
volumen y NaCl
Absorción
de NaHCO3
PO capilar
peritubular
PO intersticial
Absorción de
NaCl
10. Carbon bacteridiano Bacillus anthracis
Puerta de entrada de esporas de B.
anthracis
Piel (95%)
Pulmones
(5%)
Multiplicación y síntesis de
toxinas
Macrófagos ingieren las esporas
Toxinas
edematígenas
Destrucción de
macrófagos
Gastrointestinal (raro)
Bacteriemia
Edema Tisular /
Necrosis hemorrágica
IL-1
TNF- a
Edema
Pulmonar
Hecho con información tomada de ‘’Carbunco; diagnostico, patogenia y tratamiento ‘‘. Teodoro Bravo (2001)
11. Reticulopericarditis
traumática
Cuerpo extraño
punzante
Perforación del saco
pericárdico
Fallo del retorno
venoso
Inflamación del pericardio
Ingestión de cuerpo
traumático
Acumulación de
fluidos Mal funcionamiento
Perforación del
retículo
Hipertrofia
ventricular
Intento de compensación
Dilatación cardiaca
Presión venosa
Insuficiencia
valvular
Falla en compensación
EDEMA Salida de fluidos
hacia los tejidos
Congestión venosa
Hecho con información tomada de ‘’Pericarditis supurativa por cuerpo extraño o "Vaca Clavada". Phil Scott (2010)
12. Edema maligno Clostridium septicum
Entrada de la
bacteria por
Herida
Lesión local en sitio de
entrada
Inflamación
Oral
Edema
Toxinas
Tejido
SubcutáneoMuscular
Exudado sero-
sanguinolento
Color pardo y
negro
Hecho con información tomada de ‘’Edema maligno". Universidad Nacional Autónoma de México
Necrosis
13. Septicemia hemorrágica Pasteurella multocida
• Fiebre.
• Sialorrea.
• Rinorrea serosa.
• Tumefacciones edematosas en región
submandibular.
• Disnea.
Imagen tomada de Google, 2016
(Center for Food Security & Public Health, 2009)
16. Mal de alturas
Med io am bien te
Hip oxia Frio
Mue rte
Hip otalam o
Con stricción
arteriolar
Hip oxia
alveolar
Hipertrofia Dilatación
Insuficiencia
17. Pierna Negra
Clostridium chauvoei o Clostridium feseri
Enfermedad infectocontagiosa aguda, que produce fiebre y tumefacción muscular enfisematosa
Características
Anaerobio estricto
Gram (-)
Forma esporas
Móvil
3-8x0.5micras
21. Carbon bacteridiano, recuperado el 01 de septiembre de 2016, disponible en:
http://es.slideshare.net/crishilgo/carbunco-hilgo-c-amaro-paucar-24192070
Pericarditis supurativa, recuperado el 01 de septiembre de 2016, disponible en:
http://www.avicultura.com.mx/avicultura/home/impresion.asp?cve_art=477
Reticulopericarditis traumática, recuperado el 01 de septiembre de 2016, disponible en:
http://www.ammveb.net/clinica/reticulitis_traumatica_y_secuelas.pdf
Edeme maligno, recuperado el 01 de septiembre de 2016, disponible en:
http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04EdemaMaligno.pdf
Fasciolosis hepática (Caso clínico) , recuperado el 01 de septiembre de 2016, disponible en:
http://veterinariaucsur.blogspot.com.co/2010/09/caso-n1.html
Septicemia hemorrágica bovina, , recuperado el 01 de septiembre de 2016, disponible en:
http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/hemorrhagic_septicemia-es.pdf
Enfermedades clostridiales, recuperado el 01 de septiembre de 2016, disponible en:
http://www.infovets.com/books/spanish_dairy/F/f120.htm
Carbon bacteridiano, recuperado el 01 de septiembre de 2016, disponible en:
http://www.sag.gob.cl/sites/default/files/f_tecnica_carbunco_dic-2015.pdf
Referencias
Notas del editor
El edema es el aumento de líquido en el intersticio. Tiene diversas causas, algunas originan trasudado causando edema generalizado por disminución de la presión oncótica (por ejemplo, síndrome nefrótico, cirrosis hepática) o aumento de la presión hidrostática (insuficiencia cardiaca) o favoreciendo aldosteronismo secundario que causa la retención de sodio y agua.
el flujo de masa es más importante para la regulación de los volúmenes relativos de la sangre y del líquido intersticial. El movimiento generado por la presión de los líquidos y solutos desde los capilares sanguíneos hacia el líquido intersticial se llama filtración. El movimiento generado por la presión desde el líquido intersticial hacia los capilares sanguíneos se llama reabsorción.
Dos presiones promueven la filtración: la presión hidrostática sanguínea, presión generada por la acción de bomba del corazón y la presión osmótica del líquido intersticial. La parincipal presión que promueve la reabsorción del líquido es la presión osmótica coloidal o coloidosmótica de la sangre. El balance de estas presiones, llamado presión neta de filtración, determina si el volumen de sangre y de líquido intersticial permanece en equilibrio o cambia. En general, el volumen de líquidos y solutos reabsorbidos en condiciones normales es casi tan grande como el volumen filtrado. Esta proximidad al equilibrio se conoce como la Ley de Starling de los capilares.
En los vasos, la presión hidrostática se debe a la presión que el agua del plasma sanguíneo ejerce contra las paredes de los vasos sanguíneos. La presión hidrostática sanguínea es de alrededor de 35 milímetros de mercurio (mm de Hg) en el extremo arterial de un capilar, y de alrededor de 16 mm de Hg en el extremo venoso. La presión hidrostática sanguínea "empuja" el líquido fuera de los capilares hacia el líquido intersticial. La presión del líquido intersticial que se le opone, llamada presión hidrostática del líquido intersticial, "empuja" líquido desde los espacios intersticiales de vuelta hacia los capilares. Sin embargo, esta última es cercana a cero. En esta exposición se asume que la presión hidrostática del líquido intersticial es igual a 0 mm de Hg a todo lo largo de los capilares.
Oponiéndose a la presión osmótica coloidal de la sangre, se presenta la presión osmótica del líquido intersticial, que "atrae" líquido de los capilares hacia el líquido intersticial. Normalmente, esta presión es muy pequeña (0,1 a 5 mm de Hg) porque sólo mínimas cantidades de proteínas están presentes en el líquido intersticial. El pequeño número de proteínas que se filtra desde el plasma sanguíneo dentro del líquido intersticial no se acumula allí porque entra en la circulación linfática y es devuelta a la sangre.
Se pueden producir edemas por daños en el endotelio capilar, lo que aumenta su permeabilidad y permite mayor transferencia de liquidos al espacio intersticial. Puede darse por:
Agentes químicos o bacterianos
Traumatismo térmico o mecanico
Reaccion de hipersensibilidad
Lesiones inmunitarias
Factores Renales
Constricción de las arteriolas eferentes del riñón por alteraciones hemodinámicas de enfermedades.
Disminución del flujo sanguíneo renal, estimula en las células yuxtaglomerulares renales mayor liberación de renina
3 mecanismos
- llenado incompleto de arteriolas renales y menos tensión sobre las células yuxtaglomerulares
- macula densa
- sistema nerviosos simpático y catecolaminas circulantes.
DX: mx de sangre de vena yugular, tejido (oreja) y sangre que salga de fluidos para cultivo bacteriano o pcr (NO NECROPSIA)
Las esporas de Bacillus anthracis alcanzan el sitio primario de la infección en el tejido subcutáneo, la mucosa gastrointestinal o en los espacios alveolares. En las localizaciones cutáneas y gastrointestinales, los bacilos germinan lentamente, liberando toxinas que generan edema y necrosis local. Si la infección no es controlada, los bacilos se diseminan por vía linfática y luego hematógena. En los casos de carbunco pulmonar, las esporas son fagocitadas por los macrófagos alveolares, transportados a los ganglios linfáticos peribronquiales y mediastínicos, donde germinan y se reproducen los bacilos, causando edema pulmonar secundario a bloqueo linfático y mediastinitis hemorrágica con la subsecuente diseminación hematógena.
La toxemia que se puede observar en estos casos, es resultado del exudado purulento circundante al corazón. A la auscultación, el órgano puede revelar un sonido de "máquina lavadora de ropa", especialmente si el gas está presente dentro del saco pericárdico. La acumulación del fluido en el saco pericárdico, va a deteriorar el retorno venoso y el normal funcionamiento del órgano. Todos estos hechos irán en detrimento del rendimiento del corazón.
Dx: test de williams (semiologico; presión en area xifoidea), ruido cardiaco anormal por auscultación, ecografia
EDEMA SUBMANDIBULAR Y EN PECHO
Signos: fiebre, marcha rigida, temblores, mucosas congestionadas, inflamación de hombro, cadera, pecho espalda, cuello, etc
Dx: Por lo general, la necropsia muestra lesiones que tienen un aspecto húmedo y ennegrecido, con un olor fétido bajo la piel, y a veces se extienden hacia adentro del músculo. A diferencia de la pierna negra, la hinchazón en este caso tiene muy poco gas. Para hacer un diagnóstico final se requiere la confirmación de los análisis de laboratorio. Aislamiento de la bacteria, pero prueba de elección es la inmunofluorecencia
En la necropsia, el ganado bovino con frecuencia presentan hemorragias generalizadas, edema e hiperemia. Por lo general hay presencia de edema subcutáneo en la región mandibular y el cuello, a veces extendido hasta el pecho.
Por lo general, la septicemia hemorrágica se diagnostica mediante el cultivo de P. multocida B:2 o E:2 de animales infectados. Es más probable que el aislamiento resulte exitoso si se pueden recoger muestras frescas, libres de bacterias contaminantes e invasores post mortem.
El edema submandibular se debe porque el hígado ya no produce proteínas plasmáticas especialmente la albúmina las cuales controlan la presión oncótica o coloideosmótica, entonces se produce hipoproteinemia y por ese motivo sale el agua de la sangre y se acumula en el espacio intersticial formando edemas.
Se suele usar la técnica de ELISA o Western Blot, porque buscan los anticuerpos especificos del parásito en el plasma.
NO se suele usar el Coproparasitologico simple porque no siempre se van a encontrar huevos de los parásitos en las deposiciones.
Pérdida de proteína (proteinuria) en la orina produce una reducción en la concentración de albúmina en la sangre (hipoalbuminemia). Como la albúmina ayuda a mantener el volumen de sangre en los vasos sanguíneos, una reducción de líquido en los vasos sanguíneos se produce. Los riñones luego registrar que hay agotamiento del volumen sanguíneo y, por lo tanto, intentar retener sal. Por consiguiente, el líquido se mueve en los espacios intersticiales, causando edema. Ademas del desequilibrio de la presión oncotica por hipoproteinemia
Nefritis y glomerulitis aguda: (gran llegada de polimorfonucleares a nivel de tubulos y glomérulos) comunes por infecciones de leptospirosis y E.coli empiezan a filtrar albúmina
Miloidosis renal: esto corresponde a situaciones de respuesta inmune exacerbada, que termina en depósito de complejos inmunes en forma de amiloide
Pielonefritis: Inflamación de la pelvis renal y parénquima renal asociada con una infección bacteriana, eti: corynebacterium renale
La enfermedad se relaciona con la hipoxia crónica ambiental en las grandes alturas, debido a la baja presión parcial de oxígeno atmosférico existente; además, el predominio de las bajas temperaturas se constituye como factor adicional. La respuesta característica a estos factores es el desarrollo de una hipertensión arterial pulmonar, lo cual ocurre como resultado del estrechamiento del lumen de las arterias pulmonares debido a la vasoconstricción, hipertrofia e hiperplasia de las células musculares lisas de la arteria pulmonar, y se caracteriza por un incremento de la resistencia vascular pulmonar que dificulta la expulsión de sangre por el ventrículo derecho, produciendo una insuficiencia cardiaca congestiva evidenciandose edema a nivel del pecho y al poco tiempo la muerte del animal
La destrucción de la tirpsina aumenta la permeabilidad vascular.
hialuronidasa, enzimas que hidrolizan el ácido hialurónico,un constituyente de la matriz del tejido conectivo
La enfermedad se caracteriza generalmente por la aparición de tumores o hinchazones crepitantes en el cuello, en la paleta y/o en la cadera. Muchas veces el animal anda cojo y tarda uno o dos días en morir.
Al pasar la mano por encima del tumor se produce un ruido crepitante como de pergamino.
Poco antes de la muerte los animales presentar rigidez de los miembros, el curso de la enfermedad es de tipo agudo.
Si los animales permanecen vivos puede haber intensa toxemia, claudicación repentina en uno de los miembros (anteriores o posteriores), fiebre (40 – 41° c), depresión anorexia y dificulta para el desplazamiento; usualmente hay un proceso de inflamación severo en la parte proximal de la pierna afectada, y en el lugar de la lesión puede existir necrosis, aumento de volumen, dolor y crepitación.
La inflamación que suele darse en el miembro afectado es caliente y dolorosa al tacto, y provoca la claudicación y dificultad en el movimiento del anima, al hacer presión sobre la lesión se oye la crepitación de la misma (enfisema) por el acumulo de gas.
Las lesiones han sido observadas también en la base de la lengua, el corazón, el diafragma y la glándula mamaria. Manchas necroticas o lesión necrótica muscular crepitante de olor rancio es característica.
En algunos casos clínicos pueden verse envueltas varias masas musculares o localizarse la lesión en diferentes tejidos. El cuadro clínico puede generarse en 24-48 horas con la muerte de animal.
Para el diagnóstico de laboratorio se remiten las siguientes muestras: ♦ porción de músculo con lesión en recipiente estéril y refrigerado. (microbiología) ♦ improntas de músculo con lesión. (histopatología y peroxidasa-antiperoxidasa) ♦ porción de músculo con lesión en formol al 10%. (Gram e IF) Diagnóstico diferencial: ♦ Meteorismo ♦ Edema maligno ♦ Carbunco ♦ Electrocución por rayo ♦ Hemoglobinuria bacilar ♦ Saturnismo agudo ♦ Tetania de lactación ♦ Otras causas de muerte súbita
Los animales afectados pueden tratarse con penicilina (40.000 unidades/Kg.) pero tiene la desventaja de ser caro y si las lesiones están muy avanzadas los resultados no son buenos. En caso de presentarse un foco los animales deben ser vacunados inmediatamente y revacunados a los 15-21 días, administrando simultáneamente por vía intravenosa penicilina cristalina para luego seguir con una penicilina de larga acción.