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Es la pérdida de la continuidad de las
membranas amnióticas con salida de
líquido amniótico transvaginal que se
presenta antes del inicio del trabajo de
parto
PERIODO DE LATENCIA
1-12 hrs prematura
> 24 hrs prolongada
3%
embarazos
25-30%
embarazos
pretérmino
Existen dos PATRONES GENERALES…
Ruptura
Prematura
de
Membranas
a término
Ruptura
Prematura
de
Membranas
pretérmino
Después de las 37 semanas
de gestación
Antes de las 37 semanas de
gestación
Lejana
del
término
Cercana al
término
Previable
< 23 semanas de
gestación
24-32 semanas de
gestación
33-36 semanas de
gestación
MEMBRANAS
FETALES
Zona de Contacto
con el cérvix
Zona de
Morfología
Alterada
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del tejido
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capa de
trofoblastos y de la
decidua
Apoptosis
Aumentada
Disminución en la
densidad de
colágeno
Infección en
RPM pre-
término
Alteración de
la estructura
de colágeno
Actividad
colagenolítica
aumentada
• Ha sido asociada a varios factores
Causas
infecciosas
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intraamniotica
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inadecuada
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hemoglobina < 11
mg/dl 3 veces mas
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 Causas:
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RAZA
Mujeres
afrodescendientes
(3.9%)
Mujeres
caucásicas
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ANTECEDENTES DE RPM
4%Recurrencia
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6 -13 veces mayorRiesgo
• Paciente con antecedente de RPM
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Perdida súbita y abundante de líquidos por la vagina nos permite sospechar
la RPM
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macroscópicas
Precisar hora
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liquido
Tomar muestra
para examen
directo y
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liquido
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• Es alcalino
• pH 7.0-7.5
Determinación
de pH
• LA es rico en NaCl
• se coloca una gota en un porta
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• Se deja secar
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• Cristales en forma de Helecho
Cristalización
ECOGRAFÍA
• Para determinar
↓ liquido
amniótico
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congénitas en
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DIAGNOSTICO DE LA INFECCIÓN
 Signos clásicos
Fiebre ↑ del pulso
Leucocitosis
Secreción
vaginal
Ausentes en
muchos casos
Fiebre y
leucocitosis
solo en 20%
Forma mas confiable de hacer el diagnostico es el cultivo
de LA
El manejo debe llevarse según la edad gestacional a la cual se
presenta la ruptura prematura de membranas
Realizar una
ecografía
• Ver el peso fetal,
posición, vol. Liquido
amniótico y valorar
anomalias.
Hacer una
adecuada
evaluación
• Ver si presenta trabajo de parto,
corioamnionitis, abrupcion de
placenta o sufrimiento fetal
Las mujeres que
sufre de herpes
no deben recibir
TX conservador
El manejo
conservador
aumenta el
riesgo de
amnionitis
Evitar
hospitalización
materna
prolongada
Si ya hay
maduracion
pulmonar
resolver a la PX
Ver por relacion
lecitina/
esfingomielina
Si no hay
evidencia de
maduracion
Vigilancia
materno fetal
Uso de
corticoesteroides
Antibioticos
Considerar
induccion del
parto 48 hrs
despues
Se asocia a alto riesgo de complicaciones neonatales,
incluyendo morbilidad severa y muerte
Recibir manejo
conservador en
esfuerzo por prolongar
el embarazo
Reposo
Evaluar signos de
infección o
compromiso del feto
Oligohidramnios
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Fiebre
Hipersensibilidad
uterina
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materna o fetal
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esteroides
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liquido
amnioniotico
TX B-lactamico
con
aminoglucosido
Complicaciones
secundarias a
inmadurez
Mayor
morbimortalidad
por infección
Hipoplasia
pulmonar
Deformidad de
miembros, orejas
de inserción baja,
epicanto y
extremidades
hipotroficas
TX resolver a la
paciente con mal
pronostico como
resultado
CORTICOESTEROIDES
Reduce síndrome de
dificultad respiratoria
Efecto inmunosupresor
Disminuye riesgo de
hemorragia
intraventricular y
enterocolitis
necrotizante
Betametasona 12mg IM 2 dosis c 24 hrs
Dexametasona 6 mg IM 4 dosis c 12 hrs
ANTIBIOTICOS
Cuando existe una de ruptura mayor a 12 hrs ante el
riesgo de infección por SBH
Penicilina cristalina 5.000.000 U en bolo inicial, seguido de 2.500.000 U
cada 4 gramos o ampicilina 2 gramos iniciales seguidos de 1 gramo IV cada
4 horas.
Eritromicina 500 mg IV cada 6 horas
Clindamicina 900 mg cada 8 horas.
Cuando se indica manejo expectante para prevenir
corioamnionitis
Ampicilina 2 gramos intravenosos cada 6 horas, en
conjunto con Eritromicina 250 mg intravenosos cada 6
horas durante 48 horas,
Seguido por Amoxicilina (250mg cada 8 horas) más
Eritromicina (333 mg cada 8 horas) por 5 días más.
Parto
pretérmino
Corioamnionitis
Abruptio
placentae
Hipoplasia
pulmonar
Muerte neonatal
 42% Px con ruptura tienen gestaciones
menores de 28 semanas
 52% Px con ruptura entre 20-36 SDG,
presentan parto dentro de 48 horas
 12,9%  Parto luego de una semana
 La prevalencia de cultivo positivo en
líquido amniótico en RPM es de 32,4%
 Infección maternal ocurre en 21.7% de Px a
quienes se les inicia manejo expectante
Es importante tener en cuenta que la
mortalidad perinatal es mayor en neonatos de
madres infectadas < 28 SDG
Una infección del líquido amniótico y las membranas que lo contienen;
también se denomina infección intraamniótica o amnionitis
Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 59 No. 3 • 2008 • (231-237) Artículo de revisión DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA XORIOAMNIONITIS CLÍNICA Diagnosis and
treatment of clinic chorioamnionitis Franklin J. Espitia-De La Hoz, M.D.* Recibido: abril 1/08 – Aceptado: agosto 19/08
Obstetricia integral Siglo XXI, RUPTURA PREMATU RA DE MEMBRANAS, capítulo 7, pag. 122-147, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán
http://med.unne.edu.ar/revista/revista180/5_180.pdf, CORIOAMNIONITIS María Olivia Koch, Martín Fidel Romano, Mariela Lucia Jara Dra. Mariana Dolores Sciangula
 La mayoría tienen cuadro polimicrobiana
 Habitualmente con una combinación de aeróbicos y anaerobios
(micoplasmas, ureaplasmas, E. coli, Listeria monocytogenes, estreptococo B- hemolítico, Chlamydia trachomatis)
La mayoría de las veces, los gérmenes llegan a la cavidad amniótica por vía
ascendente desde la mucosa vaginal, pasando por el canal cervical
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http://med.unne.edu.ar/revista/revista180/5_180.pdf, CORIOAMNIONITIS María Olivia Koch, Martín Fidel Romano, Mariela Lucia Jara Dra. Mariana Dolores Sciangula
Otras vías menos frecuentes:
Vía hematógena: Otro foco
infeccioso o por sepsis
materna
Vía canalicular tubaria por
contigüidad (peritonitis
apendicular)
Complicación de
procedimientos invasivos
(amniocentesis,
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 Ocurre en el 2,29% de pacientes con RPM y
aumenta de acuerdo a la severidad del
oligohidramnios.
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Obstetricia integral Siglo XXI, RUPTURA PREMATU RA DE MEMBRANAS, capítulo 7, pag. 122-147, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán
Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina N&deg; 109 -Octubre/2001, Página: 18-21 ABRUPTIO PLACENTAE: Revisión
Vispo Silvina N., Dr. Casal Juan P., Dr. Casal Juan I., Waisblatt Luciana, Karatanasópuloz Carlos M.
Proceso de separación parcial o total de placenta del lugar de inserción normal que corresponde al fondo
uterino (aka: desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (D.P.P.N.), accidente de Baudelocque
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Factores predisponentes:
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Sx Hipertensivo del Embarazo es la causa más frecuentemente hallada en
los desprendimientos que conllevan a la muerte fetal
Los factores de riesgo asociados de mayor relevancia son:
Edad > 35 años, alta paridad, primiparidad, tabaquismo, alcoholismo,
presentaciones viciosas y endometritis
Traumatismos externos, descompresión brusca del útero (polihidramnios y
embarazo gemelar) Brevedad del cordón (real o aparente) y DM 2 se
encuentran entre factores de menor frecuencia
La frecuencia de hipoplasia pulmonar
en pacientes con ruptura prematura de
membranas está entre 16 y 28% y
depende de la edad gestacional a la
cual ocurre la ruptura, más que del
periodo de latencia
Obstetricia integral Siglo XXI, RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, capítulo 7, pag. 122-147, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán
 La mortalidad fetal es aproximadamente del 1% si la RPM
se da en gestaciones mayores a 24 semanas.
 15% si se presentan en menores edades gestacionales.
La muerte fetal se presenta como consecuencia de infección
neonatal, abruptio de placenta, RCIU y prolapso de cordón
Obstetricia integral Siglo XXI, RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, capítulo 7, pag. 122-147, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán
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Clase ruptura prematura de membranas

  • 1.
  • 2. Es la pérdida de la continuidad de las membranas amnióticas con salida de líquido amniótico transvaginal que se presenta antes del inicio del trabajo de parto PERIODO DE LATENCIA 1-12 hrs prematura > 24 hrs prolongada
  • 4. Existen dos PATRONES GENERALES… Ruptura Prematura de Membranas a término Ruptura Prematura de Membranas pretérmino Después de las 37 semanas de gestación Antes de las 37 semanas de gestación
  • 5. Lejana del término Cercana al término Previable < 23 semanas de gestación 24-32 semanas de gestación 33-36 semanas de gestación
  • 7.
  • 8. Zona de Contacto con el cérvix Zona de Morfología Alterada Edema, alteración del tejido conjuntivo Adelgazamiento de capa de trofoblastos y de la decidua Apoptosis Aumentada Disminución en la densidad de colágeno
  • 9. Infección en RPM pre- término Alteración de la estructura de colágeno Actividad colagenolítica aumentada
  • 10. • Ha sido asociada a varios factores Causas infecciosas Aumento de la presión intraamniotica Hemorragia subcorionica Nutrición inadecuada Tabaquismo Patología del cuello uterino Raza Antecedentes de RPM
  • 11. CAUSAS INFECCIOSAS Gardnerella vaginalis Fusobacterium Streptococcus agalactiae Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum Bacterias penetran al útero desde el cérvix Bacterias se acoplan a receptores en la membrana e invaden el polo inferior Inflación y posterior ruptura
  • 12. AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAAMNIOTICA Poli hidramnios Embarazo múltiple Corion 150 mmHg Amnios 200 mmHg ↓ colágena tipo III Pierden elasticidad Se rompen
  • 13. HEMORRAGIA SUBCORIONICA Predispone RPM Separación de corioamnios y decidua Formación de coagulo retroplacentario Liberación de trombina Estimula producción de enzimas proteoliticas Degradan colágeno especialmente I y III
  • 14. NUTRICIÓN INADECUADA Niveles de hemoglobina < 11 mg/dl 3 veces mas riesgo de RPM Mayor riesgo con niveles plasmáticos bajos de vitamina C Vitamina C desde semana 20 reduce la reduce la tasa de RPM
  • 16. PATOLOGÍA DEL CUELLO UTERINO  Incompetencia cervical  Causas: Procedimiento quirúrgico previo que haya causado daño Desarrollo anormal congénito del cuello Parto previo traumático Abortos repetidos Embarazo múltiple Escasa longitud del cuello (normal 2- 2.5 cm)
  • 18. ANTECEDENTES DE RPM 4%Recurrencia • Si primer embarazo llego a termino sin RPM 6 -13 veces mayorRiesgo • Paciente con antecedente de RPM
  • 19. HISTORIA Perdida súbita y abundante de líquidos por la vagina nos permite sospechar la RPM Características macroscópicas Precisar hora de inicio
  • 20. Visualización de cuello Especulo Apreciar si hay o no salida de liquido Tomar muestra para examen directo y cultivo Si no se aprecia salida de liquido Pedir a la paciente que tosa
  • 21. • Es alcalino • pH 7.0-7.5 Determinación de pH • LA es rico en NaCl • se coloca una gota en un porta objetos • Se deja secar • Se visualiza al microscopio • Cristales en forma de Helecho Cristalización
  • 22. ECOGRAFÍA • Para determinar ↓ liquido amniótico Anomalías congénitas en fetos prematuros
  • 23. DIAGNOSTICO DE LA INFECCIÓN  Signos clásicos Fiebre ↑ del pulso Leucocitosis Secreción vaginal Ausentes en muchos casos Fiebre y leucocitosis solo en 20% Forma mas confiable de hacer el diagnostico es el cultivo de LA
  • 24. El manejo debe llevarse según la edad gestacional a la cual se presenta la ruptura prematura de membranas Realizar una ecografía • Ver el peso fetal, posición, vol. Liquido amniótico y valorar anomalias. Hacer una adecuada evaluación • Ver si presenta trabajo de parto, corioamnionitis, abrupcion de placenta o sufrimiento fetal Las mujeres que sufre de herpes no deben recibir TX conservador
  • 25. El manejo conservador aumenta el riesgo de amnionitis Evitar hospitalización materna prolongada Si ya hay maduracion pulmonar resolver a la PX Ver por relacion lecitina/ esfingomielina Si no hay evidencia de maduracion Vigilancia materno fetal Uso de corticoesteroides Antibioticos Considerar induccion del parto 48 hrs despues
  • 26. Se asocia a alto riesgo de complicaciones neonatales, incluyendo morbilidad severa y muerte Recibir manejo conservador en esfuerzo por prolongar el embarazo Reposo Evaluar signos de infección o compromiso del feto Oligohidramnios Infección uterina
  • 27. Fiebre Hipersensibilidad uterina Taquicardia materna o fetal Leucocitosis por esteroides Hacer cultivo de liquido amnioniotico TX B-lactamico con aminoglucosido
  • 28. Complicaciones secundarias a inmadurez Mayor morbimortalidad por infección Hipoplasia pulmonar Deformidad de miembros, orejas de inserción baja, epicanto y extremidades hipotroficas TX resolver a la paciente con mal pronostico como resultado
  • 29. CORTICOESTEROIDES Reduce síndrome de dificultad respiratoria Efecto inmunosupresor Disminuye riesgo de hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante Betametasona 12mg IM 2 dosis c 24 hrs Dexametasona 6 mg IM 4 dosis c 12 hrs
  • 30. ANTIBIOTICOS Cuando existe una de ruptura mayor a 12 hrs ante el riesgo de infección por SBH Penicilina cristalina 5.000.000 U en bolo inicial, seguido de 2.500.000 U cada 4 gramos o ampicilina 2 gramos iniciales seguidos de 1 gramo IV cada 4 horas. Eritromicina 500 mg IV cada 6 horas Clindamicina 900 mg cada 8 horas.
  • 31. Cuando se indica manejo expectante para prevenir corioamnionitis Ampicilina 2 gramos intravenosos cada 6 horas, en conjunto con Eritromicina 250 mg intravenosos cada 6 horas durante 48 horas, Seguido por Amoxicilina (250mg cada 8 horas) más Eritromicina (333 mg cada 8 horas) por 5 días más.
  • 32.
  • 34.  42% Px con ruptura tienen gestaciones menores de 28 semanas  52% Px con ruptura entre 20-36 SDG, presentan parto dentro de 48 horas  12,9%  Parto luego de una semana
  • 35.  La prevalencia de cultivo positivo en líquido amniótico en RPM es de 32,4%  Infección maternal ocurre en 21.7% de Px a quienes se les inicia manejo expectante Es importante tener en cuenta que la mortalidad perinatal es mayor en neonatos de madres infectadas < 28 SDG Una infección del líquido amniótico y las membranas que lo contienen; también se denomina infección intraamniótica o amnionitis Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 59 No. 3 • 2008 • (231-237) Artículo de revisión DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA XORIOAMNIONITIS CLÍNICA Diagnosis and treatment of clinic chorioamnionitis Franklin J. Espitia-De La Hoz, M.D.* Recibido: abril 1/08 – Aceptado: agosto 19/08 Obstetricia integral Siglo XXI, RUPTURA PREMATU RA DE MEMBRANAS, capítulo 7, pag. 122-147, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán http://med.unne.edu.ar/revista/revista180/5_180.pdf, CORIOAMNIONITIS María Olivia Koch, Martín Fidel Romano, Mariela Lucia Jara Dra. Mariana Dolores Sciangula
  • 36.  La mayoría tienen cuadro polimicrobiana  Habitualmente con una combinación de aeróbicos y anaerobios (micoplasmas, ureaplasmas, E. coli, Listeria monocytogenes, estreptococo B- hemolítico, Chlamydia trachomatis) La mayoría de las veces, los gérmenes llegan a la cavidad amniótica por vía ascendente desde la mucosa vaginal, pasando por el canal cervical Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 59 No. 3 • 2008 • (231-237) Artículo de revisión DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA XORIOAMNIONITIS CLÍNICA Diagnosis and treatment of clinic chorioamnionitis Franklin J. Espitia-De La Hoz, M.D.* Recibido: abril 1/08 – Aceptado: agosto 19/08 Obstetricia integral Siglo XXI, RUPTURA PREMATU RA DE MEMBRANAS, capítulo 7, pag. 122-147, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán http://med.unne.edu.ar/revista/revista180/5_180.pdf, CORIOAMNIONITIS María Olivia Koch, Martín Fidel Romano, Mariela Lucia Jara Dra. Mariana Dolores Sciangula Otras vías menos frecuentes: Vía hematógena: Otro foco infeccioso o por sepsis materna Vía canalicular tubaria por contigüidad (peritonitis apendicular) Complicación de procedimientos invasivos (amniocentesis, cordocentesis, fetoscopía)
  • 37.  Ocurre en el 2,29% de pacientes con RPM y aumenta de acuerdo a la severidad del oligohidramnios. El riesgo relativo de abruptio cuando se asocia con corioamnionitis es de 9.03% . Obstetricia integral Siglo XXI, RUPTURA PREMATU RA DE MEMBRANAS, capítulo 7, pag. 122-147, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina N&deg; 109 -Octubre/2001, Página: 18-21 ABRUPTIO PLACENTAE: Revisión Vispo Silvina N., Dr. Casal Juan P., Dr. Casal Juan I., Waisblatt Luciana, Karatanasópuloz Carlos M. Proceso de separación parcial o total de placenta del lugar de inserción normal que corresponde al fondo uterino (aka: desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (D.P.P.N.), accidente de Baudelocque
  • 38. La causa exacta del D.P.P.N. no es aún bien conocida Factores predisponentes: Obstetricia integral Siglo XXI, RUPTURA PREMATU RA DE MEMBRANAS, capítulo 7, pag. 122-147, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina N&deg; 109 -Octubre/2001, Página: 18-21 ABRUPTIO PLACENTAE: Revisión Vispo Silvina N., Dr. Casal Juan P., Dr. Casal Juan I., Waisblatt Luciana, Karatanasópuloz Carlos M. Sx Hipertensivo del Embarazo es la causa más frecuentemente hallada en los desprendimientos que conllevan a la muerte fetal Los factores de riesgo asociados de mayor relevancia son: Edad > 35 años, alta paridad, primiparidad, tabaquismo, alcoholismo, presentaciones viciosas y endometritis Traumatismos externos, descompresión brusca del útero (polihidramnios y embarazo gemelar) Brevedad del cordón (real o aparente) y DM 2 se encuentran entre factores de menor frecuencia
  • 39. La frecuencia de hipoplasia pulmonar en pacientes con ruptura prematura de membranas está entre 16 y 28% y depende de la edad gestacional a la cual ocurre la ruptura, más que del periodo de latencia Obstetricia integral Siglo XXI, RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, capítulo 7, pag. 122-147, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán
  • 40.  La mortalidad fetal es aproximadamente del 1% si la RPM se da en gestaciones mayores a 24 semanas.  15% si se presentan en menores edades gestacionales. La muerte fetal se presenta como consecuencia de infección neonatal, abruptio de placenta, RCIU y prolapso de cordón Obstetricia integral Siglo XXI, RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, capítulo 7, pag. 122-147, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán