Este documento trata sobre la sepsis urinaria. Discute la epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y medidas preventivas de la sepsis urinaria. La infección del tracto urinario puede manifestarse como bacteriuria, síndrome séptico o sepsis grave dependiendo de si es localizada o presenta afectación sistémica. El tratamiento incluye derivación de obstrucciones, extracción de cuerpos extraños, tratamiento antibiótico y de soporte.

1. FACULTAD: SALUD PÚBLICA
ESCUELA: MEDICINA
CATEDRA: UROLOGÍA
DOCENTE: DR. MARIO BRAGANZA
POR: LEONARDO LOOR S.
TEMA: SEPSIS UROLÓGICA

2. SUMARIO
1. Introducción.
2. Epidemiología.
3. Etiología.
4. Fisiopatología.
5. Cuadro clínico.
6. Diagnóstico y diagnóstico diferencial.
7. Tratamiento.

3. La infección del
tracto urinario puede
manifestarse como:
bacteriuria, síndrome
séptico o sepsis grave
dependiendo de si es localizada o presenta
afectación sistémica
INTRODUCCIÓN

4. 1. Más frecuente en hombres que en mujeres (2:1).
2. Aumenta con la edad.
3. El 75% de los casos se da en mayores de 50 años.

5. Microorganismos:
1. E. Coli: más frecuente.
2. Las nosocomiales (asociada a catéteres) por gram negativos
muy resistentes: P. Aeruginosa, Proteus, Providencia, Serratia.

6. Los gram negativos
están en el 30-80%
De sepsis o shock
séptico
Gram positivos de un 5-
24%
La severidad depende
del huésped
Edad avanzada,
diabetes, obesidad,
embarazo,
inmunodeprimidos, etc.
FACTORES LOCALES.
Cálculos, obstrucción, uropatía
congénita, vejiga neurógena o
maniobras endoscópicas

7. ETIOLOGÍA
Especialmente
Su incidencia ha
aumentado
Intrahospitalarias
en 8,7%
Ha disminuido
la mortalidad
pero

8. FISIOPATOLOGÍA
Los
microorganismos
alcanzan el tracto
urinario
Vía ascendente,
hematógena y
linfática
Para que se
establezca la
sepsis urinaria
Los patógenos
deben llegar al
torrente
sanguíneo
La bacteriemia
esta aumentado
en ITU graves
1. Pielonefritis
2. Prostatitis bacteriana
aguda
Favorecida por la obstrucción

9. FISIOPATOLOGÍA
Las exotoxinas
bacterianas
Pueden iniciar un
síndrome séptico
Pero son las
bacterias y sus
componentes de
la pared celular
los responsables
del desarrollo

10. FISIOPATOLOGÍA
En las bacterias gram negativas
las endotoxinas y componentes de lipopolisacárido
(LPS) de la membrana externa bacteriana
así como a los
macrófagos
y a otras células
activan numerosas vías
humorales
involucradas en el
proceso inflamatorio

11. Los monocitos
Pueden eliminar el
LPS, pero
Producen citocinas
Involucradas en la
sepsis
Regulan la respuesta
inflamatoria del
huésped

12. CUADRO CLÍNICO
La presentación clínica clásica
1. Fiebre y escalofrió
2. Hipotensión (30%).
3. Hiperventilación.
4. Alcalosis respiratoria.
DOMINADO POR MANIFESTACIONES
CARDIOPULMONARES Y HEMODINÁMICAS

13. CUADRO CLÍNICO
La fiebre
Puede estar ausente en pacientes muy graves
(anciano e inmunodeprimidos) indicando mal pronóstico
Los cambios en el nivel mental son: letargo u obnubilación, agitado o
agresivo

14. En un intento por elevar la presión
arterial
Pero el volumen de sangre bombeada
disminuye, por ello la presión sigue
baja.
Si el cuadro evoluciona se produce
disfunción orgánica renal (produce
oliguria), pulmonar (SDRA e
hipoxemia).
cardiaca (retención de líquidos,
edema y tercer espacio,
hipoglucemia por
insulinorresistencia, coagulopatía de
consumo)
Fenómenos trombóticos y/o
hemorrágicos, disfunción hepática y
finalmente muerte.
Más tarde se produce vasoconstricción

15. DIAGNÓSTICO
Debe establecerse por la
clínica
en fases precoces ante
signos iniciales sutiles
e iniciar tratamiento de
forma precoz
aun sin exámenes
previos

16. DIAGNÓSTICO
DATOSDELABORATORIO
1.- Hiperlactacidemia.
2.- Microbiológico.
3.-Hemograma y coagulación: Leucocitosis con
neutrofilia, Trombocitopenia progresiva,
Hematocrito, coagulopatía de consumo(CID).
4.- Aumento de los reactantes de fase aguda
(VSG, PCR, fibrinógeno.)
5.- Hiperglucemia.
6.- Alcalosis respiratoria. Acidosis metabólica.
7.- Otros: insuficiencia renal, hiperbilirrubinemia.

17. TRATAMIENTO
Los pacientes con sepsis urinaria deben diagnosticarse
en estadios tempranos
El SRIS es la primera respuesta de la cascada que
puede conllevar al fallo multiorgánico.
La mortalidad aumenta considerablemente cuando
se desarrolla la sepsis grave o shock séptico pese a
que la urosepsis conlleva un mejor pronóstico que la
sepsis iniciada en otros focos

18. La sepsis urinaria puede
ser nosocomial o
adquirida en la
comunidad
Las hospitalarias se
pueden
disminuir
el riesgo adoptando
medidas preventivas,
como:
reducir de la estancia
hospitalaria, retirada
precoz de
catéteres urinarios
evitar la cateterización
urinaria en caso
innecesario
uso correcto de
circuitos cerrados en las
derivaciones y técnicas
asépticas en la
manipulación
TRATAMIENTO

19. 1. Aislamiento de pacientes infectados
por germen multirresistente
2. Uso prudente de antibióticos.
3. Profilaxis antibiótica preoperatoria
4. Reducción de la estancia
hospitalaria.
5. Retirada de los catéteres
urinarios
6. Utilización de un circuito
cerrado en la derivación urinaria.
7. Utilización de un circuito
cerrado en la derivación urinaria
MEDIDAS PREVENTIVAS

20. La derivación de cualquier tipo de obstrucción del tracto urinario
y extracción de cualquier tipo de cuerpo extraño (catéter, litiasis)
es prioritaria dentro de la urgencia, así como la evacuación,
desbridamiento o drenaje de cualquier tipo de absceso
Es componente clave de la estrategia terapéutica y puede por sí
misma resolver el cuadro clínico
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

21. Iniciar tratamiento
antibiótico empírico
endovenoso
guiándose por la
susceptibilidad de los
patógenos
El tratamiento antibiótico
debe ser revalorado a las
48-72 horas de su inicio
debe modificarse
posteriormente en
función de los cultivos
para reducir costos,
toxicidad
y la posibilidad de
desarrollo de patógenos
resistentes
La duración del tratamiento
antibiótico será guiada en
función de la respuesta clínica
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

23. Continuación……

24. TRATAMIENTO DE SOPORTE
Deben iniciar lo antes posible, y deben complementarse antes
de las seis primeras horas desde la identificación de la sepsis
grave
1.- Medición del lactato sérico.
2.- Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento
antibiótico.
3.- Inicio precoz del tratamiento antibiótico.
4.- En presencia de hipotensión (hTA) o lactato > 4 mmol/l.
5.- En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/l.
6.- En el shock séptico refractario a volumen y drogas, con
sospecha de insuficiencia suprarrenal en las primeras 24
horas puede ser efectiva la administrar hidrocortisona.

25. Criterios de ingreso en UCI (no exhaustivos)
1. Sepsis grave con lactato > 4 mmol/L.
2. Sepsis grave “de alto riesgo”.
3. Shock séptico.
Se define como sepsis grave con uno cualquiera de los dos
siguientes:
1. Disfunción aguda de dos o mas órganos.
2. APACHE-II superior a 24 puntos en las 24 horas previas

26. 1.- Criterios de disfunción de órganos:
1.- Necesidad de fármacos
vasoactivos (shock séptico)
4.- Creatinina >2mg/dl o
creatinina basal x2, o diuresis
< 0,5 ml/kg/h más de 2 horas
2.- Hipoxemia grave
(pO2/FiO2 < 200), o
necesidad de ventilación
mecánica
5.- Bilirrubina > 2 mg/dl o
bilirrubina basal x2.
3.- Recuento de plaquetas
<100.000/mm3, o recuento
basal /2.
6.- Glasgow <15 puntos

27.  Escala de puntuación obtenida de la suma de la combinación de:
Varios parámetros clínicos (Tabla 4) + puntos por edad (Tabla 5) +
puntos de salud crónica (Tabla 6).
1.- APACHE-II (Acute Physiology And Chronic Health
Evaluation)

28. PARAMETROSCLÍNICOS

29. PUNTOS POR EDAD

30. PUNTOS DE SALUD CRÓNICA