Convulsiones agudas provocadas

Convulsiones agudas provocadas:
Abordaje general.
Dr. Jhan Sebastian Saavedra
Residente de Medicina Familiar en Cali
La ciencia es de DIOS.
Pontificia Universidad Javeriana Cali

Jhan Sebastian Saavedra Torres MD
Residente de Medicina Familiar en Cali

Acute Provoked Seizures—Work-Up and Management in Adults Rana Moosavi , Christa B.
Swisher-Semin Neurol 2020; 40(06): 595-605. DOI: 10.1055/s-0040-1719075

*LAS CONVULSIONES SE PUEDEN CLASIFICAR EN DOS CATEGORÍAS AMPLIAS:
1.Provocadas
-Resultan de una agresión precipitante
-Sintomáticas agudas y Sintomáticas remotas
-Correlación clínica poca o ninguna
-Convulsiones no Convulsivas
2.No provocadas
Las convulsiones agudas provocadas, también conocidas como convulsiones sintomáticas
agudas, ocurren como consecuencia de un precipitante neurológico o sistémico y
comúnmente se presentan como una primera convulsión.
Convulsiones agudas provocadas

Riesgo acumulativo de desarrollar convulsiones
agudas
Hasta los 80 años, las
mujeres tienen un riesgo
del 2,7% y los hombres
tienen el doble de riesgo
en un 5%.
Estudios poblacionales
han determinado que el
riesgo acumulativo de
desarrollar convulsiones
agudas es del 3,6%.
En todos los grupos de edad, la Las causas más comunes fueron traumatismos, accidentes
cerebrovasculares, abstinencia de drogas e infecciones.

Estiman riesgo de mortalidad:
• Dentro de los primeros 30 días después de una convulsión aguda
hay un 20% de morir
• El riesgo de mortalidad es independientemente del sexo.
• El riesgo es mayor para personas mayores de 65 años.
• Paciente con enfermedad cerebrovascular y la lesión cerebral
anóxica que convulsione dentro de los primeros 30 días aumenta
riesgo de mortalidad
• Pacientes con convulsiones sintomáticas agudas riesgo de
mortalidad al mes de 8,9 veces.

Pronóstico de estados epilépticos:
Mortalidad
Total: 22%
Niños: 3%
Adultos: 26%
Ancianos: 38%
Morbilidad:
Alta incidencia de secuelas neurológicas
Peores resultados con mayor duración de las convulsiones
DeLorenzo, R. J., Hauser, W. A., Towne, A. R., Boggs, J. G., Pellock, J. M., Penberthy, L., Garnett, L., Fortner, C. A., & Ko, D. (1996). A prospective,
population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology, 46(4), 1029–1035.
https://doi.org/10.1212/wnl.46.4.1029

Más probabilidades de desarrollar
El (3,6%) de pacientes hospitalizados tienen convulsiones o epilepsia que debe ser identificada.
Los pacientes sin antecedentes de convulsiones previas tienen más probabilidades de desarrollar
convulsiones sintomáticas que aquellos con antecedentes.
La razón es que su tienen un umbral mas bajo para hacer clínica una descarga eléctrica brusca,
paroxística y autolimitada de un grupo de neuronas; que aquellos que ya mantienen con noxas y
estados de convulsión.
La UCI tienen propensión a sufrir trastornos tóxicos o metabólicos, lo que los coloca en un mayor
riesgo de sufrir convulsiones sintomáticas agudas.

Definición de convulsión sintomática aguda
1. Es una “convulsión que ocurre en estrecha relación temporal con una lesión aguda del
SNC, que puede ser metabólica, tóxica, estructural, infecciosa o inflamatoria:
- Las convulsiones sintomáticas agudas pueden denominarse convulsiones provocadas o
convulsiones reactivas.
- Convulsiones sintomáticas remotas, que ocurren >7 días después de una lesión inicial y,
por lo tanto, ocurren en el contexto de una lesión cerebral preexistente.
- Las convulsiones pueden ser de inicio focal con o sin alteración de la conciencia, de
inicio generalizado o de focales a bilaterales (anteriormente llamadas
secundariamente generalizadas).

Convulsiones no convulsivas:
Son convulsiones que duran 10 segundos sin manifestaciones clínicas o sólo sutiles (espasmos
faciales o de las extremidades, desviación de la mirada, nistagmo).
La electroencefalografía (EEG) es necesaria para el diagnóstico de las SNC.
Los criterios de EEG para Convulsiones no convulsivas: son cualquier patrón >10 segundos que
cumpla cualquiera de los siguientes tres criterios:
(1) descargas epileptiformes focales o generalizadas repetitivas de 3 Hz,
(2) descargas epileptiformes focales o generalizadas repetitivas <3 Hz y la presencia de un patrón
secundario.
(3) Otro criterio (mejoría significativa en el estado clínico o aparición de patrones EEG normales
previamente ausentes en respuesta a la administración aguda de un ASD de acción rápida, como una
benzodiazepina), o (3 ondas rítmicas, periódicas o cuasi periódicas secuenciales de 1 Hz y evolución
inequívoca en frecuencia, morfología o extensión espacial.

Estado epiléptico
• Inicia con Convulsiones sintomáticas agudas
• Desarrolla posteriormente estado epiléptico
Clasifica como:
1. Estado epiléptico con síntomas motores prominentes (es decir, estado epiléptico convulsivo [ESC])
2. Estado epiléptico sin síntomas motores prominentes (es decir, SE no convulsivo [ESNC]).
La definición de Estado epiléptico según la Sociedad de Cuidados Neurocríticos:
(1) Son 5 minutos de actividad convulsiva clínica y/o electrográfica continua
(2) Actividad convulsiva recurrente sin recuperación clínica intermedia.
La definición de Estado epiléptico según la ILAE
• Condición resultante de la falla de los mecanismos responsable de la terminación de las convulsiones o del inicio de mecanismos, que conducen
• Las convulsiones anormalmente prolongadas (después del punto t1) que resultan en consecuencias a largo plazo (después del punto t2).
• El inicio del tratamiento debe ocurrir en el punto t1 .

Presentación clínica
Las convulsiones se observan a menudo en pacientes críticamente enfermos, particularmente
aquellos en la neuro-UCI debido a lesiones neurológicas subyacentes que incluyen:
-Traumatismo cerebral
-Hemorragias intracraneales
-Tumores cerebrales
-Accidentes cerebrovasculares isquémicos e infecciones del SNC
*Actividad convulsiva clínica obvia, manifestaciones sutiles (es decir, desviación de la mirada,
nistagmo, espasmos sutiles, alteración del estado mental) o pueden no estar asociadas con ningún
signo clínico (es decir, no convulsivas).
*El 20% de los pacientes en cuidados críticos tienen convulsiones electrográficas no
convulsivas.
*La incidencia de convulsiones en las unidades de cuidados intensivos (UCI) varía según el
diagnóstico subyacente y se informa entre 3,3 y 34%.
Boggs J. G. (2021). Seizure Management in the Intensive Care Unit. Current treatment options in neurology, 23(11), 36.
https://doi.org/10.1007/s11940-021-00692-2

Etiologías comunes de las convulsiones sintomáticas agudas.
Enfermedad cardiovascular
Accidente cerebrovascular isquémico
Ataque Hemorrágico
Hemorragia Subaracnoideo
Trombosis del seno venoso cerebral
Lesión cerebral anóxica
Neoplasia Primario versus metastásico Sólido versus
leptomeníngeo Inflamatorio/autoinmune
Encefalitis autoinmune
Esclerosis múltiple aguda diseminada Encefalomielitis
Sarcoidosis
Vasculitis cerebral
Lupus eritematoso sistémico
Encefalopatía de Hashimoto
Alteraciones electrolíticas
Hiponatremia, Hipernatremia
Hipocalcemia
Hipoglucemia Hiperglucemia
Misceláneas
Eclampsia reversible posterior
Encefalopatías
Trauma
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Lesión cerebral traumática
Relacionado con medicamentos/sustancias
Abstinencia de alcohol
Ilícitos (cocaína, fenciclidina, etc.)
Medicamentos recetados (antibióticos,
antidepresivos, etc.)Infección
Meningitis bacterial
Meningitis viral
Meningitis fúngica
Neurocisticercosis
Absceso cerebral
Septicemia

• Con unos criterios unificados para el diagnostico del estatus epiléptico
no convulsivo en pacientes con alteraciones del nivel de conciencia ya
que es una entidad poco frecuente, infradiagnosticada.
• Ninguno de los patrones de EEG de ningún tipo de EE es específico.
Criterios EEG para el estado epiléptico no convulsivo
Los criterios de EEG - también conocidos como “criterios de Salzburgo”

Criterios EEG para el estado epiléptico no convulsivo
Los criterios de EEG - también conocidos como “criterios de Salzburgo”
Lo definieron para pacientes sin encefalopatía epiléptica conocida como:
(1) Descargas epilépticas > 2,5 Hz
(2) Descargas epilépticas de 2,5 Hz o delta/theta rítmicas.
(a) Actividad >0,5 Hz y uno de los siguientes: (a) mejoría clínica y EEG después de la
administración General, incluidos los medicamentos anticonvulsivos intravenosa (IV).
(b) Fenómenos ictales clínicos sutiles durante el patrón EEG mencionado anteriormente,
(c) Evolución espaciotemporal típica.
En pacientes con encefalopatía epiléptica, debe haber un aumento en los hallazgos del EEG en
comparación con el valor inicial o una mejoría en los síntomas clínicos y el EEG después de la
administración de una incluidos los medicamentos anticonvulsivos intravenosa (IV).

Monitorización continua del EEG en UCI.
Kubota, Y., Nakamoto, H., Egawa, S. et al. Continuous EEG monitoring in ICU. j intensive care 6, 39 (2018).
https://doi.org/10.1186/s40560-018-0310-z
• Aunque no hay evidencia de que esto se haya traducido en una mejoría de resultados clínicos o
disminución de secuelas.
• Se recomienda iniciar la monitorización en cuanto sea posible, idealmente en la primera hora.
• Se recomienda mantener el registro continuo para excluir con seguridad la ausencia de crisis durante
al menos 24 horas tras el cese de las mismas, incluso al menos 48 horas en pacientes que persisten
en coma.

Kubota, Y., Nakamoto, H., Egawa, S. et al. Continuous EEG monitoring in ICU. j intensive care 6, 39 (2018).
https://doi.org/10.1186/s40560-018-0310-z
- EE convulsivo de cualquier tipo que se hace refractario o superrefractario.
- EE convulsivo que tras el tratamiento inicial se resuelve clínicamente, pero el paciente no recupera un
nivel de conciencia normal.
- Detección de crisis epilépticas eléctricas sin alteraciones motoras y detección de EE no convulsivo.
- Monitorización de la eficacia del tratamiento del EE.
- Monitorización de objetivos terapéuticos: patrón brote-supresión (brotes bilaterales sincrónicos de
actividad delta, u ondas theta con o sin puntas, de unos segundos de duración, alternando con periodos
de supresión eléctrica de mayor duración).
- Evaluación de función cerebral en pacientes en coma tanto de etiología conocida como desconocida.
- Diagnóstico diferencial de crisis epilépticas de episodios paroxísticos de otro origen en el paciente
crítico (distonías, mioclono, cuadros disautonómicos , episodios de origen psicógeno, etc).

Evaluación inicial de laboratorio y diagnóstico de las causas
subyacentes y las complicaciones de las convulsiones.
Evaluación diagnóstica de las convulsiones agudas
Telemetria
Taquicardia, arritmias
Presión arterial
hipotensión o hipertensión
Oximetría de pulso
Hipoxia
Temperatura
Hipertermia
Gasometría arterial
Acidosis, hipoxia, hipercapnia
Creatina quinasa sérica
Rabdomiólisis
Troponina sérica
Isquemia cardiaca
Electrocardiograma
isquemia cardíaca,
Arritmia
Nivel de lactato
Acidosis láctica
Panel metabólico básico
Electrólito anormalidades
Ecocardiograma
Insuficiencia cardiaca
Glucosa por punción en el dedo
Hipoglucemia o hiperglucemia.
Toxicología en orina y suero.
Alcohol, cocaína,
metanfetaminas, etc.
Panel de tiroides
hipertiroidismo
Imágenes: CT y/o MRI
Hemorragia intracraneal,
neoplasias, lesión hipóxica, etc.
Radiografía de pecho
Neumonía
Punción lumbar
Infeccioso, autoinmune,
Paraneoplásico

Ventajas Desventajas
Benzodiazepinas para el
estado epiléptico

Medicamento Dosis carga Dosis de
mantenimiento
Mecanismo de
acción
Efectos adversos
FENITOÍNA 20 mg/kg IV 100 mg, cada 8 h IV
Inhibición de los
canales de sodio
dependiente del
uso.
Síndrome del
guante morado,
nistagmo, diplopía,
hirsutismo, ataxia,
cardiotoxicidad,
hipotensión,
pancitopenia,
ataxia, reacción
similar al lupus,
hepatotoxicidad.
Fármacos anticonvulsivos

mantenimiento
Mecanismo de
acción
Efectos adversos
Fosfenitoína, 18 a 20 mg PE/kg IV
(velocidad máxima hasta 150 mg PE/ min) 100 mg, cada 8 h IV
Inhibición de los
canales de sodio
dependiente del
uso.
Lo mismo que
arriba. Reducción
del riesgo de flebitis
e hipotensión.

mantenimiento
Mecanismo de
acción
Efectos adversos
Ácido valproico 20 a 30 mg/kg IV,
velocidad de infusión de 6 mg/ kg/min 100 mg, cada 8 h IV
Mecanismo exacto
desconocido:
Antagonista del
receptor NMDA,
(Los receptores
NMDA -N-metil-D-
aspartato) inhibidor
de la histona
desacetilasa,
potenciación GABA
Aumento de peso,
hepatotoxicidad,
pancreatitis
hemorrágica aguda,
trombocitopenia,
hiperamonemia,
caída del cabello y
temblor
dependiente de la
dosis.

mantenimiento
Mecanismo de
acción
Efectos adversos
Levetiracetam 20 mg/kg IV, velocidad
de infusión de 1,5 mg/kg/min
<3000 mg/d, en dos
dosis divididas
Mecanismo exacto
desconocido
Modulación SV2A
(La proteína de
vesículas sinápticas
2A).
Somnolencia,
mareos,
irritabilidad,
problemas de
conducta,
depresión.

mantenimiento
Mecanismo de
acción
Efectos adversos
Lacosamida 200 a 600 mg por
vía intravenosa
200 a 300 mg, cada
12 h
Mejora selectiva de
la activación lenta
de los canales de
sodio dependientes
de voltaje.
Mareos, dolor de
cabeza, náuseas,
diplopía,
Prolongación de
relaciones públicas

mantenimiento
Mecanismo de
acción
Efectos adversos
Perampanel
6–32a mg VO 8 a 12 mg/día
Antagonista no
competitivo del
receptor de
glutamina tipo
AMPA
Somnolencia,
ataxia, visión
borrosa, agresión y
hostilidad.

mantenimiento
Mecanismo de
acción
Efectos adversos
Brivaracetam 100 a 200 mg IV 50 a 100 mg IV,
cada 12 h
Modulación SV2A Mareos y fatiga

Complicaciones: convulsiones prolongadas
1. Lesión cerebral anóxica
2. Muerte
3. Rabdomiólisis (después de 30 a 60 minutos de convulsión )
4. hipoglucemia
5. Acidosis metabólica
6. Aspiración
Scott R. C. (2014). What are the effects of prolonged seizures in the brain?. Epileptic disorders : international epilepsy journal with
videotape, 16 Spec No 1(Spec No 1), S6–S11. https://doi.org/10.1684/epd.2014.0689

Gracias por
estudiar.

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