Disfunción sexual en el varón
Mariano Seco. MFyC
CS Santa Ponça
Fisiología
 Interrelación entre los sistemas vascular, hormonal, psicológico y
neurológico
 Función sexual normal
 Erección es lograda y mantenida por un fenómeno vascular,
 gatillado por procesos neurológicos y
 facilitado por entorno hormonal y psicológico adecuado
Fisiología
 Neurológico
 Estimulación auditiva, táctil, psicológica, visual hace escala en el centro
tóraco-lumbar (D11-L2) y de allí se estimula riego sanguíneo a cuerpos
cavernosos.
 Estimulación de dermatomas sacros (S2-S4) genera erecciones reflejas
 Erecciones nocturnas/matinal
 Inicio en la adolescencia
 3-4
 Fase REM únicamente
 Disociación idiopática en la vejez.
Fisiología
 Flujo sanguíneo y óxido nítrico
 Arterias hipogástricas
 Aportan riego, oxígeno
 Aumento de presión por
 Flujo rápido
 disminución del retorno venoso
 Aporte de oxido-nitrico sintetasa
 Aumento de Óxido Nítrico
 vasodilatación
 formación de GMPc
 fosfodiesterasa 5 + norepinefrina
 Degradación de Óxido Nítrico
 estado basal o detumescencia.
Fisiología
 Óxido nítrico
 Bajos niveles de ON-sintetasa = poco ON = disfunción eréctil
 Fumadores
 Diabetes
 Deficiencias de testosterona
 Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
 Aumenta el tiempo de acción del óxido nítrico
 Mejoran la disfunción eréctil
 Sildenafilo, tadalafino, vardenafilo
Fisiología
 Influencia hormonal  Testosterona
 Rol integral
 Erecciones nocturnas en adolescentes coincide con:
 Liberación pulsátil de GnRH
 Activación de células de Leydig por la LH  liberación de testosterona
 Deficiencia de testosterona = impotencia
 Normalización de niveles de testosterona = potencia
 Canales psicológicos, aumenta la libido
 Mantiene niveles de ON-sintetasa adecuados.
Epidemiología
 Actividad sexual
 Afectada por edad, estado de salud y género.
 Estudios poblacionales
 Hombres: Vida sexual más activa y de buena calidad
 Diferencias de género aumentan con la edad
 75-85 años: 39% H vs 17% M mantienen vida sexual activa
 Ambos géneros más propensos a vida sexual activa si estado de salud bueno
 Los hombres pierden más años de vida sexual con respecto a mujeres si su
estado de salud es regular/malo
 Si bien H tienen vida sexual más activa, presentan cambios asociados con la
edad como
 Retraso en erección
 Disminución de intensidad del orgasmo y de emisión seminal.
Epidemiología
 Variabilidad datos
 Estudio MMAS (Massachussets Male Aging)
 Disfunción sexual es cómun en hombres > 40 a
 40% reconoció algún nivel de deterioro
 10% reconoció menguar su interés y performance sexual
 NHSLS obtiene datos similares
 Cohorte 18-59 años
 31 % hombres frente a un 41% en mujeres
Epidemiología
 Estudio EDEM (Martín, 2001)
 España
 12% de hombres de 25 a 70 años sufren de disfunción eréctil pero no hay datos
de otras esferas.
 Descenso de libido  la mayoría tratables.
 5-15% de hombres
 Precede a la disfunción eréctil
 Establecer cronología del problema
 La mayoría de hombres con disfunción eréctil tienen líbido mantenida
 Fx: ISRS, antiandrógenos, inhibidores de 5-alfa reductasa, opioides
 Alcoholismo, depresión, fatiga, Desorden sexual hipoactivo, drogas recreacionales,
problemas de pareja
 Enfermedades sistémicas
 Disminución de testosterona
Epidemiología
 Alteración de la eyaculación
 Precoz
 Retrasada
 Anorgasmia
 Dolorosa
 EP
 < un minuto es diagnóstico
 30% coexiste con disfunción eréctil
 Etiología incierta: genético? Hipersensibilidad? Problemas de pareja
como vaginismo?
 Muy prevalente, faltan estudios
 Aspectos culturales agravan la sintomatología
 Terapia cognitivo conductual + terapia de pareja.
Epidemiología
 Otros desórdenes en la eyaculación
 Incuyen factores orgánicos y psicológicos
 Qx hiperplasia benigna de próstata  afectación retrógrada
 Prostatectomía  anorgasmia
 Antidepresivos  anorgasmia, eyaculación retrasada
 Prevalencia poco estudiada pero se estima tanto como disfunción eréctil
Disfunción eréctil
 Estudio MMAS
 40-49 años: 5-17%
 70-79 años: 15-34%
 17% DE mínima
 25% DE moderado
 9,6% DE completa
(Feldman HA, 1994)
 80% orgánica y 20% psicológica
 Enfermedad CVC 70% de las causas orgánicas
 Causas NRL 10-20%
 Hormonal 5-10 %

Fármacos y enfermedades del pene
(Spark RF, 2004; Miller TA, 2000)
Disfunción eréctil
 Comparte los mismos factores de riesgo que enfermedad CVC
 Sedentarios
 Fumadores
 Obesos
 Hipercolesterolemia
 Síndrome MTB
 Puede preceder síntomas CVC, siendo indicador precoz (Heidelbaugh JJ,
2010)
 Hábitos de vida saludable, mejora la DE (Wespes E, 2010)
Causas Disfunción eréctil
 Qx: prostatectomía radical
 PSI: Depresión, ansiedad, estrés emocional
 Enf Crón: Sme MTB, DBT, DLP, HTA, EPOC, SAHS, IR, Hepatopatía
 NRL: Enf espinal, lesión cerebral y medular, lesión pudendo (ciclismo
intenso)
 Hormonal: Hipogonadismo, hiperPRL, Hiper/HipoTir, Cushing, Addison
 Vascular: arteriosclerosis, Cardiopatía isq, Enf Vasc Perifér, insuficiencia
venosa, alteraciones cavernosas
 Otras: alcohol y tabaco, marihuana/heroína/cocaína, Traumatismos o qx
pélvica, HBP, Peyronie, Hipo/epispadias, micropene.
Causas Farmacológicas de DE
 DIUR: tiazida, espironolactona
 AntiHTA: Cá++ antag, Bbloq, Alfabloq, Alfametildopa,
 Hipolipemiantes: gemfibrozilo, clofibrato
 Antidepres: ISRS, ADTricíclicos, Litio
 Ansiolít: BDZ, Fenotiazinas, butirofenonas
 AntiH2: ranitidina, cimetidina
 Hormonas: progest, estróg, corticoides, inhibidores de 5-alfa-Reductasa,

Citotóxicos, Inmunomoduladores, Anticolinérgicos, Antiparkinsonianos
Orientación diagnóstica
 Anamnesis (Orientación de DE orgánica o psicológica)Anamnesis (Orientación de DE orgánica o psicológica)
 Datos clínicos, psicológicos y de historia sexual
 Ambiente relajado, tiempo adecuado
 Armonía en relación de pareja
 Situación emocional
 Forma de aparición del problema y Tiempo de evolución
 Consultas y ttos previos
 Intensidad y duración de la erección (sexual y matinal)
Orientación diagnóstica
Regla IMPOTENCERegla IMPOTENCE
 II: inflamatorias (uretritis, prostratitis)
 MM: mecánicas (peyronie, fimosis)
 PP: postqx (qx deformante, RTP, simpatectomía
 OO: oclusiva (Enf Vasc: Aterosclerosis, HTA, Tabaquismo, DBT)
 TT: traumatismos (fracturas de pelvis, lesión medular)
 EE: endurance (pérdida de induración: anemia, IC)
 NN: NRL (E.Parkinson, EM, neuropatías periféricas)
 CC: chemical (fármacos, tóxicos)
 EE: END (Tiroides, DBT, hipogonadismos, disfunción eje HH)
Orientación diagnóstica
 Examen físicoExamen físico
 Sistema vascular
 Pulsos periféricos, TA, soplos inguinales
 Neurológico
 Reflejo cremastérico, sacros y perineales
 Endocrino:
 Ginecomastia
 Peyronie, disminución de tamaño testicular
 Exudaciones uretrales
 Tacto rectal
Orientación diagnóstica
Laboratorio:
 Inicial:
 hemograma, glucemia, perfil lipídico, creatinina, función hepática y
sistemático de orina
 Posteriores:
 perfil tiroideo, HbA1c, testosterona  hay acuerdo en solicitarla pero no
en hacerlo rutinariamente.
 Se desconoce correlación erección – niveles de testosterona
(interviene LH)
 Inicial si hay alteración de caracteres sexuales secundarios o
varón > 50 años con DE + disminución de la líbido
 Si disminuida pensar en hipogonadismo secundario y solicitar
prolactina + PSA
(Brotons FB, 2004; Viera AJ, 2000; Facio L 2004 Wespes E, 2010)
Orientación diagnóstica
Cuestionario IIDE-5 sistema de puntuaciónCuestionario IIDE-5 sistema de puntuación
 Punto de corte: 21 (S: 98% y E 88%
 Asumiendo que el 50 % que consulta tiene DE de verdad:
 Si puntúa 21 o menos: probabilidad de DE del 98%
 Si puntúa 22 o más: probabilidad del 2% o menos.
Tratamiento DE
 DE es un síntoma, tratar causa subyacente de ser posible
 Cambio estilo de vida especialemente si coexiste comorbilidad vascular
o MTB como DBT e HTA (Wespes E, 2010; Expósito K, 2004)
 Cambio de fármacos si es posible y abandono de hábitos tóxicos.
 Actuar sobre FdeR CVC
 Tras prostatectomía radical, dar fx proeréctiles lo antes posible (Wespes
E, 2010)
 Si deficiencia de testosterona, derivar a 2º nivel asistencial
Tratamiento de la DE
 Primera línea (Brotons FB, 2004)
 Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE5)
 Agonistas dopaminérgicos
 Dispositivos de vacío
 Terapia psicosexual
 Inhibidores de la fosfodiesterasa 5Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
Tratamiento de la DE
 Aumentan los niveles del GMPc, con relajación de la musculatura
cavernosa y vascular  vasodilatación + erección
 No hay estudios comparativos entre ellos
 La elección es según frecuencia de relaciones y experiencia personal
 Informar al paciente de las opciones
 La toma diaria
 mejora el IIDE score significativamente
 No se mantiene erección tras abandono del tto
 Precaución con alcohol, insuf hepática y renal severa
 RAMs: hipotensión (potenciada por nitratos y nitritos), rubor, congestión
nasal, dispepsia, prolongación QT (vardenafilo)
Tratamiento de la DE
 ApomorfinaApomorfina
 Agonista dopaminérgico
 Sublingual, efecto a los 30’ (25-50%)
 DE psicógena, contraindicación de PDE5
 Retirada la indicación
 Dispositivo de vacíoDispositivo de vacío
 Presión negativa que atrae sangre venosa + banda externa. No más
de 30 minutos. Doloroso.
 Terapia psicosexualTerapia psicosexual
 Sola o combinada con fármacos
 Resultados variables
 Paciente que lo solicite, trast psicológ severos.
Disfunción eréctil y cardiopatía
 Documento de consenso de Princeton (Kostis JB, 2005)
 Criterios de tto DE en paciente con enfermedad arterial coronaria.
 Riesgo bajo
 Asintomático desde el punto de vista cardiovascular.
 Menos de tres factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria
(excluido género).
 Angina estable.
 Infarto de miocardio antiguo no complicado.
 Clase I NYHA (New York Health Association).
 Revascularización coronaria con éxito.
 HTA bien controlada.
 Enfermedad valvular leve.
bajo riesgo y no necesitan una evaluación especial antes de iniciar o reanudar la
actividad sexual o utilizar fármacos con este fin.
Disfunción eréctil y cardiopatía
 Riesgo intermedio o indeterminado:
 Más de tres factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria (excluido género).
 Angina estable moderada.
 Infarto de miocardio reciente (>2 y <6 semanas).
 Clase II NYHA.
 Secuelas no cardíacas de enfermedad arterioesclerótica (como Ictus o
enfermedad vascular periférica).
 HTA controlada de manera irregular.
 Enfermedad valvular leve moderada.
Es necesario estudios para clasificarlo en bajo o alto riesgo. Se recomienda visita con
cardiólogo.
Disfunción eréctil y cardiopatía
 Riesgo alto:
 Arritmia de alto riesgo.
 Angina inestable o refractaria.
 Infarto de miocardio reciente (menos de dos semanas).
 Clase III/IV de la NYHA.
 Miocardiopatía hipertrófica obstructiva u otras miocardiopatías.
 HTA mal controlada.
 Enfermedad valvular moderada/grave.
Visita con cardiólogo. No se recomienda la actividad sexual ni el uso de
fármacos para la misma hasta conseguir estabilidad cardiológica
Derivación a 2º nivel
 Patología urológica que lo requiera o duda diagnóstica.
 Patología endocrinológica.
 Pacientes a los que es preciso realizar estudio vascular o neurológico.
 Patología psiquiátrica que precise tratamiento en segundo nivel.
 Cardiopatía de moderado y alto riesgo para la actividad sexual.
 Cuando el paciente o su médico desean realizar estudios adicionales.
 Fallo de tratamiento de primera línea.
(Wespes E, 2010)
Bibliografía
 Kandeel FR, Koussa VK, Swerdolff RS. Male sexual function
and its disorders: physiology, pathophysiology, clinical
investigation, and treatment. Endocr Rev 2001
 Sullivan ME, Keoghane SR, Miller MA. Vascular risk factors and
erectile dysfunction. BJU Int 2001
 Grover SA, Lowestein I, Kaouache M, et al. The prevalence of
erectile dysfunction in the primary care setting: importance of
risk factors for diabetes and vascular disease. Arch Intern Med
2006.
 Glenn R Cunningham, MD; Raymond C Rosen, PhD. Overview
of male sexual dysfunction. Dec 2013
 Guía de actuacion en atención primaria. Tercera Edición.






Disfunción Eréctil

  • 1.
    Disfunción sexual enel varón Mariano Seco. MFyC CS Santa Ponça
  • 2.
    Fisiología  Interrelación entrelos sistemas vascular, hormonal, psicológico y neurológico  Función sexual normal  Erección es lograda y mantenida por un fenómeno vascular,  gatillado por procesos neurológicos y  facilitado por entorno hormonal y psicológico adecuado
  • 3.
    Fisiología  Neurológico  Estimulaciónauditiva, táctil, psicológica, visual hace escala en el centro tóraco-lumbar (D11-L2) y de allí se estimula riego sanguíneo a cuerpos cavernosos.  Estimulación de dermatomas sacros (S2-S4) genera erecciones reflejas  Erecciones nocturnas/matinal  Inicio en la adolescencia  3-4  Fase REM únicamente  Disociación idiopática en la vejez.
  • 4.
    Fisiología  Flujo sanguíneoy óxido nítrico  Arterias hipogástricas  Aportan riego, oxígeno  Aumento de presión por  Flujo rápido  disminución del retorno venoso  Aporte de oxido-nitrico sintetasa  Aumento de Óxido Nítrico  vasodilatación  formación de GMPc  fosfodiesterasa 5 + norepinefrina  Degradación de Óxido Nítrico  estado basal o detumescencia.
  • 5.
    Fisiología  Óxido nítrico Bajos niveles de ON-sintetasa = poco ON = disfunción eréctil  Fumadores  Diabetes  Deficiencias de testosterona  Inhibidores de la fosfodiesterasa 5  Aumenta el tiempo de acción del óxido nítrico  Mejoran la disfunción eréctil  Sildenafilo, tadalafino, vardenafilo
  • 6.
    Fisiología  Influencia hormonal Testosterona  Rol integral  Erecciones nocturnas en adolescentes coincide con:  Liberación pulsátil de GnRH  Activación de células de Leydig por la LH  liberación de testosterona  Deficiencia de testosterona = impotencia  Normalización de niveles de testosterona = potencia  Canales psicológicos, aumenta la libido  Mantiene niveles de ON-sintetasa adecuados.
  • 7.
    Epidemiología  Actividad sexual Afectada por edad, estado de salud y género.  Estudios poblacionales  Hombres: Vida sexual más activa y de buena calidad  Diferencias de género aumentan con la edad  75-85 años: 39% H vs 17% M mantienen vida sexual activa  Ambos géneros más propensos a vida sexual activa si estado de salud bueno  Los hombres pierden más años de vida sexual con respecto a mujeres si su estado de salud es regular/malo  Si bien H tienen vida sexual más activa, presentan cambios asociados con la edad como  Retraso en erección  Disminución de intensidad del orgasmo y de emisión seminal.
  • 8.
    Epidemiología  Variabilidad datos Estudio MMAS (Massachussets Male Aging)  Disfunción sexual es cómun en hombres > 40 a  40% reconoció algún nivel de deterioro  10% reconoció menguar su interés y performance sexual  NHSLS obtiene datos similares  Cohorte 18-59 años  31 % hombres frente a un 41% en mujeres
  • 9.
    Epidemiología  Estudio EDEM(Martín, 2001)  España  12% de hombres de 25 a 70 años sufren de disfunción eréctil pero no hay datos de otras esferas.  Descenso de libido  la mayoría tratables.  5-15% de hombres  Precede a la disfunción eréctil  Establecer cronología del problema  La mayoría de hombres con disfunción eréctil tienen líbido mantenida  Fx: ISRS, antiandrógenos, inhibidores de 5-alfa reductasa, opioides  Alcoholismo, depresión, fatiga, Desorden sexual hipoactivo, drogas recreacionales, problemas de pareja  Enfermedades sistémicas  Disminución de testosterona
  • 10.
    Epidemiología  Alteración dela eyaculación  Precoz  Retrasada  Anorgasmia  Dolorosa  EP  < un minuto es diagnóstico  30% coexiste con disfunción eréctil  Etiología incierta: genético? Hipersensibilidad? Problemas de pareja como vaginismo?  Muy prevalente, faltan estudios  Aspectos culturales agravan la sintomatología  Terapia cognitivo conductual + terapia de pareja.
  • 11.
    Epidemiología  Otros desórdenesen la eyaculación  Incuyen factores orgánicos y psicológicos  Qx hiperplasia benigna de próstata  afectación retrógrada  Prostatectomía  anorgasmia  Antidepresivos  anorgasmia, eyaculación retrasada  Prevalencia poco estudiada pero se estima tanto como disfunción eréctil
  • 12.
    Disfunción eréctil  EstudioMMAS  40-49 años: 5-17%  70-79 años: 15-34%  17% DE mínima  25% DE moderado  9,6% DE completa (Feldman HA, 1994)  80% orgánica y 20% psicológica  Enfermedad CVC 70% de las causas orgánicas  Causas NRL 10-20%  Hormonal 5-10 %  Fármacos y enfermedades del pene (Spark RF, 2004; Miller TA, 2000)
  • 13.
    Disfunción eréctil  Compartelos mismos factores de riesgo que enfermedad CVC  Sedentarios  Fumadores  Obesos  Hipercolesterolemia  Síndrome MTB  Puede preceder síntomas CVC, siendo indicador precoz (Heidelbaugh JJ, 2010)  Hábitos de vida saludable, mejora la DE (Wespes E, 2010)
  • 14.
    Causas Disfunción eréctil Qx: prostatectomía radical  PSI: Depresión, ansiedad, estrés emocional  Enf Crón: Sme MTB, DBT, DLP, HTA, EPOC, SAHS, IR, Hepatopatía  NRL: Enf espinal, lesión cerebral y medular, lesión pudendo (ciclismo intenso)  Hormonal: Hipogonadismo, hiperPRL, Hiper/HipoTir, Cushing, Addison  Vascular: arteriosclerosis, Cardiopatía isq, Enf Vasc Perifér, insuficiencia venosa, alteraciones cavernosas  Otras: alcohol y tabaco, marihuana/heroína/cocaína, Traumatismos o qx pélvica, HBP, Peyronie, Hipo/epispadias, micropene.
  • 15.
    Causas Farmacológicas deDE  DIUR: tiazida, espironolactona  AntiHTA: Cá++ antag, Bbloq, Alfabloq, Alfametildopa,  Hipolipemiantes: gemfibrozilo, clofibrato  Antidepres: ISRS, ADTricíclicos, Litio  Ansiolít: BDZ, Fenotiazinas, butirofenonas  AntiH2: ranitidina, cimetidina  Hormonas: progest, estróg, corticoides, inhibidores de 5-alfa-Reductasa,  Citotóxicos, Inmunomoduladores, Anticolinérgicos, Antiparkinsonianos
  • 16.
    Orientación diagnóstica  Anamnesis(Orientación de DE orgánica o psicológica)Anamnesis (Orientación de DE orgánica o psicológica)  Datos clínicos, psicológicos y de historia sexual  Ambiente relajado, tiempo adecuado  Armonía en relación de pareja  Situación emocional  Forma de aparición del problema y Tiempo de evolución  Consultas y ttos previos  Intensidad y duración de la erección (sexual y matinal)
  • 17.
    Orientación diagnóstica Regla IMPOTENCEReglaIMPOTENCE  II: inflamatorias (uretritis, prostratitis)  MM: mecánicas (peyronie, fimosis)  PP: postqx (qx deformante, RTP, simpatectomía  OO: oclusiva (Enf Vasc: Aterosclerosis, HTA, Tabaquismo, DBT)  TT: traumatismos (fracturas de pelvis, lesión medular)  EE: endurance (pérdida de induración: anemia, IC)  NN: NRL (E.Parkinson, EM, neuropatías periféricas)  CC: chemical (fármacos, tóxicos)  EE: END (Tiroides, DBT, hipogonadismos, disfunción eje HH)
  • 18.
    Orientación diagnóstica  ExamenfísicoExamen físico  Sistema vascular  Pulsos periféricos, TA, soplos inguinales  Neurológico  Reflejo cremastérico, sacros y perineales  Endocrino:  Ginecomastia  Peyronie, disminución de tamaño testicular  Exudaciones uretrales  Tacto rectal
  • 19.
    Orientación diagnóstica Laboratorio:  Inicial: hemograma, glucemia, perfil lipídico, creatinina, función hepática y sistemático de orina  Posteriores:  perfil tiroideo, HbA1c, testosterona  hay acuerdo en solicitarla pero no en hacerlo rutinariamente.  Se desconoce correlación erección – niveles de testosterona (interviene LH)  Inicial si hay alteración de caracteres sexuales secundarios o varón > 50 años con DE + disminución de la líbido  Si disminuida pensar en hipogonadismo secundario y solicitar prolactina + PSA (Brotons FB, 2004; Viera AJ, 2000; Facio L 2004 Wespes E, 2010)
  • 20.
    Orientación diagnóstica Cuestionario IIDE-5sistema de puntuaciónCuestionario IIDE-5 sistema de puntuación  Punto de corte: 21 (S: 98% y E 88%  Asumiendo que el 50 % que consulta tiene DE de verdad:  Si puntúa 21 o menos: probabilidad de DE del 98%  Si puntúa 22 o más: probabilidad del 2% o menos.
  • 21.
    Tratamiento DE  DEes un síntoma, tratar causa subyacente de ser posible  Cambio estilo de vida especialemente si coexiste comorbilidad vascular o MTB como DBT e HTA (Wespes E, 2010; Expósito K, 2004)  Cambio de fármacos si es posible y abandono de hábitos tóxicos.  Actuar sobre FdeR CVC  Tras prostatectomía radical, dar fx proeréctiles lo antes posible (Wespes E, 2010)  Si deficiencia de testosterona, derivar a 2º nivel asistencial
  • 22.
    Tratamiento de laDE  Primera línea (Brotons FB, 2004)  Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE5)  Agonistas dopaminérgicos  Dispositivos de vacío  Terapia psicosexual  Inhibidores de la fosfodiesterasa 5Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
  • 23.
    Tratamiento de laDE  Aumentan los niveles del GMPc, con relajación de la musculatura cavernosa y vascular  vasodilatación + erección  No hay estudios comparativos entre ellos  La elección es según frecuencia de relaciones y experiencia personal  Informar al paciente de las opciones  La toma diaria  mejora el IIDE score significativamente  No se mantiene erección tras abandono del tto  Precaución con alcohol, insuf hepática y renal severa  RAMs: hipotensión (potenciada por nitratos y nitritos), rubor, congestión nasal, dispepsia, prolongación QT (vardenafilo)
  • 24.
    Tratamiento de laDE  ApomorfinaApomorfina  Agonista dopaminérgico  Sublingual, efecto a los 30’ (25-50%)  DE psicógena, contraindicación de PDE5  Retirada la indicación  Dispositivo de vacíoDispositivo de vacío  Presión negativa que atrae sangre venosa + banda externa. No más de 30 minutos. Doloroso.  Terapia psicosexualTerapia psicosexual  Sola o combinada con fármacos  Resultados variables  Paciente que lo solicite, trast psicológ severos.
  • 25.
    Disfunción eréctil ycardiopatía  Documento de consenso de Princeton (Kostis JB, 2005)  Criterios de tto DE en paciente con enfermedad arterial coronaria.  Riesgo bajo  Asintomático desde el punto de vista cardiovascular.  Menos de tres factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria (excluido género).  Angina estable.  Infarto de miocardio antiguo no complicado.  Clase I NYHA (New York Health Association).  Revascularización coronaria con éxito.  HTA bien controlada.  Enfermedad valvular leve. bajo riesgo y no necesitan una evaluación especial antes de iniciar o reanudar la actividad sexual o utilizar fármacos con este fin.
  • 26.
    Disfunción eréctil ycardiopatía  Riesgo intermedio o indeterminado:  Más de tres factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria (excluido género).  Angina estable moderada.  Infarto de miocardio reciente (>2 y <6 semanas).  Clase II NYHA.  Secuelas no cardíacas de enfermedad arterioesclerótica (como Ictus o enfermedad vascular periférica).  HTA controlada de manera irregular.  Enfermedad valvular leve moderada. Es necesario estudios para clasificarlo en bajo o alto riesgo. Se recomienda visita con cardiólogo.
  • 27.
    Disfunción eréctil ycardiopatía  Riesgo alto:  Arritmia de alto riesgo.  Angina inestable o refractaria.  Infarto de miocardio reciente (menos de dos semanas).  Clase III/IV de la NYHA.  Miocardiopatía hipertrófica obstructiva u otras miocardiopatías.  HTA mal controlada.  Enfermedad valvular moderada/grave. Visita con cardiólogo. No se recomienda la actividad sexual ni el uso de fármacos para la misma hasta conseguir estabilidad cardiológica
  • 28.
    Derivación a 2ºnivel  Patología urológica que lo requiera o duda diagnóstica.  Patología endocrinológica.  Pacientes a los que es preciso realizar estudio vascular o neurológico.  Patología psiquiátrica que precise tratamiento en segundo nivel.  Cardiopatía de moderado y alto riesgo para la actividad sexual.  Cuando el paciente o su médico desean realizar estudios adicionales.  Fallo de tratamiento de primera línea. (Wespes E, 2010)
  • 29.
    Bibliografía  Kandeel FR,Koussa VK, Swerdolff RS. Male sexual function and its disorders: physiology, pathophysiology, clinical investigation, and treatment. Endocr Rev 2001  Sullivan ME, Keoghane SR, Miller MA. Vascular risk factors and erectile dysfunction. BJU Int 2001  Grover SA, Lowestein I, Kaouache M, et al. The prevalence of erectile dysfunction in the primary care setting: importance of risk factors for diabetes and vascular disease. Arch Intern Med 2006.  Glenn R Cunningham, MD; Raymond C Rosen, PhD. Overview of male sexual dysfunction. Dec 2013  Guía de actuacion en atención primaria. Tercera Edición.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34.