La distrofia corneal de Fuchs es una enfermedad progresiva del endotelio corneal. Se hereda de forma autosómica dominante aunque en la mayoría de los casos son esporádicos. Comienza en la vejez y se caracteriza por un aumento de las células endoteliales con edema corneal que empeora la visión. El tratamiento incluye lubricantes oculares, lentes de contacto y queratoplastia penetrante para los estadios avanzados.

2.  Epitelio corneal
 Membrana de bowman
 Estroma corneal
 Membrana de decemet
 Endotelio corneal

3.  También llamada distrofia de la membrana
basal epitelial.
 Es la distrofia mas frecuente en la practica
clínica.
 Al contrario de otras distrofias no es familiar ni
progresiva.

4.  Inicio segunda década de la vida.
 10 % de los pacientes presentan erosiones
corneales recurrentes en la tercera década.
 El resto esta asintomático durante toda la vida.

5.  Opacidades en forma de puntos
 Microquistes epiteliales
 Patrones subepiteliales en forma de mapa.
 Lineas en forma de huella dactilar.

6.  Existe engrosamiento de la membrana basal
con un deposito de proteína fibrilar entre la
membrana basal y la capa de bowman.
 Existe ausencia de hemidesmosomas de las
células epiteliales basales, que es responsable
de las erosiones corneales recurrentes.

7.  Lente de contacto terapéutico.
 Tratamiento conservador lubricación frecuente
con ungüento antibiótico, ciclopegia y solución
salina hipertónica. Lente de contacto
terapéutico.
 Tx quirúrgico. Micropunciones estromales
anteriores.
 Desbridamiento epitelial con pulido de la base.

8.  También llamada distrofia epitelial juvenil
hereditaria.
 Caracterizada por la aparición de pequeños
quistes en la superficie de la cornea.

9.  La herencia es autosomica dominante.
 El inicio de esta rarísima distrofia es en los
primeros 2 años de vida.

10.  Múltiples quiste intraepiteliales pequeños de
tamaño uniforme pero densidad variable que
son máximos en el centro y se extienden pero
sin alcanzar el limbo.
 Los síntomas recurrentes son dolor ocular,
enrojecimiento ocular y fotofobiaocacionados
por las erosiones corneales .

11.  El tratamiento se basa en la vigilancia de las
erosiones corneales y diferentes tratamientos
tópicos para favorecer la cicatrización sin
secuelas. Puede favorecer la administración de
antibióticos para evitar sobreinfección.

12.  1.- distrofias de reis-bucklers.
 Distrofia que afecta a la membrana de
browman.
 La cual se desarrolla a partir del 4to mes de
gestación y no tiene capacidad regenerativa.

13.  Se hereda con un patrón autosómico
dominante .

14.  A la biomicroscopia destaca el aspecto en panal
de abejas, al parecer una opacidades lineales a
nivel de la capa de bowman en la cornea
central con proyecciones hacia el epitelio que se
entrecruzan con una disposición que recuerda
un panal .

15.  Se manifiesta con erosiones corneales
recidivantes, dejando como secuelas leucomas
subepiteliales que disminuyen la transparencia
corneal, y la aparición de un astigmatismo
irregular `por las alteraciones epiteliales que
con el tiempo reducen aun mas la visión.

16.  Lentes de contacto para evitar las erosiones
corneales recidivantes.
 Cuando aparece la fibrosis subepitelial se
recomienda la queratectomia superficial o una
fotoqueractectomia laser eximer.

17.  Enfermedad progresiva lenta de la membrana
anterior de la base corneal produce dolor,
opacidad, de la cornea y fotofobia. Se observan
opacidades subepiteliales con forma de panal
de abeja .

18.  La herencia es AD.
 El inicio es durante la primera década de la
vida con erosiones recurrentes.

19.  Es similar al de la distrofia de reis-bucklers.
 Excepto que las opacidades adoptan mas un
patrón en panal de abejas.

21.  La distrofia corneal de Schnyder, también
llamada distrofia corneal y del cristalino de
Schnyder, es una rara enfermedad hereditaria
que afecta a la cornea y se caracteriza porque
esta pierda parcialmente su transparencia
debido a depósitos de cristales de colesterol,
esteres de colesterol y grasas neutras.

22.  La herencia es AD.
 El inicio suele ser en la segunda década de la
vida, con afección visual , especialmente
deslumbramiento.

23.  Ara oval de opacidad ( cristalina ) subepitelial
con destellos en una cornea de aspecto
brumoso
 La histología muestra depósitos de fosfolípidos
y colesterol.

24.  El tratamiento se realiza mediante
queractectomia con laser excimer.

25.  1.- distrofia reticular de tipo 1 ( biber- haab-
dimmer).

26.  La herencia es AD
 El inicio suele ser durante el final de la primera
década de la vida con erosiones corneales
recurrentes que preceden a los cambios típicos
de la estroma.

27.  Puntos en el estroma anterior.
 Progresión y coalescencia en líneas reticulares
finas, en forma de ramas, como tela de araña,
que se ven mejor con retroiluminación
 Las lesiones se extienden en profundidad y
hacia afuera desde la cornea central respetando
la periferia..

28.  A veces una bruma generalizada afecta
progresivamente a la agudeza visual y puede
sustituir y ocultar las líneas reticulares.

29.  El tratamiento mediante queratoplastia
penetrante o laminar profunda suele ser
necesario antes de la sexta década de la vida.

30.  1.- distrofia endotelias de fuchs.
 Frecuentemente en mujeres y se asocia con una
prevalencia ligeramente aumentada de
glaucoma de Angulo abierto primario.

31.  La herencia puede ser en ocasiones AD aunque
en la mayoría de los casos son esporádicos .
 El inicio de esta enfermedad lentamente
progresiva es en la vejez.

32.  El estadio 1 se caracteriza por un aumento gradual
del numero de protuberancias endoteliales
centrales con extensión hacia la periferia de la
cornea y confluencia, originando un aspecto en
metal repujado.
 El estadio 2 se caracteriza por descompensación de
las células endoteliales que da lugar a edema de la
estroma central y visión borrosa inicialmente peor
por la mañana y que se aclara durante el día. El
edema epitelial se produce cuando el grosor de la
estroma ha aumentado aproximadamente un 30%

33.  El estadio 3 se caracteriza por la persistencia de
edema epitelial y da lugar a la formación de
bullas que causan dolor y malestar al romperse,
debido a la exposición de terminaciones
nerviosas.

34.  A) la hipertonicidad de la película de lagrimas
se puede conseguir con cloruro sódico al 5%.
En gotas o en pomada.
 Las lentes de contacto pueden hacer que el ojo
se encuentre mas confortable al proteger las
terminaciones nerviosas corneales.
 La queratoplastia penetrante tiene una alta tasa
de éxito y no debe retrasarse.