PRESENTACION SOBRE EL CÁNCER DE TIROIDES.

1. CÁNCER DE TIROIDES
UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA CAMPUS AZOGUES
ONCOLOGIA Y CUIDADOS PALEATIVOS
DOCENTE:
DR. JOSE MOLINA
INTEGRANTES:
JOSELYN CASTILLO
JONNATHAN LUDIZACA
CURSO:
10mo “A” Rediseño

2. Anatomía de Tiroides
• C5-T1
• Delante: laringe
• Rojo parduzca
• 2 lóbulos
• Istmo
• Pesa: 15-25g
5cm
3cm
2cm
En una persona sana, la tiroides no se palpa

3. Microscópico
• Folículos (15-500 µm), revestidos c.
epiteliales.
• C.foliculares: coloide (tiroglobulina),
contiene h.tiroideas (T3-T4).
• Células C o parafoliculares: Calcitonina.

4. Hormonas tiroideas
• Reguladas por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
• H. reguladora de la tiroides (TRH)
• H. estimulante de la tiroides (TSH)

5. • Función: Producir,
almacenar y secretar a las
hormonas.
• Metabolismo de las grasas,
proteínas y carbohidratos
(150 mg/día)

6. Inervación

7. Fisiología
HORMONAS METABÓLICAS
TIROIDEAS
Desarrollo mental y somático (niño)
Act metabólica (adl)
2 hormonas activas:
● Tiroxina (T4): 93%
● Triyodotironina (T3)
● Triyodotironina inversa (rT3) x act.
biologica.

8. Fisiología
SÍNTESIS DE LAS H.
TIROIDEAS
Metabolismo del Yodo
150 mg/día: Disminución:
Bocio
Excreta V
.Renal: ⅕ se ocupa
para la S.H.T.
Formación de la T4

9. Fisiología
SÍNTESIS DE LAS H.
TIROIDEAS
1. Atrapamiento de yoduro por la
célula folicular, por el
cotransportador sodio/yoduro
(NIS).
2. Síntesis y empaquetamiento de la
tiroglobulina.
3. El yoduro peroxidasa tiroidea en la
membrana y cataliza la oxidación
del yoduro a yodo.

10. Fisiología
SÍNTESIS DE LAS H.
TIROIDEAS
4.El yodo oxidado se une a la
tiroglobulina: MIT y DIT
5. Se unen dos DIT: T4
MIT + DIT: T3
75%: MIT y DIT libre
6.Pinocitosis, proteasas digieren
tiroglobulina y liberan T4 y T3.

11. Fisiología
EFECTOS FISIOLÓGICOS

12. EXPLORACIÓN DE LA TIROIDES
Inspección
Px decúbito dorsal
Ligera extensión de la cabeza y
desvíe hacia el lado contrario.
Se observa la piel, elasticidad,
color, lesiones, fístulas, cicatrices.
Simetría del cuello, deformidades,
abultamientos, entre otras.

13. EXPLORACIÓN DE LA TIROIDES
Palpación
Dos abordajes:
NO visible y NO palpable
Abordaje Posterior
Técnica Quervain
Se debe palpar los lóbulos laterales
der, izq.
Deglutir: desplaza debajo de los
dedos.

14. EXPLORACIÓN DE LA TIROIDES
Palpación
Abordaje Anterior
Expl. frente al px.

15. CANCER DE TIROIDES
Definición
Neoplasia endocrina más común
Comportamiento benigno - neoplasia letal.
Los tumores: Proliferación anómala de las c.
foliculares (T3 y T4), C. parafoliculares (calcitonina)

16. Epidemiologia
• En 2013, se detectaron 60.220 casos en EEUU, edad <55
años.
• Asia en 2014, 4:1.
• Ecuador: 2do, > M, incidencia 23,5/100.000
• H: 1/10 mujeres
• Mortalidad 0,7 por 100.000 mujeres.
• Pronóstico favorable

17. Clasificación
1. Cáncer diferenciado
2. Cáncer medular
3. Cáncer anaplásico
CANCER DE TIROIDES

18. 1. Cáncer diferenciado de tiroides (CDT)
• Neoplasia que deriva de las c. epiteliales que revisten los
folículos tiroideos.
• Es la forma más común de cáncer tiroideo.

19. Cáncer diferenciado de tiroides (CDT)
1
SUBTIPOS
.Carcinoma papilar de tiroides (CPT):
Más frecuente (85%) y se metastatiza en los ganglios linfáticos.
2. Carcinoma folicular de tiroides (CFT):
Metástasis sistémicas.
Buen pronóstico.

20. 3. Células de Hurthle: Poco frecuente, agresivo, invade
estructuras en el cuello y se propaga a otras áreas del
cuerpo.
4. Poco diferenciado: Más agresivo, no suele presentar
avidez por el yodo, peor pronóstico.

21. A nivel mundial
La mayoría de los casos (90%) son carcinomas tiroideos bien
diferenciados.
•Papilar (93%)
•Folicular (85%)
•células de Hurthle (76%).
Epidemiología

22. Ecuador
•Un 0,016%/100.000 hab.
•Femenino
•Edad: 40- 49 años
•Dominio del CP
•Quito, Cuenca, Loja, Guayaquil, Manabí y el Oro.
•Mortalidad de 0,0009%/100.000 hab.

23. Etiología

24. Factores de
riesgo
Sexo Femenino
Tercera y quinta década de la vida.
Edad
Genética En el síndrome de Gardner
Enfermedad de Cowden
Raza Raza blanca o asiática
Dieta baja en
yodo
Relación con los carcinomas papilares y
foliculares.
Exposición a
radiaciones
ionizantes
Radioterapia de cabeza y
cuello,accidentes nucleares

25. Anatomía patológica y patrones de
diseminación.
• CDT nace como un nódulo dentro de la glándula
que crece lentamente.
• Mayor agresividad local para luego infiltrar a
órganos vecinos (m.pretiroideos, n.laríngeo,
tráquea, laringe, esófago, piel).
• Posteriormente metástasis a ganglios linfáticos
(CPT) y a distancia (CFT).

26. • Las metástasis ganglionares tienen
un impacto mínimo en la
supervivencia,
excepto enf.ganglionar extensa bilateral o
mediastínica.
•Las metástasis distantes son raras,
pronóstico - favorable, en pacientes de
avanzada edad y en pulmones, hueso,
hígado y cerebro.

27. Multicentricidad
• Múltiples focos de tumor en la glándula se presenta entre 20-88% de
los px con CP
• Rara en caso del cáncer folicular.
• No indica un pronóstico peor.

28. Tamaño del tumor
Tumores
•<2 cm, 17% desarrolla metástasis
•2 a 4 cm, 32%
•4 a 6 cm, 29%
•>6 cm, 73%

29. CF y grado de metástasis
Tiene una invasión capsular y vascular
A mayor invasión peor pronóstico.
•Invasión capsular (14%) desarrolla
metástasis.
•Vasos (27%)
•Capsular y vascular (50%)
•Vasos capsulares, extratiroideos y los tejidos
(75%)

30. Recaída de CD
• Más frecuencia en los 5 primeros años
• Hasta después de 15 años.

31. CLINICA
• NT discreto y asintomático.
• Hallazgo casual
• En ocasiones: adenopatías metastásicas
cervicales sin tumor primario evidente.
•En el caso bocio: Presencia de múltiples
nódulos, uno dominante sugiere malignidad
por su tamaño o consistencia (duro).

32. • Tumores invasivo: Disfonía,
disfagia, disnea o esputo
hemoptoico
• Metástasis: Enf. pulmonar
metastásica (infiltrado
micronodular de predominio
basal) es raro el dolor o
deformidad.

33. DIAGNÓSTICO
Anamnesis: Atcs de familiares Ca, tipo
de dieta del px, exposición a
radiaciones.
Examen fisico: Palpación del cuello,
glandula tiroides, ganglios linfáticos.
Exámenes complementarios como:
● Laboratorio
● BAAF
● US
● Rayos X tórax.

34. Evaluación de laboratorio
• Prueba de función tiroidea,
tiroglobulina y niveles de
calcitonina.
• Tras el tx, se utilizan niveles de
tiroglobulina y anticuerpos
antitiroglobulina como marcadores
tumorales para seguimiento.

35. BAAF
• Mejor método para evaluación
inicial.
• Clasificar en benigno,
indeterminado o maligno.

36. BAAF

37. Ultrasonido
• Poco útil para lesión maligna.
• Guía para biopsias de difícil palpar.
• Valor predictivo bajo.

38. Rayos X tórax
• Sensibilidad limitada, para lesiones
metastásicas.
Disfagia: Esofagograma/endoscopia

39. TC y IRM del cuello y mediastino superior
• Observar lesiones primarias
grandes, estrecho superior del
tórax, invasión local.

40. Pronóstico

41. Estadificación

42. Estadificación

43. Estadificación

44. Estadificación

45. TRATAMIENTO
Principal: Cirugía
Grupos de riesgo:
1. Excelente pronóstico de supervivencia y bajo
riesgo de recaída
2. Conserva buen pronóstico de supervivencia, pero
tiene riesgo de recaída local o regional,
3. Se caracteriza por un mal pronóstico y alto riesgo
de recaída y mortalidad.

46. TRATAMIENTO
CARCINOMA PAPILAR
Grupo de riesgo EDAD TAMAÑO/METÁSTASIS Tx
BAJO Men 45 años -2cm / NO Lobectomía, tiroidectomía total
MEDIO Jovenes M. ganglionar Tiroidectomía total, resección de
tejidos comprometidos y
disección del cuello
ALTO May 45 años +2cm / A distancia Tiroidectomía total más resección
de tejidos implicados.

47. TRATAMIENTO
CARCINOMA FOLICULAR
Grupo de riesgo EDAD TAMAÑO/METÁSTASIS Tx
BAJO Men 45 años -2cm / NO, min. invasión Lobectomía
ALTO May 45 años +
factor pronóstico
+2cm / A distancia Tiroidectomía total y Yodo
post-operatorio

48. TRATAMIENTO
NEOPLASIA FOLICULAR
● No se diferencia entre papilar o folicular.
● Lobectomia con estudio transoperatorio.
● Angioinvasivo: Lobectomia.
● Mayor a 40 años, + 4cm y atc de radiación:
Tiroidectomia total.

49. TRATAMIENTO
COADYUVANTE
● Bajo riesgo: NO resección completa, ni rastreo
post-operatorio.
● Riesgo intermedio y alto: Ablación con yodo
radiactivo.
Ablación: 4 y 6 semanas después de la intervención,
TSH + 30 mU/L o tras
rhTSH.

50. TRATAMIENTO
YODO 131
● Dosis: 30 y 200 mCi.
D. ablativa, se evalua 6 meses, si:
● Tejido residual: Nueva dosis
● Neg + tiroglobulina -2ng/ml y no anticuerpos
antitiroglobulina: Rastreo x 2-3 años.

51. TRATAMIENTO
Enfermedad Metastásica
● Lesiones óseas: Tx qx cuando existe compresión
medular, riesgo de fractura o metástasis solitaria
resecable.
● Dolor: Tx con Yodo 131 y radioterapia.

52. SEGUIMIENTO
Bajo riesgo: No rastreo, TAC, puede ocupar el US.
Riesgo de recaída:
• Control anual por 2 o 3 años.
• Rx torax/6 meses x 2 años.
Tiroglobulina: Pxs con falta de tejido tiroideo

53. 2. Carcinoma medular de tiroides (CMT)
• 5-10 %; + M.
1. Esporadica: 60-75%
2. Familiar:
• CM relacionado con NEM tipo IIA
20-30 años; feocro/hiper. parati
• CM relacionado con NEM tipo IIB
2 años, agresivo, feocro
• CM familiar sin relación con NEM
50-60 años / indolente

54. Anatomía patológica
• Se origina en cel. C productoras
de calcitonina.
• Multicentricos.
• 32%: Esporádica y 94%: Familiar
• Mutación de RET.

55. Marcadores tumorales
❏ “Calcitonina”:
Sensible y específico, elevado
❏ CEA:
50%: pxs.

56. Patrón de diseminación
• Bilateral, multicentrico.
• Metástasis ganglionar
temprana.
• < 1 cm: 11%
• > 2 cm: 60%
Localiza en:
• Compr. central
• Med. ant-sup.
• Cadenas yug. prof.

57. Patrón de diseminación
Metástasis a distancia: “Rara”
• Esporadica: 12%
• NEM-IIA: 4%
• NEM-IIB: 20%
Lugar:
• Hueso
• Hígado
• Pulmones
• SNC

58. Aspectos clínicos
Esporádica: Nodulo tiroideo.
Familiar: Fase preclínica:
• Pentagastrina
• Mutación RET
NEM-IIB: “temprana”
• Sx. paraneoplásico
• Sx. Cushing
• Sx. Carcinoide

59. Diagnóstico
1. Examen físico
2. Examen de Sangre
3. Ultrasonido
4. PAAF
5. Estudios de imagen
6. Pruebas genéticas

60. Examen físico
Examen de Sangre:
• H. tiroidea
• TSH
• Tg
• Calcitonina
• MT: CEA, Ca 19,9.

61. ULTRASONIDO
Ausencia de metástasis clínicas.
Sospecha de malignidad:
• Hipoecogenicidad
• Ausencia de halo
• Calcificaciones
• Adenopatías
• Tamaño superior
• Cambios quísticos
• Márgenes bien definidos,ovalada.

62. PAAF
Nodulo sospechoso
Det. calcitonina sérica.
Valores: >1000 -2 000 pg/ml son dx
Concentración elevada, los estudios de imagen
(extensión de la enfermedad).

63. Estudios de imagen
RNM
TAC
USG Higado
Gammagrama óseo
Conocer la extensión de la enf. la afectación ganglionar y de órganos vecinos.

64. Pruebas genéticas
• Para diferenciar la forma esporádica de la
familiar
• Planificar estrategias

65. Estadificación
ESTADIO CRITERIO
Estadio I
Tumor pequeño (T1)
Sin diseminación GL (N0)
Ni metástasis (M0).
Estadio II Tumor localizado más grande (T2 o T3)
¨ ¨ ¨
Estadio III
Tumor localizado (T1, T2 o T3)
Diseminado a GL (N1a)
Sin metástasis (M0).
Estadio IVa
Tumor diseminado a las estructuras cercanas (T4a),
independientemente de si se ha diseminado a los GL.
No metástasis distantes (M0).
Estadio IVb
Diseminación más allá de las estructuras cercanas (T4b)
¨ ¨
Estadio IVc Metástasis (cualquier T, cualquier N, M1).

66. Pronóstico (Riesgo de mortalidad)
Edad
• 40 a 65 años (2.65%)
• >65 años (6.55%)
• El riesgo de mortalidad se incrementa 5.2%/año.
Etapa de la enfermedad
• Enf. regional tienen 2.69% riesgo de morir.
• Enf. distante (4.47)

67. TRATAMIENTO
CRITERIO TRATAMIENTO QX
Tumor > 2cm
Sin adenopatías demostrables
Tiroidectomía total
Disección central - radical modificada ipsolateral.
Enf. ganglionar cervical demostrable
Tiroidectomía total
Disección central -mediastínica - bilateral del cuello.
Disección
Mediastinica
Timo, TA y L
Esternon - tráquea.
Lados (N.frénicos).
Disección
central
Resección del TA y linfático (YI)
● Tipo Esporádicos

68. •Tipo familiares
Feocromocitoma.
Suprarrenalectomía
2 a 3 semanas - tiroidectomía.
Hiperparatiroidismo primario (4GP)
Paratiroidectomía
TRATAMIENTO

69. Seguimiento
2 meses después de la qx.
Prueba de provocación con calcitonina.
Alterado: Reintervención.
Normal: Seguimiento con la misma prueba.
Tx sustitutivo tiroideo

70. Pronóstico
• Esporádica (80-90%): Supervivencia a 5 años
• Esporádicas y familiares (70 a 80%): Supervivencia a 10 años.

71. - frecuente
Crecimiento más rápido, agresivo, letal.
Se le conoce: Cáncer no diferenciado de tiroides
Supervivencia
5 años ( 1-7%)
Media (4-12 meses)
3. Carcinoma Anaplasico (ATC)

72. Epidemiología
• 2.5-5% de la totalidad.
• Edad: 61 años
• Se extiende desde los 24 a 91 años
• En mujeres (2-3:1)
ECUADOR
• (2006-2010) 10 casos, 1.41%

73. Etiología
• Se desconoce la causa
• ATC con otro tipo de cáncer tiroideo (papilar y
folicular).

74. Patrón de diseminación
El tumor crece con rapidez, infiltra estructuras adyacentes.
Frecuente: Metástasis cervicales
Metástasis a distancia (50%)
En pulmones (88%) y huesos (15%).
Factores de riesgo

75. CLINICA
Rápido crecimiento (8-20cm).
Compromiso del tracto aerodigestivo (40%)
Evolución: 2 semanas a 10 meses.
Signos
• Tumor que afecta ambos lóbulos tiroideos,
• Lesiones
• Adenopatías cervicales
• Parálisis cordal.
• Raro metastásis (bocio).

76. Diagnóstico
1. H.C.
2. BAAF
3. Biopsia con aguja tru-cut
4. Rx de torax
5. Otros: irrelevantes

77. Diagnóstico Diferencial
Se debe realizar:
• Ca. Medular
• Linfoma
• Sarcomas
Lesión de células
pequeñas

78. Estadificación

79. TRATAMIENTO
● Irresecabilidad
● Tiroidectomía total + disección del
cuello + dis. mediastínica.
● Resección completa + tx
coadyuvante: Control duradero
NO:
• Intervención qx radical
• No supresión de TSH
• No adm. Yodo 131

80. PRONÓSTICO
Supervivencia:
●4-12 meses
Mal pronóstico:
● Variedad de células fusiformes
● Tumor > 6 cm
● Sexo masculino
● Resección incompleta
● Metástasis a distancia

81. GRACIAS