Este documento describe los mecanismos fisiológicos del dolor odontogénico y periodontal. Explica cómo las fibras nerviosas A, B y C detectan el dolor dental y cómo este se procesa en el sistema nervioso central. También describe las diferentes causas de dolor dental como pulpitis, fracturas dentales, abscesos y oclusión traumática, así como sus características clínicas. Finalmente, analiza los mediadores inflamatorios y mecanismos centrales que contribuyen a la hiperalgesia y alodinia odontogén

1. DOLOR DE ORIGEN DENTAL Y
PERIODONTAL
Lina María Martínez Flórez
Ingrid Martínez Montagut
Elizabeth Marulanda Montoya
Maura Alejandra Noreña
Ludbyn Buitrago Gómez

2. Detección del dolor odontogénico
Fascículos nerviosos
Fibras mielínicas: Fibras A (dentina)
Fibras amielínicas: Fibras C (cuerpo de la pulpa y vasos
sanguíneos)
Perciben estímulos nocivos, algunos de ellos son polimodales y
responden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos.

3. Detección del dolor odontogénico
Teoría de la especificidad del dolor
Teoría del patrón

4. Detección del dolor odontogénico
Fibras nerviosas A-delta
• Entran al conducto en dirección coronal
• Plexo de Raschkow y el complejo pulpodentinario.
• Umbral bajo
Estimulación por el movimiento de fluidos dentro del túbulo
dentinario.
No todos lo estímulos alcanzan el umbral de excitación
(periodontitis)
Sus impulsos se perciben como dolor agudo momentáneo.
El dolor se disipa con rapidez

5. Detección del dolor odontogénico
Fibras A- beta
Son los conductores más rápidos
Mecanorreceptores
Desencadenan reflejos de retirada para evitar fuerzas
potencialmente dañinas.

6. Detección del dolor odontogénico
Fibras nerviosas C
Umbral alto
En el centro del estroma pulpar
Dolor sordo, mal localizado y secundario
Se activan por calentamiento o enfriamiento extremo de la corona del diente
Puede producir un dolor irradiado ipsilateral.
Modulación: Mediadores inflamatorios, cambios de volumen y aumento de la presión
tisular.
Liberan neuropéptidos moduladores de la inflamación como CGRP y Sustancia P, que a
su vez estimulan la liberación de histamina y metabolitos del Ácido araquidónico.
Muy resistentes a la afectación del flujo sanguíneo y a la hipoxia.

7. Detección del dolor odontogénico
Procesamiento
Neurona primaria – sinapsis- neurona de segundo
orden en núcleo caudal, que a su vez recibe
información de los pares craneales IX y X y los
nervios cervicales superiores.
La neurona de segundo orden transmite la
información al tálamo y cruza el tronco encefálico
hacia el lado opuesto de encéfalo y asciende hasta
los centros superiores.

8. Detección del dolor odontogénico
Procesamiento
Fibras A delta
Sinapsis en lámina 1 del subnúcleo caudal, pasan al tálamo directamente por el tracto
neoespinotalámico (Dolor rápido).
Fibras C
Sinapsis en láminas II y III, transmiten sus impulsos a través del tracto
paleoespinotalámico, que pasa por la formación reticular donde los impulsos son
influidos por diversas interneuronas moduladoras, antes de llegar al tálamo (dolor
lento).
En la corteza sensorial, ocurre el reconocimiento del dolor.

9. DOLOR ODONTOGÉNICO
Otros nervios implicados en sensaciones dolorosas
desde la pulpa:
Pares craneales VII, IX y X
Nervios espinales
Nervios motores del trigémino

10. DOLOR ODONTOGÉNICO
Percepción
Sufrimiento: Forma en que le paciente responde al dolor
Factores que influyen:
• Atención prestada al dolor
• Experiencia odontológica pasada
• Expectación del tratamiento
• Ansiedad
• Cognición

11. FISIOLOGIA DEL DOLOR PULPAR
Hiperalgesia
Mecanismos neuroinflamatorios.
Dolor espontáneo
Disminución del umbral del dolor
Respuesta aumentada a estímulos dolorosos
Alodinia
Los nociceptores de la pulpa pueden activarse incluso con la temperatura corporal y la
tensión arterial del latido cardíaco.
Disminución del umbral de los mecanorreceptores periodontales.

12. CICLO INFLAMATORIO
Lesión- estasis vascular-aumento aberrante de la
presión capilar- permeabilidad vascular
excesiva-acumulación de fluido- compresión
pasiva y colapso de vasos linfáticos y vénulas-
Disminución de la capacidad de drenaje- Cese
de flujo sanguíneo-necrosis.

13. MEDIADORES INFLAMATORIOS
• Histamina
• Bradicinina
• Prostaglandinas
• Sustancia P: efectos vasculares
• CGRP: efectos vasculares
• Leucotrienos
Activan o sensibilizan nociceptores de la pulpa (fibras silentes)
o producen dolor indirectamente al iniciar procesos
inflamatorios.
Serotonina: Induce hiperalgesia

14. MECANISMOS CENTRALES DE
HIPERALGESIA Y ALODINIA
Sensibilización de la neuronas de segundo orden
Con participación de receptores específicos.

15. PULPA SANA
Sensibilidad controlada
por las fibras A delta y C.
El paciente puede
caracterizar la calidad,
intensidad y duración de
la respuesta dolorosa.

16. PULPITIS REVERSIBLE
Pulpa vital e inflamada
Capacidad reparadora intacta
Muy común luego de tratamiento restaurador.

17. PULPITIS IRREVERSIBLE
• Dolor exagerado y persistente luego de
estímulos térmicos (Fibras A-delta)
• Molestia sorda de carácter pulsátil (Fibras C),
se considera un síntoma ominoso.

18. PULPA NECRÓTICA
• Destrucción de nervios sensoriales.
• En ocasiones molestia vaga: Necrosis parcial.
• Cambio de coloración de la corona.
• Vitalómetro
Tratamiento endodóncico.
• Dolor en tejidos perirradiculares
por degeneración pulpar.

19. PULPALGIA HIPERREACTIVA
• Choque corto y agudo
• Reproducible por algún factor excitante
• Duración breve
• La excitación del odontoblasto provoca el
estimulo de los nervios pulpares.
• Teoría hidrodinámica

20. PULPALGIA HIPERREACTIVA
Aire
Reemplazo del líquido capilar, “aspirando” al odontoblasto y la fibra
nerviosa hacia el túbulo, produciendo dolor.
Taladro dental
El calor de la fricción y la tensión superficial causa desplazamiento del
líquido de los túbulos y causan dolor.
Frío
El líquido tubular se contrae y disminuye su volumen, causando la salida
de aquel estirando las fibras nerviosas y produciendo dolor.
Calor
Aumenta la presión intrapulpar, excitando los nervios pulpares
sensoriales. A medida que aumenta la temperatura, la respuesta
dura más tiempo.

21. PULPALGIA HIPERREACTIVA
Hipersensibilidad dentinaria
• Estímulos fríos, ácidos, dulces o amargos
• Choque galvánico
• Contacto con cepillos y sedas dentales o explorador
• Ecuación de “Catch 22”.
Teoría del flujo de corriente: Superficie dental carga positiva
y pulpa con carga negativa, un electrolito rompe el
balance iónico y causa una corriente que estimula las
terminaciones nerviosas de los odontoblastos.

22. PULPALGIA HIPERREACTIVA
Tratamiento
Aplicación de resinas o adhesivos que protejan
los túbulos dentinarios.
Evitar microfiltraciones en las restauraciones.
Obstrucción química/mecánica: Agente
desensibilizante de la pulpa. Ej: Oxalato de
potasio, Fluoruro estañoso.

23. PULPALGIA AGUDA
Existe inflamación pulpar
Se produce aumento de la presión intrapulpar, con odontalgia
severa.
Pulpalgia incipiente
Reversible, leve, y pasajera.
Pulpalgia moderada
Tolerable
Circunscrito y luego irradiado
Prolongado
Se desatan al acostarse, o al comer alimentos fríos
Se trata con pulpectomía y terapia endodóntica

24. PULPALGIA AGUDA
Pulpalgia avanzada
Dolor agudo e intenso
Se alivia con frío
Localizable
Sensibilidad a la percusión
Se exacerba con el calor.

25. PULPALGIA CRÓNICA
• Leve dolor sordo, por meses o años.
• Difuso
• A veces acompañado de absceso apical agudo
• El dolor estimulado por el calor o la masticación

26. OCLUSIÓN TRAUMÁTICA
• Diente afectado por bruxismo i en hiperoclusión.
• Similar a Pulpalgia leve
• Pulpa hipersensible con reacción principalmente al frio.
• En la mañana
• Los síntomas pueden aparecer en dientes no vitales, “bien
tratados”.

27. OCLUSIÓN TRAUMÁTICA
• Tener en cuenta las situaciones de tensión del
paciente.
• Facetas de desgaste en el diente
• Contactos traumáticos en balance
• No siempre hay cambios perirradiculares.

28. FRACTURA INCOMPLETA
• Va desde la hipersensibilidad a la odontalgia constante.
• Los síntomas dependen de la extensión de la fisura.
• Dolor al morder o masticar y al hacer contacto con líquidos
fríos.

29. DOLOR PERIRRADICULAR
• Tan intenso como el dolor pulpar y más prolongado.
• Propioceptores del ligamento periodontal localizan
con facilidad estímulos de presión.
Periodontitis apical sintomática
Absceso apical sintomático
Absceso apical asintomático

30. DOLOR PERIRRADICULAR
• Periodontitis apical sintomática
Dolor intenso, constante y pulsátil
Sensible al tacto, diente en supraoclusión
Se produce por reacción inflamatoria violenta de los tejidos perirradiculares,
debido a restos necróticos o sustancias irritantes.
Más en molares y premolares.

31. Dolor Perirradicular
• Absceso Apical Agudo
Dolor latente, pulsátil, de menor intensidad, comparado con la periodontitis
apical.
Evolución de la infección a espacios medulares y tejidos blandos.
Al erosionarse la tabla alveolar disminuye el dolor.
Puede convertirse en celulitis masiva.

32. Dolor Perirradicular
• Absceso apical crónico (periodontitis apical supurativa).
Generalmente asintomática
Fistula supurante intrabucal o cutánea y leve inflamación
Reacción inflamatoria a bacterias de baja virulencia
Absceso Fénix: exacerbación aguda con dolor y aumento de
volumen mayor.

33. LESIÓN PERIODONTAL DOLOROSA
Absceso periodontal agudo
Dolor menos profundo que el absceso apical
agudo.
A partir de infección virulenta de una bolsa
periodontal o extensión apical de una
infección gingival.
Dientes vitales

34. DOLOR PULPAR REFERIDO
Relacionado con pulpitis irreversible
Dolor mal localizado, espontáneo
Puede imitar cualquier trastorno dolorosa de la cara y la cabeza
Rara vez cruza línea media.

35. Dolor periodontal
• Es fácilmente localizable
Tipos
A. típico: por presion lateral o axial
efectos de hiperexcitacion central
Causas: contactos prematuros, ortodoncia.
B. mixto: transición de pulpar a periodontal o viceversa
C. origen no dental: referido, neuritis o sicógeno.