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CONSECUENCIAS DE LOSCONSECUENCIAS DE LOS
TRASTORNOS DEL SUEÑOTRASTORNOS DEL SUEÑO
EN DIABETES MELLITUSEN DIABETES MELLITUS
DR. HUMBERTO MEDINA CHÁVEZDR. HUMBERTO MEDINA CHÁVEZ
MEDICINA INTERNA Y GERIATRÍA
CLINICA DE TRASTORNOS DE SUEÑO
FACULTAD DE MEDICINA
UNAM
¿CÓMO DUERMES?
INTRODUCCIÓN
 Con frecuencia la somnolencia diurna o los problemas para
iniciar y mantener el sueño son el síntoma de alguna
enfermedad subyacente.
 Estas incluyen:
 Enfermedades médicas o enfermedades psiquiátricas.
 Fármacos.
 Algún trastorno primario del sueño.
 Las consecuencias de la privación crónica de sueño afecta
a diferentes niveles: psiquiátrico, cognitivo, cardiovascular,
endócrino/metabólico, gastrointestinal, sexual, social,
funcional, laboral.
ARQUITECTURA DEL SUEÑO
SUEÑO MORDESPIERTO SUEÑO PROFUNDOSUEÑO LIGERO
EEG
EOG
EOG
EMG
Sueño No MOR MOR
Vigilia Fase 1 y 2 de sueño
60%
Fase 3 sueño de
Ondas lentas 20%
Fase 4
REM 20%
- Consumo de
benzodiacepinas
- SAOS
- Insomnio
Berry RB, Budhiraja R, Gottlieb DJ, Gozal D, Iber C, et al. American Academy of Sleep Medicine.
Rules for scoring respiratory events in sleep. J Clin Sleep Med. 2012 Oct 15;8(5):597-619.
FASES DEL SUEÑO
 Cada ciclo de sueño pasa por las distintas etapas y se repite el
proceso cuatro o cinco veces durante la noche, siendo la
segunda mitad de la noche con mas sueño REM
TRASTORNOS DEL SUEÑO
SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA
DEL SUEÑO
SINDROME DE PIERNAS INQUIETAS
DEPENDENCIA A BENZODIACEPINAS
TRASTORNO CONDUCTUAL DE SUEÑO MOR
OTRAS PARASOMNIAS
TRASTORNOS DEL CICLO CIRCADIANO
INSOMNIO
 El sueño es un estado de reposo físico y mental, pero
paradójicamente es un proceso de actividad
endocrinológica, inmunológica y de metabolismo.
 El deterioro en la calidad y cantidad del sueño afecta estos
procesos lo que deteriora el sistema protector y lleva a
riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes.
 La inflación crónica y la resistencia a la insulina son los
mecanismos principales.
Akerstedt T. Journal of Internal Medicine. 2003:254;6-12.
IMPORTANCIA CLINICA
SUEÑO
SALUD
GENERAL
SALUD
CARDIO-
VASCULAR
SALUD
METABÓLICA
SALUD
INMUNOLÓGICA
DESEMPEÑO
GENERAL
FACTORES AMBIENTALES
SOCIEDAD
INDIVIDUAL
Grandner MA et al. Sleep Med Rev. 2010;14:191-203
MODELO SOCIO-
AMBIENTAL DE
SUEÑO Y SALUD
CONSECUENCIA DE UN SUEÑO
FRAGMENTADO
 Existen 4 mecanismos fisiopatológicos por lo que la
fragmentación del sueño afecta la salud e incrementa el riesgo
cardiovascular:
1. Hipoxia intermitente (estrés oxidativo).
2. Activación del Sistema Nervioso Simpático.
3. Inmunomodulación e inflamación (PCR, TNF, IL-6).
4. Cambios endocrinológicos llevando a obesidad e intolerancia
a la glucosa.
 Los mecanismos no son exclusivos y pueden tener sinergismo
en deterioro de la salud. Avidan- Alessi. Geriatric Sleep Medicine.
Informa Health Care. 2008
DURACIÓN DE SUEÑO Y DIABETES
 La duración de sueño se ha reducido en los últimos 100
años. De 9 horas que se dormía en 1910, actualmente en
promedio se duerme 6.8 horas.
 La reducción de sueño en cantidad y calidad, así como la
prolongación de sueño (9hrs o mas), se ha relacionado a
resultados de salud negativos.
 Estudios epidemiológicos ligan el incremento de las
enfermedades cardiovasculares metabólicas con esta
reducción del tiempo total de sueño.
Larcher S. Diabetes & Metablism, 2015.
DURACIÓN DE SUEÑO Y DIABETES
 La duración sueño, tanto corto ( 6hrs)˂ como prolongado
(>9hrs), se asocia a:
 Incremento en el desarrollo de diabetes.
 En diabéticos tipo 1 o 2 a mal control glucémico.
 Menor control de la presión arterial
 Incremento en la excreción albuminuria.
 Mayor daño a órgano blanco.
 Mayor mortalidad.
Larcher S. Diabetes & Metablism, 2015.
Broms U. Chronobiol Int 2014;31:182–8.
Holliday EG. PLoS One 2013;8:e82305.
Kim BK. J Korean Med Sci2013;28:1334–9.
Borel AL. Diabetes Care 2013;36:2902–8.
Ohkuma T, PLoS One2013;8:e78968.
HEMOGLOBINA GLUCOSILADA SEGÚN EL TIEMPO
TOTAL DE SUEÑO EN PACIENTES CON DIABETES
West SD. Thorax. 2006;61:945-50
CRONOTIPO DE SUEÑO Y DIABETES
 El cronotipo de la persona se refiere a la preferencia para
realizar las actividades diarias y el inicio de su sueño.
 Desde 1980 se ha incrementado el número de personas con
cronotipo vespertino/nocturno.
 Hay un riesgo incrementado para diabetes (OR 2.6), para
hipertensión (OR 1.3) y muerte en cronotipo vespertino al
compararse con los matutinos.
 El cronotipo vespertino tiene un incremento en el consumo
de calorías en tarde/noche, y suele “brincarse” el desayuno.
Larcher S. Diabetes & Metablism, 2015.Broms U. Chronobiol Int 2014;31:182–8.
FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN
CIRCADANA DE LAS VÍAS METABÓLICAS
Cizza G, Requena. J Endocrinol Invest2011;34:793–800.
IMPACTO DE LA RESTRICCIÓN DE SUEÑO
EN EL METABOLISMO / APETITO
 Las hormonas relacionadas con la regulación de la glucosa y
adiposidad se ven profundamente afectadas por la duración y
calidad de sueño. ( leptina, neuropéptido Y, ghrelina).
 Las hormonas encargadas del
apetito e incremento en el alma-
cenamiento de grasa como el
neuropéptido Y, se incrementa
con la privación del sueño.
 Se sabe que el paciente con
privación de sueño no sólo come
más, sino que su apetito se orienta
a los alimentos altamente
IMPACTO DE LA RESTRICCIÓN DE SUEÑO
EN EL METABOLISMO / APETITO
Larcher S. Diabetes & Metablism, 2015.
IMPACTO DE LA RESTRICCIÓN DE SUEÑO EN EL
METABOLISMO / HORMONA DE CRECIMIENTO
 Diversos estudios epidemiológicos son consistentes en la asociación de
una privación de sueño con el incremento en el riesgo para presentar
obesidad y diabetes, incremento en cortisol y disminución de hormona de
crecimiento.
Privación
del sueño
Diabetes y
obesidad
Incremento
de cortisolDisminución de
hormona de crecimiento
TRASTORNOS METABOLICOS
ASOCIADOS
 Niveles bajos de hormona de crecimiento se relacionan
con mayor adiposidad y viceversa.
 Una mala calidad de sueño se ha relacionado con obesidad
en niños y adultos, asociada a desregulación de la hormona
de crecimiento.
 La reducción del sueño es un factor modificable de estilo de
vida que contribuye a la “epidemia de obesidad mundial”
Gangwisch JE. Sleep 2005 28:1289-1296.
CAMBIOS EN LA ARQUITECTURA DEL
SUEÑO DEL ADULTO MAYOR
 El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), es
un trastorno que se caracteriza por la presencia de apneas e
hipopneas causadas por colapso repetido de la vía aérea
superior durante el dormir.
DEFINICIÓN DEL SAOS
 Los episodios de obstrucción
impiden el paso de aire en
forma parcial o total por
lapsos que duran diez o más
segundos.
DEFINICIÓN DEL SAOS
 Presencia de despertares detectables por EEG.
 Se considera patológico si estos eventos ocurren más de
cinco veces por hora de sueño (AHÍ >5%).
American Sleep Disorder Association. 2005; pp 43-46
Dormir
Microdespertares
Colapso faríngeo
Taquicardia /
Hipertensión
Apertura de VAS
Restablecimiento
de flujo aéreo
Hipoxia/hipercapnia
Hipocapnia
Obstrucción VAS
Esfuerzo Respiratorio
de la presión arterial
pulmonar
Hiperventilación
1.Hipoxia intermitente
(Estrés oxidativo)
2. Activación del Sist.
Nervioso simpático
CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES
 Posterior a la reanudación de la respiración, hay activación
simpática: el gasto cardiaco se incrementa, hay taquicardia
refleja y la vasoconstricción periférica persiste lo que lleva al
incremento de las resistencias vasculares…..
=
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
Misra et al. Clin Geriatr Med 24 (2008) 15-26.
CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES
 DESPERTARES
 Posterior a cada apnea hay un despertar (Arousal).
 En promedio cada despertar incrementa 20mmHg en la
presión sistólica y 10mmhg de presión diastólica.
Hanak V. Cardiovascular Pathophysiology of sleep apnea..
Review of sleep medicine. 2007. pp 67-74
ASOCIACION CON SÍNDROME
METABOLICO
 Desde 1998 se ha relacionado
al síndrome de apnea
obstructiva del sueño (SAOS)
con el síndrome metabólico:
 Obesidad.
 Hipertensión.
 Resistencia a la insulina.
 Dislipidemia.
 Hiperuricemia.
 Se le denominó Síndrome “Z”
Wilcox. Thorax 1998; 52 Suppl 3:25-28.
PREVALENCIA DE SINDROME
METABÓLICO EN PACIENTES CON SAHOS
Bonsignore MR. Eur Respir Rev, 2013;22:353-64.
TRASTORNOS DEL SUEÑO =
COMORBILIDAD
INCREMENTAINCREMENTA
MORTALIDADMORTALIDAD
ALTERACIONES METABOLICAS ASOCIADAS AL
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE
LA GLUCOSA EN APNEA DEL SUEÑO
 Independientemente de la grasa corporal total, el
síndrome de apnea obstructiva del sueño se asocia:
 Resistencia a la insulina.
 Intolerancia a la glucosa.
 Diabetes mellitus 2.
 La privación crónica de sueño también puede afectar la
respuesta compensatoria en la secreción de insulina
determinado por el grado de resistencia a la insulina.
Punjabi and Beamer. ARJCCM (2009)
25/26
Intolerancia a la glucosa
Resistancia a la insulina
Diabetes mellitus 2
Apnea del sueño
?
Hipoxia Despertares
PATOGÉNESIS DE LAS ALTERACIONES
METABÓLICAS
APNEA DEL SUEÑO Y DISFUNCIÓN
METABOLICA
DiabetesDiabetes
tipo 2tipo 2
Apnea delApnea del
SueñoSueño
Hipoxemia
Intermitente
Fragmentación
del sueño
Activation simpática
Estimulación del eje HHS
Estrés oxidativo Resistencia a laResistencia a la
insulinainsulina
Disfunción
de células ß
?
Punjabi NM. Am J Resp Crit Care Med 2009;179:235-41
Inflamación sistémica
RELACIÓN SAOS CON DIABETES
 Al menos el 40% de los pacientes con SAOS padecen
diabetes mellitus tipo 2.
 Al menos 25% de los pacientes con diabetes mellitus
tienen SAOS.
APNEA DEL
SUEÑO
DIABETES
MELLITUS
Una relación Bi-direccional
West SD. Thorax 2006;61:945-950.
St-Onge MP. Nat Sci Sleep. 2012;4:143-50
Resnick HE. Diabetes Care, 2003;26:702-9.
ASOCIACIÓN SAHOS CON SÍNDROME METABÓLICO
“DIABETES MELLITUS”
 Hay un incremento de 3.5 de riesgo de presentar diabetes
mellitus en aquellos con SAHOS severo comparado con
aquellos sin SAHOS.
 Deterioro de la sensibilidad a la insulina.
 Incremento en la resistencia a la insulina.
NIVEL DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA SEGÚN
GRADO DE SEVERIDAD
Kapsimalis F. Lung. 2008;186(4):209-17
APNEA DEL SUEÑO Y DISFUNCIÓN
METABÓLICA
 La hipoxemia intermitente y los despertares recurrentes pueden
condicionar las anormalidades metabólicas.
 Incremento de cortisol.
 Resistencia a la insulina.
 La diabetes a su vez, puede predisponer a trastornos del sueño.
 Nicturia.
 Dolor neuropático.
 Hipoglucemia nocturna.
 La terapia con CPAP quizás disminuya la disfunción metabólica
en los pacientes con SAOS.
Babu et al. Arch Intern Med, 2005
DIABETES, CONTROL GLUCEMICO Y CPAP EN APNEA
OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO.
Babu et al. Arch Intern Med, 2005
Eficacia del tratamiento con presión positiva
de la vía aérea (CPAP)
Turnbull F, Lancet 2003; 362:1527
Conteo Fases
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87654321
05:5004:5003:5002:5001:5000:5023:5022:5021:50
Ev e nto s R e s p ir a to r io s
Ap nea Mixta
Ap nea O b stru ctiva
Apn ea Ce ntra l
Hip o ap n ea
87654321
0 5:5 004 :500 3:500 2:5001 :5 000 :5 02 3 :502 2:5 021:5 0
R o n q u id o
87654321
0 5:5004 :500 3:5 00 2:5 00 1 :500 0:5 023 :5 022:5 021:50
S a O 2
%
93
1 0 0
35
87654321
0 5 :5 00 4 :5 00 3 :5 00 2 :5 00 1 :5 00 0 :5 02 3 :5 02 2 :5 02 1 :5 0
F r e c u e n c ia C ar d ía c a (CC )
b p m
1 5 0
3 0
87654321
0 5 :5 00 4 :5 00 3 :5 00 2 :5 00 1 :5 00 0 :5 02 3 :5 02 2 :5 02 1 :50
µD e s p e r ta r
87654321
0 5 :5 00 4:500 3:5 00 2:5 001 :500 0:5 023 :502 2:5021:50
ID: 304-06
paciente 2 apnea.wmv paciente 2 cpap.wmv
¿PREGUNTAS?
Dr. Humberto Medina Chávez
Medicina Interna y Geriatría
Posgrado en Medicina de Sueño
humbertum@hotmail.com
Tel. 5541732160

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Enfermedades del sueño y diabetes

  • 1. CONSECUENCIAS DE LOSCONSECUENCIAS DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑOTRASTORNOS DEL SUEÑO EN DIABETES MELLITUSEN DIABETES MELLITUS DR. HUMBERTO MEDINA CHÁVEZDR. HUMBERTO MEDINA CHÁVEZ MEDICINA INTERNA Y GERIATRÍA CLINICA DE TRASTORNOS DE SUEÑO FACULTAD DE MEDICINA UNAM
  • 3. INTRODUCCIÓN  Con frecuencia la somnolencia diurna o los problemas para iniciar y mantener el sueño son el síntoma de alguna enfermedad subyacente.  Estas incluyen:  Enfermedades médicas o enfermedades psiquiátricas.  Fármacos.  Algún trastorno primario del sueño.  Las consecuencias de la privación crónica de sueño afecta a diferentes niveles: psiquiátrico, cognitivo, cardiovascular, endócrino/metabólico, gastrointestinal, sexual, social, funcional, laboral.
  • 4. ARQUITECTURA DEL SUEÑO SUEÑO MORDESPIERTO SUEÑO PROFUNDOSUEÑO LIGERO EEG EOG EOG EMG Sueño No MOR MOR Vigilia Fase 1 y 2 de sueño 60% Fase 3 sueño de Ondas lentas 20% Fase 4 REM 20% - Consumo de benzodiacepinas - SAOS - Insomnio Berry RB, Budhiraja R, Gottlieb DJ, Gozal D, Iber C, et al. American Academy of Sleep Medicine. Rules for scoring respiratory events in sleep. J Clin Sleep Med. 2012 Oct 15;8(5):597-619.
  • 5. FASES DEL SUEÑO  Cada ciclo de sueño pasa por las distintas etapas y se repite el proceso cuatro o cinco veces durante la noche, siendo la segunda mitad de la noche con mas sueño REM
  • 6. TRASTORNOS DEL SUEÑO SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO SINDROME DE PIERNAS INQUIETAS DEPENDENCIA A BENZODIACEPINAS TRASTORNO CONDUCTUAL DE SUEÑO MOR OTRAS PARASOMNIAS TRASTORNOS DEL CICLO CIRCADIANO INSOMNIO
  • 7.  El sueño es un estado de reposo físico y mental, pero paradójicamente es un proceso de actividad endocrinológica, inmunológica y de metabolismo.  El deterioro en la calidad y cantidad del sueño afecta estos procesos lo que deteriora el sistema protector y lleva a riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes.  La inflación crónica y la resistencia a la insulina son los mecanismos principales. Akerstedt T. Journal of Internal Medicine. 2003:254;6-12. IMPORTANCIA CLINICA
  • 9. CONSECUENCIA DE UN SUEÑO FRAGMENTADO  Existen 4 mecanismos fisiopatológicos por lo que la fragmentación del sueño afecta la salud e incrementa el riesgo cardiovascular: 1. Hipoxia intermitente (estrés oxidativo). 2. Activación del Sistema Nervioso Simpático. 3. Inmunomodulación e inflamación (PCR, TNF, IL-6). 4. Cambios endocrinológicos llevando a obesidad e intolerancia a la glucosa.  Los mecanismos no son exclusivos y pueden tener sinergismo en deterioro de la salud. Avidan- Alessi. Geriatric Sleep Medicine. Informa Health Care. 2008
  • 10. DURACIÓN DE SUEÑO Y DIABETES  La duración de sueño se ha reducido en los últimos 100 años. De 9 horas que se dormía en 1910, actualmente en promedio se duerme 6.8 horas.  La reducción de sueño en cantidad y calidad, así como la prolongación de sueño (9hrs o mas), se ha relacionado a resultados de salud negativos.  Estudios epidemiológicos ligan el incremento de las enfermedades cardiovasculares metabólicas con esta reducción del tiempo total de sueño. Larcher S. Diabetes & Metablism, 2015.
  • 11.
  • 12. DURACIÓN DE SUEÑO Y DIABETES  La duración sueño, tanto corto ( 6hrs)˂ como prolongado (>9hrs), se asocia a:  Incremento en el desarrollo de diabetes.  En diabéticos tipo 1 o 2 a mal control glucémico.  Menor control de la presión arterial  Incremento en la excreción albuminuria.  Mayor daño a órgano blanco.  Mayor mortalidad. Larcher S. Diabetes & Metablism, 2015. Broms U. Chronobiol Int 2014;31:182–8. Holliday EG. PLoS One 2013;8:e82305. Kim BK. J Korean Med Sci2013;28:1334–9. Borel AL. Diabetes Care 2013;36:2902–8. Ohkuma T, PLoS One2013;8:e78968.
  • 13. HEMOGLOBINA GLUCOSILADA SEGÚN EL TIEMPO TOTAL DE SUEÑO EN PACIENTES CON DIABETES West SD. Thorax. 2006;61:945-50
  • 14. CRONOTIPO DE SUEÑO Y DIABETES  El cronotipo de la persona se refiere a la preferencia para realizar las actividades diarias y el inicio de su sueño.  Desde 1980 se ha incrementado el número de personas con cronotipo vespertino/nocturno.  Hay un riesgo incrementado para diabetes (OR 2.6), para hipertensión (OR 1.3) y muerte en cronotipo vespertino al compararse con los matutinos.  El cronotipo vespertino tiene un incremento en el consumo de calorías en tarde/noche, y suele “brincarse” el desayuno. Larcher S. Diabetes & Metablism, 2015.Broms U. Chronobiol Int 2014;31:182–8.
  • 15. FISIOLOGIA DE LA REGULACIÓN CIRCADANA DE LAS VÍAS METABÓLICAS Cizza G, Requena. J Endocrinol Invest2011;34:793–800.
  • 16. IMPACTO DE LA RESTRICCIÓN DE SUEÑO EN EL METABOLISMO / APETITO  Las hormonas relacionadas con la regulación de la glucosa y adiposidad se ven profundamente afectadas por la duración y calidad de sueño. ( leptina, neuropéptido Y, ghrelina).  Las hormonas encargadas del apetito e incremento en el alma- cenamiento de grasa como el neuropéptido Y, se incrementa con la privación del sueño.  Se sabe que el paciente con privación de sueño no sólo come más, sino que su apetito se orienta a los alimentos altamente
  • 17. IMPACTO DE LA RESTRICCIÓN DE SUEÑO EN EL METABOLISMO / APETITO Larcher S. Diabetes & Metablism, 2015.
  • 18. IMPACTO DE LA RESTRICCIÓN DE SUEÑO EN EL METABOLISMO / HORMONA DE CRECIMIENTO  Diversos estudios epidemiológicos son consistentes en la asociación de una privación de sueño con el incremento en el riesgo para presentar obesidad y diabetes, incremento en cortisol y disminución de hormona de crecimiento. Privación del sueño Diabetes y obesidad Incremento de cortisolDisminución de hormona de crecimiento
  • 19. TRASTORNOS METABOLICOS ASOCIADOS  Niveles bajos de hormona de crecimiento se relacionan con mayor adiposidad y viceversa.  Una mala calidad de sueño se ha relacionado con obesidad en niños y adultos, asociada a desregulación de la hormona de crecimiento.  La reducción del sueño es un factor modificable de estilo de vida que contribuye a la “epidemia de obesidad mundial” Gangwisch JE. Sleep 2005 28:1289-1296.
  • 20. CAMBIOS EN LA ARQUITECTURA DEL SUEÑO DEL ADULTO MAYOR
  • 21.  El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), es un trastorno que se caracteriza por la presencia de apneas e hipopneas causadas por colapso repetido de la vía aérea superior durante el dormir. DEFINICIÓN DEL SAOS  Los episodios de obstrucción impiden el paso de aire en forma parcial o total por lapsos que duran diez o más segundos.
  • 22. DEFINICIÓN DEL SAOS  Presencia de despertares detectables por EEG.  Se considera patológico si estos eventos ocurren más de cinco veces por hora de sueño (AHÍ >5%). American Sleep Disorder Association. 2005; pp 43-46
  • 23. Dormir Microdespertares Colapso faríngeo Taquicardia / Hipertensión Apertura de VAS Restablecimiento de flujo aéreo Hipoxia/hipercapnia Hipocapnia Obstrucción VAS Esfuerzo Respiratorio de la presión arterial pulmonar Hiperventilación 1.Hipoxia intermitente (Estrés oxidativo) 2. Activación del Sist. Nervioso simpático
  • 24. CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES  Posterior a la reanudación de la respiración, hay activación simpática: el gasto cardiaco se incrementa, hay taquicardia refleja y la vasoconstricción periférica persiste lo que lleva al incremento de las resistencias vasculares….. = HIPERTENSIÓN ARTERIAL Misra et al. Clin Geriatr Med 24 (2008) 15-26.
  • 25. CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES  DESPERTARES  Posterior a cada apnea hay un despertar (Arousal).  En promedio cada despertar incrementa 20mmHg en la presión sistólica y 10mmhg de presión diastólica. Hanak V. Cardiovascular Pathophysiology of sleep apnea.. Review of sleep medicine. 2007. pp 67-74
  • 26. ASOCIACION CON SÍNDROME METABOLICO  Desde 1998 se ha relacionado al síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) con el síndrome metabólico:  Obesidad.  Hipertensión.  Resistencia a la insulina.  Dislipidemia.  Hiperuricemia.  Se le denominó Síndrome “Z” Wilcox. Thorax 1998; 52 Suppl 3:25-28.
  • 27. PREVALENCIA DE SINDROME METABÓLICO EN PACIENTES CON SAHOS Bonsignore MR. Eur Respir Rev, 2013;22:353-64.
  • 28. TRASTORNOS DEL SUEÑO = COMORBILIDAD INCREMENTAINCREMENTA MORTALIDADMORTALIDAD
  • 29. ALTERACIONES METABOLICAS ASOCIADAS AL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
  • 30. ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN APNEA DEL SUEÑO  Independientemente de la grasa corporal total, el síndrome de apnea obstructiva del sueño se asocia:  Resistencia a la insulina.  Intolerancia a la glucosa.  Diabetes mellitus 2.  La privación crónica de sueño también puede afectar la respuesta compensatoria en la secreción de insulina determinado por el grado de resistencia a la insulina. Punjabi and Beamer. ARJCCM (2009)
  • 31. 25/26
  • 32. Intolerancia a la glucosa Resistancia a la insulina Diabetes mellitus 2 Apnea del sueño ? Hipoxia Despertares PATOGÉNESIS DE LAS ALTERACIONES METABÓLICAS
  • 33. APNEA DEL SUEÑO Y DISFUNCIÓN METABOLICA DiabetesDiabetes tipo 2tipo 2 Apnea delApnea del SueñoSueño Hipoxemia Intermitente Fragmentación del sueño Activation simpática Estimulación del eje HHS Estrés oxidativo Resistencia a laResistencia a la insulinainsulina Disfunción de células ß ? Punjabi NM. Am J Resp Crit Care Med 2009;179:235-41 Inflamación sistémica
  • 34. RELACIÓN SAOS CON DIABETES  Al menos el 40% de los pacientes con SAOS padecen diabetes mellitus tipo 2.  Al menos 25% de los pacientes con diabetes mellitus tienen SAOS. APNEA DEL SUEÑO DIABETES MELLITUS Una relación Bi-direccional West SD. Thorax 2006;61:945-950.
  • 35. St-Onge MP. Nat Sci Sleep. 2012;4:143-50 Resnick HE. Diabetes Care, 2003;26:702-9. ASOCIACIÓN SAHOS CON SÍNDROME METABÓLICO “DIABETES MELLITUS”  Hay un incremento de 3.5 de riesgo de presentar diabetes mellitus en aquellos con SAHOS severo comparado con aquellos sin SAHOS.  Deterioro de la sensibilidad a la insulina.  Incremento en la resistencia a la insulina.
  • 36. NIVEL DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA SEGÚN GRADO DE SEVERIDAD Kapsimalis F. Lung. 2008;186(4):209-17
  • 37. APNEA DEL SUEÑO Y DISFUNCIÓN METABÓLICA  La hipoxemia intermitente y los despertares recurrentes pueden condicionar las anormalidades metabólicas.  Incremento de cortisol.  Resistencia a la insulina.  La diabetes a su vez, puede predisponer a trastornos del sueño.  Nicturia.  Dolor neuropático.  Hipoglucemia nocturna.  La terapia con CPAP quizás disminuya la disfunción metabólica en los pacientes con SAOS. Babu et al. Arch Intern Med, 2005
  • 38. DIABETES, CONTROL GLUCEMICO Y CPAP EN APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO. Babu et al. Arch Intern Med, 2005
  • 39. Eficacia del tratamiento con presión positiva de la vía aérea (CPAP) Turnbull F, Lancet 2003; 362:1527
  • 40. Conteo Fases Fase 4 Fase 3 Fase 2 Fase 1 REM Despierto Tiempo Movimiento 87654321 05:5004:5003:5002:5001:5000:5023:5022:5021:50 Ev e nto s R e s p ir a to r io s Ap nea Mixta Ap nea O b stru ctiva Apn ea Ce ntra l Hip o ap n ea 87654321 0 5:5 004 :500 3:500 2:5001 :5 000 :5 02 3 :502 2:5 021:5 0 R o n q u id o 87654321 0 5:5004 :500 3:5 00 2:5 00 1 :500 0:5 023 :5 022:5 021:50 S a O 2 % 93 1 0 0 35 87654321 0 5 :5 00 4 :5 00 3 :5 00 2 :5 00 1 :5 00 0 :5 02 3 :5 02 2 :5 02 1 :5 0 F r e c u e n c ia C ar d ía c a (CC ) b p m 1 5 0 3 0 87654321 0 5 :5 00 4 :5 00 3 :5 00 2 :5 00 1 :5 00 0 :5 02 3 :5 02 2 :5 02 1 :50 µD e s p e r ta r 87654321 0 5 :5 00 4:500 3:5 00 2:5 001 :500 0:5 023 :502 2:5021:50 ID: 304-06 paciente 2 apnea.wmv paciente 2 cpap.wmv
  • 41.
  • 42. ¿PREGUNTAS? Dr. Humberto Medina Chávez Medicina Interna y Geriatría Posgrado en Medicina de Sueño humbertum@hotmail.com Tel. 5541732160

Notas del editor

  1. Three major pathophysiologic pathways are being studied as possible mechanisms through which insomnia may affect health: immunomodulation, sympathetic nervous system arousal, and endocrine changes leading to obesity and glucose intolerance. These mechanisms are not mutually exclusive and in fact may synergize in concert to diminish health
  2. A mejor sueño mas leptina y oor ende disminiuye el apetito. Con la privación del sueño, la leptina dismininuye e incrementa el apetito.
  3. Thus, sleep restriction in laboratory studies has been demonstrated to induce insulin resistance, possibly mediated by an increase in sympathetic activity, elevation of cortisol levels and low-grade inflammation. Sleep restriction also increases hunger and caloric intake without increasing energy expenditure. Thesemechanisms may explain why self-reported short sleep durationis associated with an increased incidence of obesity and T2D inepidemiological studies (
  4. Los trastornos del sueño reducen la calidad de vida, el insomnio crónico tiene un alto grado de morbilidad medica y psiquiátrica. Si el insomnio esta presente por un año, el riesgo de desarrollar depresión mayor se incremente 40 veces. Y de igual manera el trastorno ansioso-depresivo genera insomnio en un 80%.
  5. Estudios que investiganla relacion entre intolerancia a la glucosa,, diabetes tipo 2 y SAOS