El documento describe la esquizofrenia y su clasificación. Define la esquizofrenia como una enfermedad caracterizada por alteraciones cognitivas, afectivas y de comportamiento que producen desorganización social. Explica brevemente la historia del concepto y la epidemiología, etiología y clasificación de la esquizofrenia.

1. Universidad Autónoma de Santo Domingo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Cátedra de Psiquiatría
Profesora: Altagracia Luciano
Sec: 22
Tema: Esquizofrenia y su clasificación

2. Joneiky Del Jesús
100083326

3. Schizein „dividir‟ y Phrēn „razón, mente‟.
• Es una enfermedad o un grupo de trastornos,
caracterizados por alteración de tipo
cognoscitivo, afectivo y del comportamiento
que producen desorganización a nivel social.
Esquizofrenia

4. Historia
o Bénédict Morel «demencia precoz» .Siglo XIX
o Hecker «hebefrenia».
o Kraepelin “Tratado de las Enfermedades Mentales”
(1890-1907).
o Eugene Bleuler «Esquizofrenia» en 1911. Capacidad
disociativa.
o Timothy Crow Esquizofrenia tipo 1: Signos positivos
1980 Esquizofrenia tipo 2: Signos negativos

5. Epidemiología
• La esquizofrenia es de distribución mundial.
• Prevalencia entre 0,2-2,0%
Factores de riesgo:
Edad: Entre los 25 y 35 años.
Género: Iguales
Clase social: Bajas
Estado civil: Soltera

6. Etiología
•Idiopática. Interrelación entre
factores biológicos y psicosociales.

7. Etiología
• Entre más cercano sea el grado de consanguinidad con el
pacientes esquizofrénico, mayor probabilidad.

8. Hepatitis D
•Es un ARN único con replicación defectuosa.
•Solo causa infección cuando queda encapsulado por el
HBsAg.

9. Hepatitis D
• Surge de dos maneras:
1) Con infección aguda tras exposición de VHB
2) Sobreinfección de un portador crónico.
• En la mayoría de los casos, el paciente coinfectados
puede eliminar ambos virus y recuperarse.
• Los sobre infectados evolucionan a hepatitis crónica.
• La IgM anti – VHD es un indicador, pero transitorio.

10. Hepatitis E
• Es un virus ARN que se
clasifica como calicivirus.
•Es una infección transitoria
de forma entérica.
•Es endémica de la India
•Período de incubación 6
semanas.

11. Hepatitis E
•Tasa de mortalidad de 20%
en embarazadas
•Se detecta en las heces.
•La IgG e IgM anti- VHE
son dectectables en suero.

12. Se pueden desarrollar varios síndromes clínicos:
1) Infección aguda asintomática
2) Hepatitis aguda
3) Hepatitis crónica
4) Estado de portador crónico
5) Hepatitis fulminante
Clinicopatologías

13. Infección Asintomática
Solo se diagnostican con pruebas
serológicas:
• Aminotransferasas séricas.
• Anticuerpos antivíricos.

14. Hepatitis vírica aguda
•Cualquiera de lo hepatotropos puede ocasionarla.
•Se divide en cuatro fases
Período de incubación
Fase preictérica sintomática
Fase ictérica sintomática
Convalecencia

15. Hepatitis vírica aguda
Morfología
Macroscopía: Hepatomegalia e hígado eritematoso; verdoso
si colestasis.
Microscopía:
Lesión del hepatocito: Hinchazón.
Colestasis: tapones biliares canaliculares.
Necrosis del hepatocito: citólisis o apoptosis.
Si grave: necrosis en puentes (porta-porta, central-central)
Acumulación de residuos celulares fagocitados en las células de
Kupffer.
Extensión inflamatoria hacia el tejido subyacente.

16. Hepatitis vírica aguda

17. Hepatitis vírica aguda
Aminotransferasas séricas:
•Artralgia, mialgia, cefalea
•Hepatomegalia dolorosa
•Perdida del apetito y peso

18. Hepatitis vírica crónica
• Se define como la evidencia sintomática,
bioquímica o serológica de hepatopatía continua o
recurrente por más de 6 meses.
• La etiología de una
hepatitis crónica es el
determinante que más
influye.

19. Hepatitis vírica crónica
•Virus hepatotropos (VHC).
•Enfermedad de Wilson.
•Deficiencia de α1- antitripsina.
•Alcoholismo crónico.
•Fármacos (α- metildopa, isoniazida)
•Autoinmunidad.

20. Hepatitis vírica crónica
Morfología
Macroscopía: Hepatomegalia
Microscopía:
Lesión del hepatocito: Necrosis, apoptosis y regeneración.
Necrosis e inflamación en puentes.
Inflamación limitada a los tractos portales.
Extensión al parénquima adyacente, con necrosis de los hepatocitos.
Hepatocitos en vidrio esmerilado (acumulo de HBsAg).
Proliferación de las células epiteliales de los conductos biliares,
formación de agregados.

21. Hepatitis vírica crónica

22. Estado de portador
•Un portador es un individuo sin síntomas manifiestos
que alberga un microorganismo y que puede
transmitirlo.
•La infección por VHB por transmisión vertical produce un
estado de portador en el 90 al 95% de las veces.
•Solo del 1 asi 10% de las infecciones adquiridas producen
este estado.
•El VHD en conjugación con el VHB .

23. Hepatitis fulminante
• Pocos pacientes con virus
hepatotropos pueden desarrollar
una insuficiencia hepática.
•Hígado con necrosis masiva e
hiperplasia regeneradora.

24. Es un síndrome de hepatitis crónica que ocurre en
pacientes con anomalías inmunológicas.
o Predomina sexo femenino (70%).
o Ausencia de marcadores serológicos de
infección vírica.
o IgG sérica (>2,5 g/dL).
o Enfermedad autoinmune: artritis reumatoide,
tiroiditis, síndrome de Sjögren, colitis ulcerativa.
Hepatitis autoinmunitaria

25. Abscesos hepáticos piógenos
•Se producen por infecciones
microbianas: amebas, equinococos,
helmintos, protozoarios.
•Más frecuentes E. Coli y
Klebsiella
•Frecuentes en países
desarrollados.

26. Abscesos hepáticos piógenos
Hígado
Colangitis
ascendente
Siembra
vascular
(portal o
arterial)
Invasión
directa
Herida
penetrante

27. Abscesos hepáticos piógenos
•Características macroscópicas y microscópicas son
las de absceso piógeno: con necrosis tisular con
abundantes neutrófilos.
•Se asocia con fiebre, dolor en hipocondrio derecho y
hepatomegalia dolorosa.
•La ictericia es consecuencia de obstrucción biliar
extrahepática.

28. Hepatopatía inducida por
alcohol y fármacos
•Hígado principal órgano que
metaboliza y desintoxica el
organismo.
•Sufre lesiones graves
por productos químicos
terapéuticos y
ambientales.

29. Hepatopatía inducida por
alcohol y fármacos
• Conversión hepática
de un xenobiótico a
toxina activa
Toxicidad
directa
• Fármaco o
metabolito que actúa
como hapteno.
Mecanismo
inmunológico

30. Hepatopatía alcohólica
• El consumo excesivo de
etanol produce más de 60%
de la hepatopatía crónica
en países occidentales.
• Las tres formas son:
1) Esteatosis hepática
2) Hepatitis alcohólica
3) Cirrosis

31. Esteatosis hepática
Morfología
Los lípidos se acumulan en los hepatocitos hasta que
desplazan el núcleo hacia la periferia.
Macroscopía: Hígado graso, esplenomegalia (≤4-6Kg)
Es blanco, amarillo y grasiento.
Puede presentar fibrosis sin reversión.

32. Esteatosis hepática

33. Hepatitis alcohólica
Morfología
• Hinchazón del hepatocito y necrosis:
Focos aislados de células hinchadas (balonización) y necrosadas.
Se produce acumulo de grasas, agua y proteínas.
•Cuerpos de Mallory:
Acumulación en hepatocitos asilados, marañas de filamentos
intermedios y otras proteínas, visibles con inclusiones citoplasmáticas
eosinofílicas en los hepatocitos degenerados.

34. Hepatitis alcohólica
Morfología
•Infiltración neutrofílica:
Los neutrófilos infiltran el lobulillo y se acumulan alrededor de los
hepatocitos en degeneración, en especial los que tienen cuerpos de
Mallory
•Fibrosis:
Sinusoidal y perivenular.
Macroscopía: El hígado esta moteado de rojo con áreas de tinción de
bilis.
Pueden contener nódulos visibles.

35. Hepatitis alcohólica

36. Cirrosis hepática
•Es la forma final e irreversible de la hepatopatía
alcohólica.
•Morfología:
Al inicio, el hígado cirrótico tiene color amarillo, es graso y
aumentado de tamaño. Pesa 2Kg.
Se vuelve un órgano marrón, encogido y no graso, de 1Kg.

37. Cirrosis hepática
•La actividad regeneradora
de los hepatocitos del
parénquima atrapado genera
nódulos menores de 0,3 cm
de diámetro, siendo este el
patrón de cirrosis
micronodular.

38. Hepatopatía alcohólica
•Esteatosis
hepatocelular:
1) Desviación de los sustratos
normales del catabolismo
hacia biosíntesis lipídica.
2) Ensamblaje y secreción
alterada de las lipoproteínas.
3) Aumento del catabolismo
periférico de la grasa.
• Hepatitis
alcohólica:
1) Inducción lipídica por
el acetaldehído.
2) Alcohol afecta la
mitocondria y fluidez
de la membrana.
3) Formación de
radicales libres por
oxidación del etanol.

39. Hepatopatía alcohólica
•Hiperbilirrubinemia
• Fosfatasa alcalina
• Leucocitosis (neutrofílica)
Tratamiento:
Nutrición adecuada
Completa abstinencia
•

40. Hepatopatía por fármacos
•Es un cuadro clínico frecuente que puede
presentarse como una reacción leve o insuficiencia
hepática.

41. Hepatopatía por fármacos
Características de las lesiones:
•Reacciones predecibles:
Acumulo a dosis suficiente.
•Reacciones impredecibles:
Dependen del huésped.
•Inmediatas
•Tardías

42. Hepatopatía por fármacos
Agentes hepatotóxicos:
•Reacciones predecibles:
Paracetamol, tetraciclinas, agentes
antineoplásicos, tetracloruro de carbono.
•Reacciones impredecibles:
Clorpromazina, halotano, sulfamidas, α- metildopa,
alopurinol.

43. Hepatopatía por fármacos

44. Hepatopatía por fármacos
Puede ocasionar patrones múltiples de lesión:
•Colestasis
•Hepatitis
•Esteatosis
•Necrosis
•Insuficiencia hepática aguda
•Obstrucción sinusoidal
•Neoplasias